Септични шок код уролошких болести

Септички шок (бактериотоксични шок, бактеријски шок, токсично-инфективни шок) је тешка компликација гнојно-инфламаторних болести која настаје када велики број бактерија и њихових токсина уђе у крв.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епидемиологија

Септични шок се јавља у присуству гнојних жаришта на позадини смањене реактивности и слабљења имуног система организма, као и са променом осетљивости микрофлоре на антибактеријске лекове. Најчешће се развија након упале плућа или перитонитиса, али се може јавити и у другим стањима: септички порођај, септички абортус, инфекције билијарног тракта, тромбофлебитис, мезотимпанитис итд. Само у 5% случајева септички шок компликује уролошке болести: акутни гнојни пијелонефритис, апсцес и карбункул бубрега, акутни простатитис, епидидиморхит и гнојни уретритис. Поред тога, може се јавити на позадини инфективног и инфламаторног процеса након инструменталних студија и хируршких интервенција.

Већина истраживача примећује годишњи пораст броја пацијената са сепсом за 8-10%, што наглашава релевантност проблема. Након примене препорука за дијагнозу и лечење сепсе и септичког шока, које је развио Међународни стручни савет, забележен је пад стопе смртности пацијената у периоду 1995-2000.

Висока предиспозиција за развој септичког шока и његов најтежи ток примећују се код старијих и сенилних пацијената ослабљених дуготрајном уролошком болешћу и инфективним процесом. Поред тога, ова категорија пацијената често има пратеће болести (дијабетес мелитус, хронични хепатитис, панкреатитис, анемија), које делују као провоцирајуће и отежавајуће факторе. Већи ризик од развоја сепсе и септичког шока утврђен је код пацијената са имуносупресијом изазваном синдромом стечене имунодефицијенције или трансплантацијом органа, као и након хемотерапије и лечења глукокортикоидима.

У развоју септичког шока неопходна је тесна сарадња између уролога и реаниматолога, будући да су пацијенти у тешком стању и захтевају праћење и брзу корекцију дисфункција виталних органа применом сложених и хитних мера реанимације. Упркос побољшању дијагностичких метода и увођењу нових високо ефикасних антибактеријских лекова у праксу, стопа смртности код септичког шока остаје висока и достиже 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Узроци септичког шока код уролошких болести.

Патофизиолошки механизам развоја септичког шока, уз присуство инфекције, заснива се на специфичној сензибилизацији организма, која настаје као резултат хроничног инфламаторног процеса у органима уринарног система, продужене уремијске и гнојне интоксикације. У овом случају, бактерије и њихови токсини делују као антигени.

У већини случајева, сепсу и септички шок изазивају грам-негативни микроорганизми (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, итд.), али могу је изазвати и грам-позитивне бактерије (стафилококе, пнеумококе, стрептококе), гљивице, а могуће и вируси и паразити. Стање хуморалног и ћелијског имунитета зависи од улазне тачке инфекције, броја патогена који су ушли у крв, њихове врсте, вируленције и реактивности организма.

Фактори који предиспонирају пацијенте са уролошком патологијом за развој сепсе укључују оштећен одлив урина, абнормалности у развоју уринарног тракта и оштећење његове слузокоже, присуство камена и рефлукса. Најчешће, микроорганизми улазе у крвоток:

• кроз формирање каликовенских шантова са повећањем интра-карличног притиска услед форникалног рефлукса;
• кроз слузокожу бешике или уретре током инструменталних прегледа и катетеризације;
• лимфогени пут када се биолошка баријера лимфног чвора проби као резултат значајног повећања броја бактерија у њему.

Хроничне уролошке болести, код којих се антибактеријски лекови користе дуго времена, и промене у имунолошком статусу организма доприносе манифестацији патогености микроорганизама и повећању њихове отпорности на бактерицидне и бактериостатске ефекте.

Упркос великом броју радова посвећених проучавању патогенезе септичког шока, многе његове везе нису у потпуности проучене. Тренутно је утврђено да централну улогу у регулацији тежине и трајања инфламаторног одговора у организму играју пептиди - цитокини који се ослобађају из моноцита, макрофага и ендотелних ћелија под стимулативним дејством инфективног агенса. Они интерагују са ћелијским рецепторима и регулишу ћелијски одговор на упалу. Код сепсе долази до кршења сложене равнотеже про- и антиинфламаторних реакција: примарни имуностимулишући ефекат прати фаза имунодепресије, у којој учествују ИЛ-1, -6 и -8, фактор туморске некрозе а, чије прекомерно ослобађање доводи до развоја септичког шока и смрти пацијената. Дакле, сепса се може сматрати неадекватним одговором имуног система, који настаје на позадини промене у регулацији инфламаторне активности.

