Рахитиса

Рахитис (од грчког rhachis - „гребен“, „кичма“) био је познат лекарима још у античко доба. Године 1650, енглески анатом и ортопед Глисон описао је клиничку слику рахитиса, која је названа „енглеска болест“, „болест сиротињског краја“. Значајан допринос проучавању рахитиса дали су руски педијатри: Н. Ф. Филатов, А. А. Кисел, Г. Н. Сперански, А. Ф. Тур, К. А. Свјаткина, Е. М. Лукјанова.

Поремећај формирања костију локализован је углавном у пределу коштаних епиметафиза (зона раста). Пошто су раст костију и брзина њиховог ремоделирања највиши у раном детињству, коштане манифестације рахитиса су најизраженије код деце прве 2-3 године живота. Рахитис карактеришу и промене у другим органима и системима, и смањење имунолошке реактивности детета.

Инфантилни рахитис је чест код деце током првих година живота. Рахитис је први пут поменут у делима Сорана из Ефеса (98-138. н. е.), који је идентификовао деформацију доњих екстремитета и кичме код деце. Гален (131-201. н. е.) је описао промене у скелетном систему повезане са рахитисом, укључујући деформацију грудног коша. У средњем веку, рахитис је назван енглеском болешћу, јер су управо у Енглеској били широко распрострањени његови тешки облици, што је било повезано са недовољном инсолацијом у овој климатској зони. Комплетан клинички и патолошки опис рахитиса направио је енглески ортопед Франсис Еписсон 1650. године. По његовом мишљењу, главни фактори ризика за развој рахитиса код деце су неповољно наслеђе и неправилна исхрана мајке. Године 1847, у књизи „Педијатрија“ С. Ф. Хотовицког описано је не само оштећење коштаног система код рахитиса, већ и промене у гастроинтестиналном тракту, вегетативне поремећаје и мишићну хипотонију. Године 1891, НФ Филатов је приметио да је рахитис општа болест тела, иако се манифестује углавном у необичној промени у костима.

Према савременим схватањима, рахитис је болест коју карактерише привремени несклад између потреба организма у развоју за фосфором и калцијумом и инсуфицијенције њихових транспортних система у телу. То је болест организма у развоју узрокована метаболичким поремећајем (првенствено метаболизма фосфора и калцијума), чији је главни клинички синдром оштећење скелетног система (поремећено формирање, правилан раст и минерализација костију), код којег је патолошки процес локализован углавном у пределу метаепифиза костију. Пошто су раст и брзина ремоделирања костију највиши у раном детињству, оштећење скелетног система је најизраженије код деце узраста 2-3 године. Рахитис је мултифакторска метаболичка болест, чија дијагноза, превенција и лечење треба да узму у обзир све факторе патогенезе: инсуфицијенцију и неравнотежу уноса калцијума и фосфора храном, незрелост ендокриног система детета, пратеће болести итд. Поред патологије метаболизма фосфора и калцијума, постоје и поремећаји у метаболизму протеина и микроелемената (магнезијум, бакар, гвожђе итд.), поливитамински недостатак и активација липидне пероксидације.

МКБ-10 код

Е55.0. Активни рахитис.

Епидемиологија рахитиса

Рахитис се јавља у свим земљама, али је посебно чест међу северним народима који живе у условима недовољне сунчеве светлости. Деца рођена у јесен и зиму чешће и теже оболевају од рахитиса. Почетком 20. века, рахитис је примећен код 50-80% мале деце у западноевропским земљама. Чак 70% деце у Украјини током ових година такође је имало рахитис. Према А. И. Ривкину (1985), рахитис код деце прве године живота јавља се код чак 56,5%, према С. В. Маљцеву (1987), његова преваленција достиже 80%. Болест је најтежа код превремено рођених беба.

