Церебрална исхемија код новорођенчади: симптоми, последице, лечење

Поремећај циркулације крви у васкуларном систему мозга детета одмах након рођења, који узрокује недостатак кисеоника у крви (хипоксемија), дефинише се као церебрална исхемија код новорођенчади. МКБ-10 код - П91.0.

Пошто су исхемија, хипоксемија и хипоксија (гладовање кисеоником) физиолошки међусобно повезане (док се хипоксија може развити и са нормалним церебралним протоком крви), критично стање недостатка кисеоника за мозак новорођенчади се у неурологији сматра клиничким синдромом и назива се неонатална хипоксично-исхемијска енцефалопатија, развијајући се у року од 12-36 сати након рођења.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епидемиологија

У неонаталној неурологији и педијатрији, епидемиологија клиничких манифестација церебралне исхемије код новорођенчади се не бележи одвојено од синдрома хипоксично-исхемијске енцефалопатије, стога је процена морбидитета проблематична због недостатка критеријума за њихово разликовање.

Учесталост неонаталне енцефалопатије повезане са смањеним церебралним протоком крви и церебралном хипоксијом процењује се на 2,7-3,3% случајева на хиљаду живорођене деце. Истовремено, 5% деце са инфантилним патологијама мозга је претрпело перинатални мождани удар (један случај се дијагностикује на 4,5-5 хиљада новорођенчади са церебралном хемодинамском патологијом).

Учесталост перипарталне асфиксије процењује се на један до шест случајева на хиљаду новорођенчади рођених у термину и два до десет случајева код превремено рођених беба. Глобалне процене се значајно разликују: према неким подацима, неонатална асфиксија узрокује 840.000 или 23% неонаталних смрти широм света сваке године, док према подацима СЗО узрокује најмање 4 милиона, што је 38% свих смртних случајева код деце млађе од пет година.

Стручњаци Америчке академије за педијатрију закључили су да најбољу процену учесталости неонаталне патологије мозга представљају подаци о популацији: просечно три случаја на хиљаду људи. Према неким западним неурофизиолозима, неке последице хипоксично-исхемијске енцефалопатије претрпете при рођењу примећују се код 30% становништва развијених земаља и више од половине становника земаља у развоју.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Узроци церебралне исхемије код новорођенчади.

Мозак захтева сталну довод крви која преноси кисеоник; код одојчади, мозак чини до 10% телесне тежине, има разгранат васкуларни систем и троши једну петину кисеоника који крв снабдева сва ткива у телу. Када се смање церебрална перфузија и оксигенација, мождано ткиво губи извор животне подршке за своје ћелије, а узроци церебралне исхемије код новорођенчади познати до данас су бројни. То може укључивати:

• хипоксемија мајке услед недовољне вентилације плућа код кардиоваскуларних болести, хроничне респираторне инсуфицијенције или упале плућа;
• смањен проток крви у фетални мозак и хипоксемија/хипоксија услед поремећаја плаценте, укључујући тромбозу, абрупцију плаценте и инфекцију;
• продужено стезање пупчане врпце током порођаја, што доводи до тешке метаболичке ацидозе крви из пупчане врпце, системског смањења волумена циркулишуће крви (хиповолемија), пада крвног притиска и оштећене церебралне перфузије;
• акутни цереброваскуларни инцидент (перинатални или неонатални мождани удар), који се јавља код фетуса од 20. недеље трудноће, а код новорођенчета - у року од четири недеље након рођења;
• недостатак аутоматске саморегулације церебралног крвотока код превремено рођених беба;
• кршење интраутерине феталне циркулације због сужења плућне артерије или конгениталних срчаних аномалија (хипоплазија леве стране срца, отворени артериозус дуктуса, транспозиција великих крвних судова итд.).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Фактори ризика

Такође постоје бројни фактори ризика за развој церебралне исхемије код новорођенчади, међу којима неуролози и акушери напомињу:

• прва трудноћа у доби од преко 35 година или млађој од 18 година;
• дуготрајна терапија неплодности;
• недовољна телесна тежина новорођенчета (мање од 1,5-1,7 кг);
• превремени порођај (пре 37 недеља трудноће) или трудноћа након термина (више од 42 недеље);
• спонтана руптура мембрана;
• предуг или пребрз порођај;
• неправилан положај фетуса;
• васа превиа, најчешће примећена код вантелесне оплодње;
• траума лобање детета током порођаја (као резултат акушерских грешака);
• хитни царски рез;
• обилно крварење током порођаја;
• присуство кардиоваскуларних или аутоимуних болести, анемије, дијабетес мелитуса, функционалних поремећаја штитне жлезде, поремећаја згрушавања крви (тромбофилија), антифосфолипидног синдрома, инфективних и инфламаторних болести карличних органа код труднице;
• тешка артеријска хипотензија током трудноће и касна гестоза.

Конгениталне крвне патологије повезане са мутацијама у генима протромбина, фактора коагулације тромбоцита V и VIII, плазма хомоцистеина, као и DIC синдрома и полицитемије, такође су препознате као фактори ризика за церебралну исхемију код одојчади.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Патогенеза

Церебрална исхемија код новорођенчади нарушава метаболизам можданих ћелија, што доводи до неповратног уништења структуре нервног ткива и његове дисфункције. Пре свега, патогенеза развоја деструктивних процеса повезана је са брзим падом нивоа аденозин трифосфата (АТП), главног добављача енергије за све биохемијске процесе.

Равнотежа између интрацелуларних и екстрацелуларних концентрација јона који мигрирају преко њихових мембрана такође је важна за нормалну функцију неурона. Када је мозак лишен кисеоника, трансмембрански градијент јона калијума (К+) и натријума (На+) у неуронима је поремећен, а екстрацелуларна концентрација К+ се повећава, што доводи до прогресивне аноксидативне деполаризације. Истовремено, повећава се прилив јона калцијума (Ца2+), што покреће ослобађање неуротрансмитера глутамата, који делује на NMDA рецепторе мозга; њихова прекомерна стимулација (ексцитотоксичност) доводи до морфолошких и структурних промена у мозгу.

Такође се повећава активност хидролитичких ензима, који разграђују нуклеинске киселине ћелија и изазивају њихову аутолизу. У овом случају, база нуклеинских киселина, хипоксантин, трансформише се у мокраћну киселину, убрзавајући стварање слободних радикала (активних облика кисеоника и азот-оксида) и других једињења токсичних за мозак. Антиоксидативни заштитни механизми мозга новорођенчади још нису у потпуности развијени, а комбинација наведених процеса изузетно негативно утиче на његове ћелије: јавља се неуронска глиоза, атрофија глијалних ћелија и олигодендроцита беле масе.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Симптоми церебралне исхемије код новорођенчади.

Клинички симптоми церебралне исхемије код новорођенчади и интензитет њихове манифестације одређени су њеним типом, тежином и локализацијом неуронских зона некрозе.

Врсте исхемије укључују фокално или топографски ограничено оштећење можданог ткива, као и глобално оштећење које се протеже на многе цереброваскуларне структуре.

Први знаци церебралне исхемије на рођењу могу се открити провером рефлекса конгениталног спиналног аутоматизма. Али процена њихових одступања од норме зависи од степена поремећаја церебралне перфузије и физиолошке зрелости новорођенчета.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Фазе

Дакле, церебрална исхемија 1. степена код новорођенчета (благи облик хипоксично-исхемијске енцефалопатије) манифестује се код доношеног детета умереним повећањем мишићног тонуса и тетивних рефлекса (хватање, Моро, итд.). Симптоми такође укључују прекомерну анксиозност са честим покретима удова, постхипоксични миоклонус (трзање појединачних мишића на позадини мишићне крутости), проблеме са прикрепљивањем на дојку, спонтани плач и повремени сан.

Ако је дете рођено превремено, онда се, поред смањења безусловних рефлекса (моторних и сисања), током првих неколико дана након рођења примећује слабљење општег мишићног тонуса. По правилу, то су привремене аномалије, а ако се стање централног нервног система одојчета стабилизује у року од неколико дана, онда исхемија практично не даје неуролошке компликације. Али све зависи од ендогене регенеративне активности мозга у развоју одређеног детета, као и од производње церебралних неуротрофина и фактора раста - епидермалних и инсулину сличних.