Механизми развоја и клинички симптоми отказивања органа код сепсе и септичког шока су најмање проучени.

Ендотоксини имају хистамин- и серотонин-слично дејство на кардиоваскуларни систем, што доводи до наглог повећања капацитета васкуларног корита и периферног таложења крви. Истовремено, венски повратак крви у срце се смањује, срчани излаз и артеријски притисак се смањују, а коронарни проток крви се погоршава. Под утицајем токсина, контрактилна функција миокарда се смањује са накнадним развојем микрохеморагија и микроинфаркта. Азотемска интоксикација, која се јавља уз истовремену хроничну бубрежну инсуфицијенцију, погоршава ове патолошке промене.

Код септичког шока, као резултат спазма плућно-капиларног корита и наглог повећања плућно-васкуларног отпора, долази до кршења размене гасова, чему се придружује дисеминована интраваскуларна хемокоагулација. Сви ови фактори доводе до стварања микротромба у плућним капиларима. У овом случају, крв заобилази периферне капиларе органа и ткива кроз отворе артериовенских шантова и не учествује у размени гасова, што доводи до развоја ткивне хипоксије и погоршања респираторно-метаболичке ацидозе, код које повећано дисање само привремено компензује кршење размене гасова.

Прогресивно смањење крвног притиска, праћено поремећајем микроциркулације, доводи до погоршања церебралног протока крви и развоја енцефалопатије, чији се клинички знаци, са повећањем бубрежне инсуфицијенције, погоршавају уремичном интоксикацијом и ацидозом.

Септички шок изазива значајне поремећаје у систему хемокоагулације, што доприноси развоју вишеструке органске инсуфицијенције. На позадини хируршке трауме, губитка крви, хемотрансфузија, промена реолошких својстава крви (повећана вискозност), успоравања протока крви у микроциркулаторном кориту, специфично дејство ендо- и егзотоксина доводи до уништења еритроцита и тромбоцита. Истовремено, у крв улазе биолошки активне супстанце: тромбопластин, хистамин, кинини, који изазивају оштру активацију система коагулације крви, адхезију и агрегацију тромбоцита. Оштећење васкуларног ендотела токсинима и имуним комплексима доприноси стварању агрегата тромбоцита са фибрином и развоју дисеминоване интраваскуларне коагулације (ДИК) крви. Због укључивања велике количине фибрина у процес, јавља се коагулопатија потрошње (фаза тромбохеморагичног синдрома). Блокада капиларне циркулације тромбоцитно-фибринским агрегатима (тромбима), као и вишеструка крварења доводе до ткивне хипоксије и вишеструке органске инсуфицијенције.

Хемодинамски поремећаји, хипоксија ткива и блокада микроциркулаторног корита агрегатима формираних елемената узрокују хеморагије у бубрежном паренхиму, интраваскуларну коагулацију крви и кортикалну некрозу, што доводи до олигурије, која се претвара у анурију.

Под утицајем ендотоксина долази до спазма крвних судова порталног система, што доприноси развоју хепатонекрозе. Истовремено, све функције јетре су оштро оштећене, а у већој мери - детоксикација.

Септички шок прати уништавање и смањење садржаја формираних елемената (еритроцита, леукоцита, тромбоцита) у крви. Леукопенија је обично краткотрајна и брзо се мења у повећану леукоцитозу са померањем улево за ћелије са тракама. На позадини погоршања функције бубрега и јетре, ниво урее, креатинина и билирубина у крви се повећава, а поремећај размене гасова изазван повећаном уремичном и гнојном интоксикацијом доводи до развоја ацидозе.

Патолошке промене у микроциркулацији и ДИК-у доприносе дисфункцији надбубрежних жлезда (смањење нивоа катехоламина у крви). Хипоксија ткива и активација протеолитичких ензима изазивају развој деструктивних процеса у панкреасу (до панкреасне некрозе).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Симптоми септичког шока код уролошких болести.

Септични шок код уролошких пацијената развија се изненада и карактерише га изузетно тешки ток. Фулминантни облик се јавља 3-6 сати након појаве основне болести, инструменталног прегледа или хируршког лечења. У касном (одложеном) облику, развија се 2-5. дана постоперативног периода, који је изгледао неусложњен. Симптоми септичког шока зависе од многих фактора: општег стања пацијента, његове старости и пратећих болести, реактивности организма, параметара срчане активности, екскреторне функције бубрега итд.