До сада, класични (дефицијент витамина Д) рахитис заузима значајно место у структури морбидитета мале деце. У Русији, његова инциденца последњих година варира од 54 до 66%. Према московским педијатрима, класични рахитис се тренутно јавља код 30% мале деце. Ова бројка се може сматрати потцењеном, јер се региструју само тешки и умерени облици болести. У развијеним земљама, где је уведена специфична превенција рахитиса витамином Д и витаминизација хране за бебе, тешки облици рахитиса су постали ретки, али његове субклиничке и радиолошке манифестације остају широко распрострањене. Тако је у Француској латентни недостатак витамина Д откривен код 39%, а очигледне клиничке манифестације - код 3% деце примљене у болнице због различитих болести. У северним провинцијама Канаде, хиповитаминоза Д је откривена код 43% прегледане деце. У јужним земљама, упркос довољном интензитету ултраљубичастог зрачења, рахитис остаје веома честа болест. У Турској је рахитис откривен код 24% деце узраста од 3 до 6 месеци, иако је увођење профилаксе витамином Д смањило његову преваленцу на 4%.

Рахитис, посебно умерен и тежак, оболео у раном детињству може имати неповољан утицај на каснији развој деце. Таква деца развијају лоше држање, равна стопала, спљоштеност и деформацију карличних костију, каријес и миопију. Доказана је улога рахитиса у развоју остеопеније и остеопорозе, које су широко распрострањене код адолесцената. Последице недостатка витамина Д у детињству приказане су у Табели 11-1.

Последице недостатка витамина Д

Органи	Последице недостатка
Кости и коштана срж	Остеопороза, остеомалација, мијелофиброза, анемија, мијелоидна дисплазија
Гастроинтестинални тракт	Смањена апсорпција калцијума, фосфора, магнезијума, хепатоспленични синдром, поремећај гастроинтестиналног мотилитета
Лимфоидни систем	Смањен имунитет, синтеза интерлеукина 1, 2, фагоцитоза, производња интерферона. Недовољна експресија 1a антигена, што узрокује предиспозицију ка атопији.
Мишићни систем	Мишићна хипотонија, грчеви (спазмофилија)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Узроци рахитиса

Главни етиолошки фактор рахитиса је недостатак витамина Д. Истовремено, рахитис се сматра мултифакторијалном болешћу, код које постоји несклад између високе потребе детета у развоју за фосфорно-калцијумским солима и недовољног развоја регулаторних система који обезбеђују снабдевање ткива овим солима.

Постоје два начина да се телу обезбеди витамин Д: унос храном и формирање у кожи под утицајем ултраљубичастих зрака. Први начин је повезан са уносом холекалциферола (витамина Д3) са производима животињског порекла (џигерица бакалара, рибља икра, жуманце; у мањој мери - људско и кравље млеко, путер). Ергокалциферол (витамин Д2) се може наћи у биљним уљима. Други начин је повезан са формирањем витамина Д у кожи из 7-дехидрохолестерола под утицајем ултраљубичастих зрака таласне дужине 280-310 μm. Раније су се ова два начина обезбеђивања витамина Д сматрала еквивалентним. Међутим, недавно је постало познато да се више од 90% витамина Д синтетише ултраљубичастим зрачењем, а 10% долази из хране. Под повољним условима, кожа детета производи потребну количину витамина Д. При недовољној инсолацији услед климатских услова (задимљен ваздух, облачност, магла), интензитет синтезе витамина Д се смањује.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Формирање активних метаболита витамина Д

Када уђе у организам, витамин Д се претвара у активније метаболите кроз сложене трансформације у јетри и бубрезима.

Прва фаза активације повезана је са чињеницом да се витамин Д, који улази у дигестивни тракт или се формира у кожи, транспортује до јетре, где се, под утицајем ензима 25-хидроксилазе, претвара у 25-хидроксихолекалциферол, или калцидиол, главни облик витамина Д који циркулише у крви. Код здраве деце, садржај 25-хидроксихолекалциферола у крвном серуму је око 20-40 нг/мл.

Друга фаза метаболизма витамина Д је поновљена хидроксилација у бубрезима, где се 25-хидроксихолекалциферол транспортује протеином који везује витамин Д (транскалциферин). На нивоу митохондрија бубрега формира се најактивнији метаболит - 1,25-дихидроксихолекалциферол, или калцитриол, као и 24,25-дихидроксихолекалциферол. Формирање главног метаболита - калцитриола - одвија се уз учешће бубрежног ензима 1-а-хидроксилазе. Концентрација калцитриола у крвној плазми је око 20-40 пг/мл.

