
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Аутоимуни хронични тироидитис - преглед информација
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 12.07.2025
Последњих година дошло је до повећања учесталости болести, што је очигледно повезано са повећаном стимулацијом имуног система новоствореним вештачким антигенима, са којима људско тело није имало контакт током процеса фотогенезе.
Аутоимуну болест штитне жлезде (4 случаја) први је описао Хашимото 1912. године, болест се називала Хашимотов тиреоидитис. Дуго времена овај термин је био идентичан термину хронични аутоимуни или лимфоцитни тиреоидитис. Међутим, клиничка посматрања су показала да се овај други може јавити у различитим облицима, праћен симптомима хипо- и хипертиреозе, увећања или атрофије жлезде, што је учинило прикладним разликовање неколико облика аутоимуног тиреоидитиса. Предложен је низ класификација аутоимуних болести штитне жлезде. Најуспешнија је, по нашем мишљењу, класификација коју је предложио Р. Волпе 1984. године:
- Грејвсова болест (Базедовљева болест, аутоимуна тиреотоксикоза);
- Хронични аутоимуни тироидитис:
- Хашимотов тиреоидитис;
- лимфоцитни тироидитис код деце и адолесцената;
- постпорођајни тироидитис;
- идиопатски микседем;
- хронична фиброзна варијанта;
- атрофични асимптоматски облик.
Сви облици хроничног тиреоидитиса испуњавају захтеве Е. Витебског (1956) за аутоимуне болести: присуство антигена и антитела, експериментални модел болести на животињама, могућност преношења болести уз помоћ антигена, антитела и имунокомпетентних ћелија са болесних животиња на здраве.
Узроци аутоимуног тироидитиса
Студија HLA система показала је да је Хашимотов тиреоидитис повезан са локусима DR5, DR3, B8. Наследна генеза болести (тиреоидитис) Хашимото потврђена је подацима о честим случајевима болести међу блиским сродницима. Генетски детерминисани дефект имунокомпетентних ћелија доводи до поремећаја природне толеранције и инфилтрације штитне жлезде макрофагима, лимфоцитима, плазма ћелијама. Подаци о субпопулацијама лимфоцита периферне крви код пацијената са аутоимуним болестима штитне жлезде су контрадикторни. Међутим, већина аутора се држи становишта примарног квалитативног антиген-зависног дефекта Т-супресора. Али неки истраживачи не потврђују ову хипотезу и сугеришу да је непосредни узрок болести вишак јода и других лекова, којима је додељена улога решавајућег фактора у нарушавању природне толеранције. Доказано је да се производња антитела одвија у штитној жлезди, врши се дериватима бета ћелија, то је Т-зависни процес.
Симптоми аутоимуног тиреоидитиса
Хашимотов тиреоидитис се најчешће јавља у доби од 30-40 година, а ређе код мушкараца него код жена (1:4-1:6, респективно). Болест може имати индивидуалне карактеристике.
Хашимотов тиреоидитис се развија постепено. У почетку нема знакова дисфункције, пошто се горе поменуте деструктивне промене компензују радом нетакнутих делова жлезде. Како процес напредује, деструктивне промене могу утицати на функционално стање жлезде: изазвати развој прве фазе хипертиреозе због уласка велике количине претходно синтетисаног хормона у крв или симптома повећаног хипотиреоидизма.
Класична антитироидна антитела се детектују у 80-90% случајева аутоимуног тиреоидитиса и, по правилу, у веома високим титрима. Учесталост детекције антимикрозомалних антитела је већа него код дифузне токсичне гушавости. Није могуће повезати титар антитироидних антитела са тежином клиничких симптома. Присуство антитела на тироксин и тријодотиронин је редак налаз, па је тешко проценити њихову улогу у клиничкој слици хипотиреоидизма.
Дијагноза аутоимуног тиреоидитиса
До недавно, детекција антитела на тироглобулин (или микрозомални антиген), посебно при високим титрима, служила је као дијагностички критеријум за аутоимуни тироидитис. Сада је утврђено да се сличне промене примећују код дифузне токсичне гушавости и неких облика рака. Стога, ове студије помажу у спровођењу диференцијалне дијагнозе са екстратиреоидним поремећајима и играју помоћну, а не апсолутну улогу. Тест функције штитне жлезде са 131 1 обично даје смањене бројке апсорпције и акумулације. Међутим, могу постојати варијанте са нормалном или чак повећаном акумулацијом (због повећања масе жлезде) на позадини клиничких симптома хипотиреозе.
Шта треба испитати?
Како испитивати?
Који су тестови потребни?
Кога треба контактирати?
Лечење аутоимуног тиреоидитиса
Лечење аутоимуног тиреоидитиса треба почети применом тироидних хормона. Повећање концентрације тироксина и тријодотиронина у крви инхибира синтезу и ослобађање тиреостимулирајућег хормона, чиме се зауставља даљи раст гушавости. Пошто јод може играти провокативну улогу у патогенези аутоимуног тиреоидитиса, потребно је преферирати дозне облике са минималним садржајем јода. То укључује тироксин, тријодотиронин, комбинације ова два лека - тиротом и тиротом форте, Новотирол.
Тиреокомб, који садржи 150 мцг јода по таблети, пожељнији је за лечење хипотиреозе код ендемске гушавости, јер надокнађује недостатак јода и стимулише рад саме жлезде. Упркос чињеници да је осетљивост на тироидне хормоне строго индивидуална, особама старијим од 60 година не треба прописивати дозу тироксина већу од 50 мцг, а унос тријодотиронина треба почети са 1-2 мцг, повећавајући дозу под ЕКГ контролом.
Прогноза за аутоимуни тироидитис
Прогноза уз рану дијагнозу и активно лечење је повољна. Подаци о учесталости малигнитета гушавости код хроничног тиреоидитиса су контрадикторни. Међутим, њихова поузданост је већа (10-15%) него код еутироидних нодуларних гушавости. Најчешће се хронични тиреоидитис комбинује са аденокарциномима и лимфосаркомима.
Способност за рад пацијената са аутоимуним тиреоидитисом зависи од успеха компензације хипотиреозе. Пацијенте треба стално пратити диспанзер.