Приликом описивања септичког шока, стручњаци користе бројне термине, са међународним консензусом о њиховом тумачењу. Стога је одлучено да се појава синдрома системског инфламаторног одговора одређује присуством најмање два од следећих знакова:

• телесна температура изнад 38 степени Целзијуса или испод 36 степени Целзијуса;
• срчани ритам преко 90 откуцаја у минути
• фреквенција дисања већа од 20 у минути или PaCO2 мањи од 32 mmHg (4,3 kPa);
• број леукоцита у периферној крви је већи од 12x109/л или мањи од 4x109 ^/ л;
• садржај незрелих (тракастих) облика је већи или једнак 10%.

Овај синдром је одговор на различите факторе заразне и неинфективне (нпр. опекотине, панкреатитис) природе. Концепт инфекције подразумева присуство микрофлоре у оним деловима тела који су стерилни под нормалним условима. У овом случају обично долази до инфламаторне реакције. Сепса се сматра активацијом синдрома системског инфламаторног одговора под утицајем инфективног жаришта у телу, чије присуство је потврђено бактериолошким тестирањем. Међутим, ова дијагноза се може поставити без обзира на резултате овог последњег. Такође је уобичајено разликовати тешку сепсу, коју прати:

• дисфункција органа;
• недовољна перфузија крви, што се види по лактатној ацидози, олигурији или развоју акутног менталног поремећаја;
• смањење систолног крвног притиска испод 90 mmHg или више од 40 mmHg од почетног нивоа (у одсуству других узрока).

Бактериемија је присуство одрживих микроорганизама у крвном серуму. Ако се испитивањем бактеремије не открије локализација инфективног процеса, она се сматра примарном. Поред тога, постоји пролазна бактеремија, која се обично примећује код оштећења слузокоже, као и секундарна бактеремија (најчешћа), узрокована присуством инфективног жаришта изван или унутар васкуларног корита. Дакле, основни знак септичког шока је смањење крвног притиска услед сепсе, које се не може кориговати инфузионом терапијом, у комбинацији са патолошким симптомима изазваним недовољном перфузијом крви. Септични шок, који се не може кориговати у року од првог сата инфузије и терапије лековима, назива се рефракторним.

Постоје три фазе септичког шока: рана (продромална), клинички изражена и иреверзибилна.

Главни знаци ране фазе су: висока телесна температура, језа, хиперемија и сува кожа, олигурија, повраћање, дијареја. При прегледу, пацијенти се могу понашати непримерено, бити узбуђени, еуфорични. Хемодинамски параметри су стабилни; могућа је тахикардија и убрзано дисање. У крви - блага респираторна алкалоза, постепено се развија хипоксемија периферних ткива. Ова фаза шока је обично краткотрајна и није увек правилно препозната. Често се означава клиничким терминима „напад пијелонефритиса“ или „уретрална грозница“. Прогноза је повољна. Са продуженим током, примећују се значајни хемодинамски поремећаји: повећана тахикардија, смањен артеријски притисак и централни венски притисак (ЦВП); респираторна алкалоза се замењује метаболичком ацидозом, што погоршава прогнозу.

Клинички изражена фаза септичког шока („шок у току“) се најчешће препознаје у уролошкој пракси. Пацијенти нерадо успостављају контакт, инхибирани су, поспани. Током прегледа, примећује се бледа и важна кожа, иктеричне склере; могућа је цијаноза и увећање јетре. Хектична телесна температура се замењује субфебрилном. Примећују се повраћање и дијареја: олигурија прелази у анурију. Тахикардија достиже 120-130 у минути, срчани излаз, артеријски притисак, ЦВП и БЦЦ се смањују. ЕКГ открива знаке погоршања коронарне циркулације. Прогресију уремијске интоксикације прати тешка хипоксемија и метаболичка ацидоза. Прогнозу у великој мери одређује благовременост комплексне интензивне терапије усмерене на нормализацију хемодинамских параметара и смањење хиперкоагулације. У уролошкој пракси се примећује и латентни облик септичког шока, који настаје на позадини продужене гнојно-септичке и азотемијске интоксикације, интермитентног или терминалног стадијума хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Иреверзибилна фаза септичког шока код уролошких пацијената обично се развија на позадини терминалне фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције. Пацијенти имају конфузију, бледило, хистерију коже, хеморагије на њој. Дрхтавица. Истовремено, знаци хиповолемијског шока (смањење артеријског притиска на 60 mm Hg и ниже, негативни ЦВП индикатори) тешко се коригују, на позадини честог и плитког дисања јављају се тешка хипоксемија и декомпензована ацидоза, напредује срчана, бубрежна и хепатична инсуфицијенција. Хемокоагулација је поремећена. Иреверзибилне промене у унутрашњим органима могу довести до смрти у првим сатима од почетка ове фазе шока.

