Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Лабораторијска дијагноза аутоимуних болести бубрега
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 05.07.2025
Гломерулонефритис је најчешћи облик примарне болести бубрега са претежним оштећењем бубрежних гломерула. Концепт имуно-инфламаторне генезе ове болести је тренутно општеприхваћен.
Гломерулонефритис је резултат инфламаторног одговора на антигене који узрокује оштећење ткива. Иако су специфични антигени одговорни за гломерулонефритис често непознати, могу се класификовати према свом примарном пореклу, односно да ли потичу из самог бубрега (ренални антигени) или изван бубрега (неренални антигени). Да би се започео гломерулонефритис, неренални антигени (са или без антитела) морају се на крају депоновати унутар бубрега: у гломеруларном мезангијуму, у самој базалној мембрани или на субендотелној страни базалне мембране. Накнадно хистолошко оштећење код гломерулонефритиса зависи од локације антигена и врсте имуног одговора који њихово депоновање изазива.
Постоје две могуће имунопатолошке варијанте развоја гломерулонефритиса. Једна од њих настаје као резултат интеракције аутоантитела са аутоантигенима - протеинским компонентама бубрежног ткива, углавном базалне мембране зида гломеруларних капилара. Ови комплекси се формирају и налазе директно на базалној мембрани гломерула, узрокујући њено оштећење (гломерулонефритис изазван антителима, изазван аутоантителима на базалну мембрану гломерула). У другој варијанти, формирање имуних комплекса се јавља у крви због везивања антитела за екстрареналне и екстрагломеруларне антигене. У почетку, ови имуни комплекси циркулишу у крви, а затим се таложе на базалним мембранама гломеруларних капилара и узрокују њихово оштећење (имунокомплексни гломерулонефритис).
Утврђено је да је до 75-80% гломерулонефритиса узроковано имуним комплексима, мање од 10% је повезано са антителима на гломеруларну базалну мембрану.
Исте имунолошке реакције које изазивају гломерулонефритис могу изазвати оштећење тубуларних ћелија и крвних судова. Резултат таквог утицаја је мононуклеарна или неутрофилна инфилтрација бубрежног интерстицијума и развој инфламаторног процеса, што је обједињено концептом тубулоинтерстицијалног нефритиса. Потоњи може бити узрокован аутоантителима на тубуларну базалну мембрану, имуним комплексима антиген-антитело, ћелијски посредованим имуним реакцијама. У неким случајевима, тубулоинтерстицијални нефритис прати гломерулонефритис, у другим случајевима нема промена у гломерулима и тубулоинтерстицијални нефритис постоји као независна болест.
[