Садржај метаболита витамина Д у крви служи као објективни критеријум за обезбеђеност детета витамином Д.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Главна физиолошка функција витамина Д

Главна физиолошка функција витамина Д је контрола транспорта калцијумових јона у организму (отуда и назив „калциферол“ – „носи калцијум“) – спроводи се регулисањем апсорпције калцијумових јона у цревима и повећањем реапсорпције у бубрежним тубулама, као и стимулисањем минерализације коштаног ткива. Са смањењем нивоа калцијума и неорганских фосфата у крви или са повећањем секреције паратироидног хормона, активност бубрежне 1-а-хидроксилазе и синтеза 1,25-дихидроксихолекалциферола нагло се повећавају.

При нормалним и повишеним нивоима калцијума и фосфора у плазми, активира се још један бубрежни ензим, 24-хидроксилаза, уз чије учешће се синтетише 24,25-дихидроксихолекалциферол, који промовише таложење калцијума и фосфата у коштаном ткиву и сузбија лучење паратироидног хормона.

Последњих година, идеје о улози витамина Д значајно су проширене подацима о трансформацији овог витамина у организму, што је довело до промене погледа на витамин Д као типичан витамин. Према савременим схватањима, витамин Д треба сматрати снажним хормонски активним једињењем, јер, попут хормона, утиче на специфичне рецепторе. Познато је да метаболит витамина Д (1,25-дихидроксихолекалциферол) преноси сигнал генском апарату (ДНК) ћелија и активира гене који контролишу синтезу функционалних транспортних протеина за јоне калцијума. Циљни органи за овај метаболит су црева, бубрези и кости. У цревима, витамин Д стимулише апсорпцију калцијума и еквивалентних количина неорганских фосфата. У бубрезима, уз његово учешће, долази до активне реапсорпције калцијума и неорганских фосфата. Витамин Д регулише минерализацију хрскавичног ткива и коштаних апатита. Верује се да метаболит игра важну улогу у ембриогенези коштаног ткива.

Витамин Д је укључен у регулацију активности ензима главног биоенергетског циклуса Кребса, појачава синтезу лимунске киселине. Познато је да су цитрати део коштаног ткива.

Витамин Д и његови активни метаболити утичу на ћелије имуног система, стога, код недостатка витамина Д код одојчади, долази до секундарне имунодефицијенције (смањује се активност фагоцитозе, синтеза интерлеукина 1 и 2 и производња интерферона).

Неуроендокрина регулација метаболизма фосфора и калцијума врши се лучењем паратироидног хормона. Смањење нивоа јонизованог калцијума повезано са недостатком витамина Д служи као сигнал за повећање нивоа паратироидног хормона. Под утицајем паратироидног хормона, калцијум у коштаним апатитима прелази у растворљив облик, због чега се ниво јонизованог калцијума може обновити. Антагонист паратироидног хормона је калцитонин. Под његовим утицајем, садржај јонизованог калцијума у крвном серуму се смањује, а процеси минерализације костију се интензивирају.

Шта узрокује рахитис?

Патогенеза рахитиса

Процес формирања рахитиса је сложен и зависи од многих фактора, али првенствено од фактора који регулишу равнотежу фосфора и калцијума. У сложеној слици патогенезе рахитиса, узрок и последица стално мењају места, па је тешко утврдити шта је примарно, а шта секундарно код рахитиса. Конвенционално се може разликовати неколико фаза у развоју болести.

Прва фаза

Недостатак витамина Д мења пропустљивост ћелијских мембрана црева, што доводи до поремећене апсорпције калцијума. Као одговор на хипокалцемију, активира се активност паратироидних жлезда. Паратироидни хормон успорава реапсорпцију фосфата у бубрезима. Поред тога, код недостатка витамина Д, неоргански фосфор се не одваја од органских једињења садржаних у храни. Све ово доводи до смањења нивоа фосфора. Хипофосфатемија је једна од првих биохемијских манифестација рахитиса. Ниво калцијума током овог периода је нормалан, јер паратироидни хормон појачава формирање 1,25-дихидроксихолекалциферола и привремено повећава ресорпцију костију, а истовремено повећава унос калцијума из црева.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Друга фаза

Како се недостатак калцијума у организму повећава, не само да је апсорпција калцијума у цревима оштећена, већ и његова мобилизација из скелета постаје очигледно недовољна, што доводи до смањења нивоа калцијума и фосфора у крвном серуму. Као резултат тога, синтеза органске матрице коштаног ткива, раст и минерализација костију су оштећени, развија се остеопороза (равномерно смањење запремине костију и други знаци) и остеомалација (кости омекшавају и лако се савијају). Раст дефектног остеоидног ткива може настати због акумулације остеокласта у различитим областима, јер паратироидни хормон стимулише њихово формирање. Активност алкалне фосфатазе коју производе остеокласти се повећава.