Дијагностика септичког шока код уролошких болести.

Обавезне компоненте дијагностике септичког шока укључују клинички тест крви са бројем леукоцита. Ово стање карактерише леукоцитоза (до 20-30x10 ⁹ /л или више), изражено померање броја леукоцита улево и повећање седиментације еритроцита (СЕ). Хемолиза се одређује цитолизом крвних зрнаца. Бактериолошко тестирање крви и одређивање осетљивости изоловане микрофлоре на антибактеријске лекове препоручује се пре лечења и понавља 2-3 пута у интервалима од 12-24 сата.

Код олигурије и анурије примећује се повећање нивоа креатинина, урее и калијума у крви; код дисфункције јетре и панкреаса, повећање концентрације билирубина, повећана активност трансаминаза, лактат дехидрогеназе, амилазе и алкалне фосфатазе.

Приликом испитивања стања имуног система утврђују се различите промене: смањење броја Т-лимфоцита, смањење концентрације имуноглобулина и протеина система комплемента, а у каснијој фази и повећање садржаја специфичних антитела.

На позадини токсемије и уништавања крвних зрнаца у септичком шоку, ослобађају се ћелијски тромбопластин и друге биолошки активне супстанце, које служе као окидачи за развој ДИК синдрома. Чији су главни симптоми тромбоза и хеморагија. У почетној фази септичког шока примећује се смањење времена згрушавања крви, а промене у тромбоеластограму су карактеристичне за оне са хиперкоагулационим помаком. Формирање бројних тромба у микроциркулаторном кориту доводи до коагулопатије потрошње: јављају се тромбоцитопенија и хиперфибриногенемија, смањује се садржај антитромбина III, а у крви се појављују продукти разградње фибриногена.

Након тога, долази до хипокоагулационог померања са повећањем фибринолитичке активности серума, времена рекалцификације, тромбинског времена и укупног времена згрушавања крви. Прелазак ДИК синдрома у трећу фазу (фибринолиза) може се објаснити манифестацијом антикоагулантних својстава токсина и продуката распада крвних зрнаца на позадини смањења фактора коагулације плазме. Ово стање угрожава живот пацијента због ризика од развоја фибринолитичког крварења, при чему крв губи способност згрушавања.

У овом случају се детектује изузетно низак ниво фибриногена, повећање тромбинског времена, постепено смањење броја тромбоцита и смањење садржаја антитромбина III. Паракоагулациони тестови су негативни, тромботест достиже степене I-II. Дакле, прогресивни развој DIC синдрома са блокадом микроциркулаторног корита и хипоксичним оштећењем унутрашњих органа значајно доприноси развоју неповратних промена и ниској ефикасности реанимационих мера код септичког шока.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Третман септичког шока код уролошких болести.

Лечење септичког шока обухвата опште мере реанимације усмерене на обнављање функција виталних органа и специфичне методе лечења повезане са уролошким обољењем.

Опште мере реанимације. Најважнији фактор у спасавању живота пацијента је време почетка лечења. У складу са међународним препорукама за лечење пацијената са тешком сепсом и септичким шоком усвојеним 2008. године, ако крвни притисак падне или ниво лактата у серуму крви порасте изнад 4 mmol/l, пацијента треба одмах пребацити на одељење интензивне неге, где је неопходно спровести терапијске мере усмерене на одржавање централног венског притиска унутар 8-12 mm H2O, систолног крвног притиска изнад 65 mm Hg, излучивања урина изнад 0,5 ml/kg h), и засићења крви кисеоником у горњој шупљој вени изнад 70%. Ако се потребне вредности потоњег не могу постићи, онда се препоручује наставак инфузионе терапије и трансфузија црвених крвних зрнаца док ниво хематокрита не достигне 30%. примена добутамина брзином не већом од 20 mcg/(kg x min) и, ако нема ефекта, пребацити пацијента на механичку вентилацију. Током механичке вентилације, неопходно је одржавати више вредности ЦВП (у оквиру 12-15 mm Hg).