Церебрална исхемија другог степена код новорођенчета (која изазива умерено тежак облик хипоксично-исхемијске енцефалопатије) додаје се листи већ поменутих симптома епилептични напади; смањен артеријски и повећан церебрални притисак (примећује се увећање и приметна пулсација фонтанеле); летаргија током храњења и честа регургитација; цревни проблеми; периоди абнормалног срчаног ритма и апнеје (престанак дисања током спавања); лабилна цијаноза и ефекат „мермерне коже“ (због вегетативно-васкуларних поремећаја). Акутни период траје око десет дана. Поред тога, неонатолози примећују могућност компликација у облику хидроцефалуса, поремећаја покрета очију - нистагмуса и неусклађености очију (страбизам).

Ако код новорођенчета постоји церебрална исхемија 3. степена, онда су неонатални рефлекси (сисање, гутање, хватање) одсутни, а напади су чести и продужени (у року од 24-48 сати након рођења). Затим се напади смањују, уступајући место прогресивном смањењу мишићног тонуса, стању ступора и повећању едема можданог ткива.

У зависности од локације главних жаришта церебралне исхемије, може доћи до респираторне дисфункције (одојчету је често потребна механичка респираторна подршка); промена срчаног ритма; проширених зеница (слабо реагују на светлост) и недостатка окуломоторне коњугације („очи као у лутке“).

Ове манифестације се повећавају, што указује на развој тешке хипоксично-исхемијске енцефалопатије, која, због кардиореспираторне инсуфицијенције, може бити фатална.

[ 30 ]

Компликације и посљедице

Развој церебралне исхемије код новорођенчади узрокује оштећење њених ћелија изазвано недостатком кисеоника и доводи до веома озбиљних, често неповратних неуролошких последица и компликација које корелирају са топографијом лезија.

Како су студије показале, пирамидалне ћелије хипокампуса, Пуркињеове ћелије у малом мозгу, ретикуларни неурони пери-роландског региона мождане коре и вентролатералног дела таламуса, ћелије базалних ганглија, нервна влакна кортикоспиналног тракта, језгра средњег мозга, као и неурони неокортекса и можданог стабла су подложнији церебралној исхемији код новорођенчади.

Код новорођенчади рођене у термину, првенствено су погођени мождана кора и дубока језгра; код превремено рођене деце примећује се дифузно уништавање ћелија беле масе у хемисферама, што узрокује хронични инвалидитет код преживеле деце.

А са глобалном исхемијом ћелија можданог стабла (где су концентрисани центри регулације дисања и срчане функције), долази до њихове потпуне смрти и готово неизбежне смрти.

Негативне последице и компликације перинаталне и неонаталне церебралне исхемије 2-3 степена код мале деце манифестују се епилепсијом, једностраним губитком вида, заосталим психомоторним развојем, моторичким и когнитивним оштећењима, укључујући церебралну парализу. У многим случајевима, њихова тежина се може у потпуности проценити до треће године.

[ 31 ]

Дијагностика церебралне исхемије код новорођенчади.

Почетна дијагностика церебралне исхемије код новорођенчади се врши одмах након рођења током стандардног прегледа детета и одређивања такозваног неуролошког статуса (према Апгар скали) – провером степена рефлексне ексцитабилности и присуства одређених урођених рефлекса (од којих су неки поменути приликом описивања симптома ове патологије). Обавезно се бележе и индикатори срчане фреквенције и крвног притиска.

Инструментална дијагностика, посебно неуровизујулизација, омогућава идентификацију подручја церебралне исхемије. У ту сврху се користе:

• компјутерска томографија церебралних судова (КТ ангиографија);
• магнетна резонанца (МРИ) мозга;
• краниоцеребрални ултразвучни преглед (ултразвук);
• електроенцефалографија (ЕЕГ);
• ехокардиографија (ЕКГ).