Рахитис карактерише поремећен мишићни тонус, што доприноси развоју дифузне рахитично-мишићне хипотоније. Поред тога, електролитски дисбаланс доводи до поремећаја односа између симпатичког и парасимпатичког дела аутономног нервног система и развоја аутономне дисфункције.

Трећа фаза

Хипофосфатемија узрокује смањење алкалне резерве крви и развој ацидозе, што је праћено поремећајем метаболизма протеина, масти и угљених хидрата. Долази до смањења нивоа цитрата у крви због њиховог недовољног формирања из пирувичне киселине у циклусу трикарбоксилних киселина. Код рахитиса је поремећен метаболизам не само калцијума и фосфора, већ и других микроелемената (магнезијума, калијума, гвожђа, цинка итд.), стога је рахитис болест праћена поремећајем не само фосфор-калцијумског, већ и свих осталих врста метаболизма.

Патогенеза рахитиса

Симптоми рахитиса

Први симптоми рахитиса јављају се у узрасту од 1-2 месеца, а пуна клиничка слика се обично примећује у узрасту од 3-6 месеци. Почетни клинички знаци болести (знојење, губитак апетита, перзистентни црвени дермографизам, повећана ексцитабилност) настају због поремећаја функционалног стања аутономног нервног система. Сан се ускоро може погоршати, дете почиње да окреће главу, а појављује се и „ћелавост“ потиљка. Важно је нагласити да откривање само симптома поремећаја аутономног нервног система није основа за постављање дијагнозе „рахитиса“. За постављање дијагнозе потребне су промене у скелетном систему: омекшавање дуж кранијалних шавова (краниотабе), бол при притиску на кости лобање, савитљивост ивица велике фонтанеле, спљоштеност потиљка. Због хиперплазије остеоидног ткива код рахитиса могу се формирати хипертрофирани паријетални и фронтални туберкули, „рахитична зрна“, задебљање епифиза костију подлактице („рахитична наруквица“). Код тешког рахитиса може се приметити надвишено „олимпијско чело“ и удубљени мост носа. Предњи део грудног коша заједно са грудном кости штрчи напред, подсећајући на пилећа прса. Појављује се лучно закривљена лумбална кичма - патолошка кифоза (рахитична грба). Ребра постају мекана, савитљива, грудни кош је деформисан, спљоштена са стране, његов доњи отвор се шири. На месту причвршћивања дијафрагме појављује се увлачење ребара - такозвани Харисонов жлеб. Хипотонија мишића предњег трбушног зида доводи до формирања карактеристичног „жабљег стомака“. Поред хипотоније мишића, примећује се слабост лигаментног апарата (лабавост зглобова, феномен „гутаперча дечака“).

Када дете почне да устаје, развија се закривљеност ногу у облику слова О или X (у зависности од превладавања тонуса флексорских или екстензорских мишића).

Код пацијената са рахитисом, примећују се одложено затварање фонтанела и шавова, одложена ерупција зуба, дефекти зубне глеђи, а карактеристичан је и развој раног каријеса.

Поред поремећаја костију и мишића, ова болест може изазвати функционалне промене у респираторном систему (због слабости респираторних мишића и деформације грудног коша). У неким случајевима, због изражене мишићне хипотензије, могуће је благо проширење срчаних граница. ЕКГ показује продужење QT, PQ интервала, а ређе и поремећаје реполаризације.

Симптоми рахитиса

Класификација рахитиса

У Русији је уобичајено користити класификацију рахитиса коју је предложио С. О. Дулицки (1947). Према овој класификацији, постоје различити степени тежине рахитиса (благи, умерени, тешки), периоди болести (почетни, врхунац, реконвалесценција, резидуални ефекти), као и природа тока (акутни, субакутни, рекурентни). Године 1990, Е. М. Лукјанова и др. предложили су додавање три клиничке варијанте рахитиса у класификацију, узимајући у обзир водећи минерални дефицит (калципенични, фосфоропенични, без одступања у садржају калцијума и неорганског фосфора у крвном серуму).