Лечење обично почиње катетеризацијом главних вена (брахијалне, субклавијалне, југуларне) и инсталацијом једног или два трансфузиона система са препаратима хидроксиетил скроба или декстрана и кристалоидним растворима (Рингеров раствор, изотонични раствор натријум хлорида, натријум ацетат + натријум хлорид, натријум бикарбонат + натријум хлорид + калијум хлорид, итд.). Ова комбинација има за циљ елиминисање хиповолемије, побољшање микроциркулације, нормализацију реолошких својстава крви (хемодилуција и смањење вискозности) и смањење концентрације токсина у крви. Трансфузија се спроводи под контролом ЦВП-а, ЕКГ-а и диурезе; њена запремина треба да буде најмање 3-5 литара дневно (у тешким случајевима - до 1 л/х). Натријум бикарбонат и други пуферски раствори се користе за елиминацију ацидозе.

Током трансфузионе терапије, протеински препарати (5-20% албумин, протеин, сува плазма без цитрата, нативна концентрована и свеже замрзнута, фактор коагулације крви VIII) играју кључну улогу, јер подстичу активно надокнађивање БЦЦ и недостатка протеина у организму, а такође обезбеђују неутрализацију токсина и снабдевање прокоагулансом неопходним за заустављање ДИК синдрома.

Са повећањем хемодинамских поремећаја, неопходно је користити вазоконстрикторе. Интравенозна дозирана примена 0,2% норепинефрина или 0,5% допамина путем трансфузионог система је индикована када се артеријски притисак смањи на 90 mm Hg. Допамин повећава коронарни и бубрежни проток крви несразмерно повећању срчаног излаза, што је посебно важно када се појаве знаци акутне бубрежне инсуфицијенције. У условима токсемије, примењује се 20% раствор декстрозе са растворљивим инсулином (1 јединица инсулина на 4 г глукозе) ради одржавања енергетских резерви миокарда. Кардиотропна терапија може се допунити применом инозина, фосфокреатина, витамина Б групе итд.

Уколико хипотензија потраје упркос адекватној инфузионој терапији и употреби вазопресора, индиковани су глукокортикоиди. Хидрокортизон се додаје у трансфузиони раствор, чија доза не сме прећи 300 мг дневно. Стабилизација хемодинамских параметара при минималној брзини инфузије постиже се у одсуству знакова погоршања коронарне циркулације на ЕКГ-у, одржавајући параметре артеријског притиска карактеристичне за одређеног пацијента (не ниже од 100-110 mm Hg) и ниво централног венског притиска не ниже од 40-60 mm H2O.

Трансфузија црвених крвних зрнаца се препоручује када ниво хемоглобина падне испод 70 г/л. Треба га одржавати у оквиру 70-90 г/л, а по потреби (знаци исхемије миокарда, тешке хипоксије, хеморагија, ацидозе) - и више. Потребно је пратити садржај тромбоцита у крви и надокнадити њихов недостатак када падне испод 50x109/л; за пацијенте са високим ризиком од губитка крви, њихов садржај треба да буде 50-300x109/л. Веће вредности овог индикатора треба обезбедити пре хируршких интервенција и инвазивних процедура.

На позадини септичког шока код уролошких пацијената, по правилу, развијају се акутни респираторни поремећаји и хипоксемија, чији је узрок блокада плућно-капиларног корита повезана са ДИК синдромом. У овом случају постоје индикације за трахеалну интубацију и вештачку вентилацију. Да би се обезбедио потпуни режим вентилације, треба узети у обзир pH, PaCO2 и PaO2, јер се у условима блокаде микроциркулаторног корита и артериовенског шантовања крви стање размене гасова може проценити само на основу параметара гасног састава крви и ацидобазне равнотеже. Ако је немогуће извршити анализу гасова крви, вештачка вентилација се спроводи у режиму хипервентилације (око 130% потребне вредности минутног респираторног волумена).

При лечењу пацијената са септичким шоком врши се динамичко праћење биохемијских параметара и, ако је потребно, врши се одговарајућа корекција. Тако може бити потребно увођење одговарајућих доза инсулина када ниво глукозе порасте изнад 8 ммол/л. Када се бубрежна инсуфицијенција повећа, врши се хемодијализа. Поред тога, прописују се ниске дозе нискомолекуларног натријум хепарина како би се спречила дубока венска тромбоза (у одсуству контраиндикација), а блокатори Х2-хистаминских рецептора или инхибитори протонске пумпе прописују се како би се спречило стварање стресних улкуса.