Лабораторијски тестови обухватају комплетну крвну слику, као и тестове крви за нивое електролита, протромбинско време и нивое фибриногена, хематокрит, нивое гасова у артеријској крви и pH тест крви из пупчане врпце или венске крви (за откривање ацидозе). Такође се тестира урин на његов хемијски састав и осмолалност.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Диференцијална дијагноза

Да би се искључило присуство перинаталног менингоенцефалитиса, тумора мозга, тирозинемије, хомоцистинурије, конгениталног Зелвегеровог синдрома, поремећаја метаболизма пирувата, као и генетски одређених митохондријалних неуропатија, метилмалонске или пропионске ацидемије код новорођенчета, спроводи се диференцијална дијагностика.

Третман церебралне исхемије код новорођенчади.

У многим случајевима, у раним фазама, лечење церебралне исхемије код новорођенчади захтева кардиопулмоналну реанимацију код новорођенчади са вештачком вентилацијом плућа и свим мерама за обнављање хемодинамике васкуларног система мозга, одржавање хемостазе и спречавање хипертермије, хипо- и хипергликемије.

Контролисана хипотермија значајно смањује степен умереног и тешког исхемијског оштећења можданих ћелија код одојчади: хлађење тела на +33-33,5ºC током 72 сата, након чега следи постепено повећање температуре до физиолошке норме. Овај третман се не користи код превремено рођених беба рођених пре 35 недеља.

Терапија лековима је симптоматска, на пример, за тонично-клоничне нападе, најчешће коришћени антиконвулзивни лекови су Дифенин (Фенитоин), Триметин (Триметадион) - два пута дневно, 0,05 г (уз систематско праћење састава крви).

Да би се смањио хипертонус мишића након три месеца, мишићни релаксант Толперизон (Мидокалм) може се применити интрамускуларно - 5-10 мг по килограму телесне тежине (до три пута дневно). Лек може изазвати нежељене ефекте у облику мучнине и повраћања, кожних осипа и свраба, мишићне слабости, гушења и анафилактичког шока.

Побољшање церебралне перфузије олакшава се интравенском капајућом применом Винпоцетина (дозирање се израчунава на основу телесне тежине).

За активирање можданих функција уобичајено је користити неуропротективне лекове и ноотропике: Пирацетам (Ноотропил, Нооцефал, Пироксил, Динацел) - 30-50 мг дневно. Цераксон сируп се прописује 0,5 мл два пута дневно. Треба имати на уму да је овај лек контраиндикован у случају мишићне хипертоније, а његови нежељени ефекти укључују алергијску уртикарију, смањен крвни притисак и поремећаје срчаног ритма.

Када су функције централног нервног система потиснуте, користи се Глутан (глутаминска киселина, Ацидулин) - три пута дневно, 0,1 г (уз праћење састава крви). А ноотропни лекови хопантенске киселине (Пантогам сируп) побољшавају оксигенацију можданог ткива и показују неуропротективна својства.

Витамини Б6 (пиридоксин хидрохлорид) и Б12 (цијанокобаламин) се користе парентерално са раствором глукозе.

Физиотерапијски третман

У случају благе церебралне исхемије код новорођенчета, обавезан је физиотерапијски третман, посебно терапеутска масажа, која помаже у смањењу мишићне хипертоније. Међутим, у присуству епилептичног синдрома, масажа се не користи.

Побољшајте стање новорођенчади са церебралном исхемијом воденим третманима у облику купке са децокцијом цветова камилице, менте или лимунске менте. Биљни третман - видети Седативи за децу

Превенција

Неуролози сматрају да је превенција синдрома неонаталне хипоксично-исхемијске енцефалопатије код новорођенчади проблематична. Овде можемо говорити само о правилној акушерској подршци трудноће и благовременом откривању фактора ризика: кардиоваскуларних патологија код будуће мајке, ендокриних поремећаја, проблема са згрушавањем крви итд. Могуће је спречити последице анемије, високог или ниског крвног притиска или заразних и инфламаторних болести уз благовремено лечење. Међутим, многи проблеми данас се не могу решити расположивим средствима.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Прогноза

Нажалост, повољна прогноза у вези са последицама до којих доводи церебрална исхемија код новорођенчади примећује се само у благом степену.

Неонаталне енцефалопатије су узрок високе смртности и дугорочних неуролошких патологија код одојчади широм света.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]