Тежина рахитиса се процењује узимајући у обзир тежину поремећаја у скелетном систему, као и вегетативне промене, мишићну хипотонију и промене у другим органима. Благи рахитис карактеришу промене у скелетном систему на позадини патолошких промена у функционалном стању аутономног нервног система. Код умереног рахитиса, промене у скелетном систему су израженије, а развија се мишићна хипотонија. Код тешког рахитиса, уз изражене коштане промене и дифузну мишићну хипотонију, долази до кашњења у развоју моторичких и статичких функција, као и до дисфункције многих унутрашњих органа и система (оштећење плућа, кардиоваскуларни систем итд.).

Акутни рахитис се најчешће примећује код деце у првих шест месеци живота, рођене са тежином већом од 4 кг, или код деце са великим месечним повећањем телесне тежине. Субакутни рахитис је типичан за децу са интраутерином или постнаталном хипотрофијом, као и за превремено рођене бебе. Код субакутног рахитиса, знаци остеоидне хиперплазије превладавају над знацима остеомалације, поред тога, сви симптоми се развијају спорије него код акутног рахитиса. Рекурентни рахитис карактеришу периоди клиничког побољшања и погоршања.

Код калципеничне варијанте рахитиса код деце, ниво укупног и јонизованог калцијума у крви је смањен. Са водећом улогом недостатка калцијума, изражене су деформације костију са превлашћу процеса остеомалације и повећаном неуромускуларном ексцитабилношћу. Код фосфоропеничне варијанте рахитиса, примећује се смањење нивоа неорганског фосфора у крвном серуму. Промене на костима су израженије због остеоидне хиперплазије и слабости лигаментног апарата. Рахитис са мањим одступањима у садржају калцијума и неорганског фосфора у крви карактерише се субакутним током, умереном хиперплазијом остеоидног ткива и одсуством изразитих промена у нервном и мишићном систему.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Дијагноза рахитиса

Лабораторијски критеријуми за активни рахитис

• смањење садржаја неорганских фосфата у крвном серуму на 0,6-0,8 ммол/л;
• смањење укупне концентрације калцијума у крви на 2,0 ммол/л;
• смањење садржаја јонизованог калцијума на мање од 1,0 ммол/л;
• повећање активности алкалне фосфатазе у крвном серуму за 1,5-2,0 пута;
• смањење нивоа 25-хидроксихолекалциферола у крвном серуму на 20 нг/мл и ниже;
• смањење нивоа 1,25-дихидроксихолекалциферола у крвном серуму на 10-15 пг/мл;
• компензована метаболичка хиперхлоремична ацидоза са базним дефицитом до 5,0-10,0 ммол/л.

Радиолошки критеријуми за рахитис

На рендгенским снимцима, кршење минерализације коштаног ткива манифестује се следећим знацима:

• промене у јасноћи граница између епифизе и метафизе (тј. у подручјима прелиминарне калцификације граница постаје неуједначена, замућена, са ресама);
• прогресивна остеопороза у подручјима максималног раста костију, повећање растојања између епифизе и дијафизе због повећања метафиза;
• поремећај контура и структуре епифиза („епифизе у облику тањира“). Радиографски знаци се мењају како болест напредује.

Диференцијална дијагностика рахитиса се спроводи са другим болестима које имају сличне клиничке симптоме: бубрежна тубуларна ацидоза, рахитис зависан од витамина Д, фосфатни дијабетес, Дебре-де-Тони-Фанконијева болест, хипофосфатазија, цистиноза.

Дијагноза рахитиса

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Лечење рахитиса

Лечење рахитиса треба да буде свеобухватно, неопходно је прописати терапијске дозе витамина Д, као и користити терапијске и здравствено-оздрављујуће мере. У зависности од тежине, терапијске дозе витамина Д су 2000-5000 ИЈ/дан током 30-45 дана. На почетку лечења, витамин Д се прописује у минималној дози - 2000 ИЈ током 3-5 дана, ако се добро подноси, доза се повећава на индивидуалну терапијску дозу. Након постизања терапијског ефекта, терапијска доза се замењује профилактичком дозом (400-500 ИЈ/дан), коју дете прима током прве 2 године живота и у зимском периоду у трећој години живота.