Након хемодинамске стабилизације са нормалним одливом урина, диуреза се може стимулисати осмо- и салуретицима. Код старијих и сенилних пацијената, фуросемид у великим дозама треба користити са опрезом, јер излучивање велике количине калијума може негативно утицати на контрактилну функцију миокарда, баш као што излучивање великих количина течности може погоршати почетну хиперкалемију. Приликом примене методе форсиране диурезе, неопходно је пратити електролитски састав крви и извршити ЕКГ. Уколико се развије хипокалемија, корекција се спроводи растворима калијум и магнезијум аспартата (панангин, аспаркам), смешом глукозе-инсулина-калијума.

Специфични третман септичког шока. Специфична компонента комплексног лечења пацијената са септичким шоком је антибактеријска терапија лековима који утичу на етиолошку везу инфективног инфламаторног процеса. Најчешћи узрочници уролошких инфекција су представници опортунистичке микрофлоре; поред тога, улога бактерија отпорних на антибиотике се повећава у настанку гнојно-септичких компликација. С обзиром на ове чињенице, препоручује се спровођење бактериолошке студије свих могућих извора бактеријемије и одређивање осетљивости микроорганизама на антибактеријске лекове, а у случају септичког шока, прописивање емпиријске антимикробне терапије узимајући у обзир врсту сумњивог узрочника и путеве његовог продирања у организам. Неопходан услов за успешно лечење је елиминација опструкције уринарног тракта и нормализација проласка урина.

У случају сепсе и септичког шока, потребно је што пре започети интравенозну примену антибактеријских лекова - у року од првог сата након дијагнозе.

Најчешћи патогени који изазивају сепсу и септички шок код „логичких болести“ су Escherichia coli и друге ентеробактерије. Код пацијената инфицираних болничким сојевима, налазе се Pseudomonas aeruginosa, Proteus и бактерије из групе Klebsiella-Enterobacter-Serratia отпорне на антибиотике. Лекови избора који су ефикасни против ових група микроорганизама су:

• цефалоспорини треће генерације (цефотаксим, цефтриаксон, цефтизоксим, цефодизим, цефтазидим, цефоперазон);
• флуорокинолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин - против грам-негативних микроорганизама; левофлоксацин, гатифлоксацин - против грам-позитивне микрофлоре);
• карбапенеми (имипенем, меропенем);
• аминогликозиди (амикацин, тобрамицин, гентамицин);
• „заштићени“ полусинтетички пеницилини (ампицилин + сулбактам или пиперацилин + тазобактам).

Након добијања резултата бактериолошког прегледа, наставља се антимикробна терапија, узимајући у обзир резултате одређивања осетљивости микроорганизама, са најмање токсичним леком. Када се открију бактерије групе Pseudomonas aeruginosa, комбиновани третман је најефикаснији.

Препоручене дозе антибиотика треба да буду близу или одговарају максималним дневним дозама. Лечење треба наставити док се стање пацијента не стабилизује и 3-4 дана након што се телесна температура врати у нормалу. Укупно трајање курса антибактеријске хемотерапије је обично 7-10 дана, али са спорим развојем позитивне динамике, немогућношћу дренирања жаришта инфекције или уз истовремену имунодефицијенцију, трајање лечења треба повећати.

Посебност антибактеријске хемотерапије код уролошких пацијената је потреба за прилагођавањем дозе у зависности од степена оштећења екскреторне функције бубрега. Код развоја септичког шока на позадини хроничне бубрежне инсуфицијенције, максималне дозе антибиотика се прописују првог дана лечења након обнављања пролаза урина. Накнадно, узимајући у обзир претежно излучивање лекова из организма путем бубрега и нефротоксичност појединачних лекова, лечење се спроводи узимајући у обзир индикаторе бубрежне филтрације, диурезе, концентрационог капацитета бубрега, нивоа укупног азота, урее и креатинина у крви.

У комплексном лечењу пацијената са септичким шоком користе се еферентне методе лечења: индиректна електрохемијска оксидација крви раствором натријум хипохлорита; ултраљубичасто зрачење крви (5-10 сеанси од 20 минута), као и сорпционе методе детоксикације - хемосорпција и плазмасорпција.

Борба против болничких инфекција, пажљиво одабрана антибактеријска терапија циљаним лековима, смањење дужине боравка у болници, рано уклањање трајних уретралних катетера, употреба затворених система за одводњавање уринарног тракта и дренажа, као и поштовање асептичних правила играју важну улогу у превенцији гнојно-септичких компликација уролошких болести.