Препарати витамина Д (раствори ергокалциферола или холекалциферола) се већ дуги низ година користе за лечење и превенцију рахитиса. Облици многих лекова изазивају одређене проблеме због сложености дозирања. Тако се последњих година алкохолни раствор витамина Д2 практично не производи због ризика од предозирања. За лечење и превенцију рахитиса можете користити вигантол - уљани раствор витамина Д3 (једна кап садржи 600 ИЈ) и домаће уљане растворе витамина Д2 (једна кап садржи 700 ИЈ). Међутим, уљани облици витамина Д се не апсорбују увек добро, па се у случају синдрома цревне малапсорпције (целинијакија, ексудативна ентеропатија итд.) уљани раствори витамина Д користе штедљиво. Последњих година, водени облик витамина Д3 - аквадетрим, који има погодан облик дозирања и јасну дозу, широко се користи за превенцију и лечење рахитиса. Једна кап раствора холекалциферола (аквадетрим) садржи 500 ИЈ витамина Д3. Предност воденог раствора је брза апсорпција из дигестивног тракта. Раствор се добро апсорбује и не изазива диспептичке тегобе.

Ако деца са рахитисом имају истовремене акутне болести (АРИ, упала плућа итд.), витамин Д треба прекинути током периода високе температуре (2-3 дана), а затим га поново прописати у терапијској дози.

Поред витамина Д, за лечење рахитиса се прописују препарати калцијума: калцијум глицерофосфат (0,05-0,1 г/дан), калцијум глуконат (0,25-0,75 г/дан) итд. Да би се повећала апсорпција калцијума у цревима, прописује се цитратна мешавина, сок од лимуна или сок од грејпфрута. За нормализацију функције централног и аутономног нервног система прописују се магнезијум и калијум аспартат (аспаркам, панангин), као и глицин. Ако се рахитис јави на позадини хипотрофије, може се прописати 20% водени раствор карнитина (карнитин хлорида) брзином од 50 мг/(кг x дан) током 20-30 дана. Карнитин хлорид помаже у нормализацији метаболичких процеса, под његовим утицајем се побољшавају показатељи физичког развоја. Поред тога, може се користити оротична киселина (калијум оротат) брзином од 20 мг/(кг x дан). Познато је да оротична киселина појачава синтезу протеина који везује калцијум у цревним ентероцитима. Од посебног значаја је употреба антиоксиданата: токоферол ацетата (витамин Д) у комбинацији са аскорбинском киселином (витамин Д), глутаминском киселином, бета-каротеном. Након 2 недеље од почетка терапије лековима, комплексу терапијских мера за сву децу се додају терапијске вежбе и масажа. Након завршетка лечења лековима, деци старијој од шест месеци се прописују терапијске купке (со, бор).

Лечење рахитиса

Превенција рахитиса

Прави се разлика између антенаталне и постнаталне профилаксе. Она може бити неспецифична и специфична (употребом витамина Д).

Пренатална превенција рахитиса

Пренатална превенција рахитиса почиње чак и пре рођења детета. Приликом патронажног лечења трудница, будућој мајци се скреће пажња на поштовање дневне рутине, провођење довољно времена на свежем ваздуху и уравнотежену исхрану. Труднице треба да конзумирају најмање 200 г меса, 100 г рибе, 150 г свежег сира, 30 г сира, 0,5 л млека или кефира, воће и поврће дневно. У последња 2 месеца трудноће, жена треба да прима 500 ИЈ витамина Д дневно, а 1000 ИЈ у јесенско-зимском периоду. Трудницама из ризичних група (нефропатија, хронична екстрагенитална патологија, дијабетес мелитус, хипертензија) треба прописати витамин Д у дози од 1000-1500 ИЈ од 28. до 32. недеље трудноће.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Постпартална превенција

Главне компоненте постпарталне превенције рахитиса код деце су: шетње на свежем ваздуху, масажа, гимнастика, дојење, благовремено увођење жуманцета и других врста комплементарне исхране. У одсуству мајчиног млека, препоручује се употреба савремених прилагођених формула.

Постпартална специфична превенција рахитиса спроводи се уз помоћ витамина Д. Према речима стручњака СЗО, за здраве доношене бебе минимална доза је до 500 ИЈ/дан. У условима централне Русије ова доза се прописује у пролећном, јесењем и зимском периоду почев од 3. или 4. недеље старости. Уз довољну инсолацију детета од јуна до септембра, специфична превенција употребом витамина Д се не спроводи, међутим, у случају облачног лета, посебно у северним регионима, специфична превенција рахитиса се спроводи у летњим месецима. Превентивна примена витамина Д спроводи се током прве и друге године живота.

Специфична превенција рахитиса код превремено рођене деце има своје карактеристике. Рахитис код превремено рођене деце је остеопенија повезана са недостатком калцијума и фосфора, незрелошћу детета, хипоплазијом коштаног ткива, недовољном минерализацијом и брзим растом костију у постнаталном периоду. Деци са превремено рођеном децом I стадијума преписује се витамин Д од 10-14 дана живота у дози од 400-1000 ИЈ/дан дневно током прве 2 године, искључујући летње месеце. Код превремено рођене деце II-III стадијума, витамин Д се преписује у дози од 1000-2000 ИЈ/дан дневно током прве године живота, а у другој години - у дози од 500-1000 ИЈ/дан, искључујући летње месеце. Веће дозе и рана примена витамина Д које се користе код превремено рођене деце могу се објаснити чињеницом да мајчино млеко не обезбеђује потребе ове деце за калцијумом и фосфором.

Контраиндикације за профилактичку примену витамина Д: идиопатска хиперкалциурија, органске лезије ЦНС-а са краниосиностозом и микроцефалијом, хипофосфатазија. Релативне контраиндикације: мала фонтанела или њено рано затварање. Таквој деци је потребна одложена профилакса рахитиса од 3-4 месеца старости. У таквим случајевима, алтернатива може бити и примена суберитемалних доза УФО (1/2 биодозе) 15-20 процедура сваког другог дана, најмање 2 курса годишње током прве 2 године живота.

Како спречити рахитис?

Прогноза за рахитис

Уз рану дијагнозу рахитиса и одговарајуће лечење, болест протиче повољно и без последица. Без лечења, умерени и тешки рахитис може негативно утицати на каснији развој деце. Јављају се спљоштеност и деформација карлице, равна стопала, миопија, а могу се појавити и вишеструке зубне лезије (каријес). Одојчад која пате од рахитиса склона су честим акутним респираторним болестима, упали плућа итд.

Деца која су имала умерен до тежак рахитис треба да буду под диспанзерским надзором (квартални преглед) 3 године. Специфична профилакса се спроводи током друге године живота у јесењем, зимском и пролећном периоду, а у трећој години живота - само зими.

У случају рахитиса, вакцинација није контраиндикована. Планирана превентивна вакцинација може се обавити 2 недеље након прописивања витамина Д.

Референце

Коровина Н.А. и др. Превенција и лечење рахитиса код деце (предавање за лекаре) / НА Коровина, АВ Чебуркин, ИН Захарова. - М., 1998. - 28 с.

Новиков П.В. Рахитис и наследне рахитисолике болести код деце. - М., 2006. - 336 стр.

Новиков П.В., Кази-Ахметов Е.А., Сафонов А.В. Нови (водорастворљив) облик витамина Д за лечење деце са недостатком витамина Д и наследним Д-резистентним рахитисом // Руски билтен перинатологије и педијатрије. - 1997. - Бр. 6. - Стр. 56-59.

Превенција и лечење рахитиса код мале деце: Методолошке препоруке / Уредили Е. М. Лукјанова и др. - М.: М3 СССР, 1990. - 34 стр.

Струков ВИ Рахитис код превремено рођених беба (предавање за лекаре). - Пенза, 1990. - Стр. 29.

Фокс АТ, Ду Тоил Г., Ланг А., Лак Г. Алергија на храну као фактор ризика за нутритивни рахитис // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Вол. 15 (6). - Стр. 566-569.

Петифор Џ. М. Нутритивни рахитис: недостатак витамина Д, калцијума или оба? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Вол. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Робинсон П.Д., Хоглер В., Крејг МЕ и др. Поновно појављивање рахитиса: Деценија искуства из Сиднија // Arch. Dis. Child. - 2005. - Том 90 (6). - Стр. 1203-1204.

Запруднов АМ, Григориев КИ Рахитис код деце. - М., 1997. - 58 с.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]