Рахитх

Рахит (од грчког рхацхиса - "гребена", "кичма") био је познат лекарима у давним временима. Године 1650. Енглески анатомиста и ортопедиста Глиссон описали су клиничку слику ракија, која се звала "енглески болест", "болест слома". Значајан допринос истраживању рахитиса направили су домаћи педијатријски научници: Н.Ф. Филатов, АА Киссел, Г.Н. Сперански, А.Ф. Тоур, К.А. Сваткина, Е. М. Лукианов.

Кршење формирања костију је локализовано углавном у подручју епиметамизација костију (зона раста). Пошто раст костију и брзина њихове реорганизације (ремоделинг) највише у раном детињству, костне манифестације рахитиса најизраженији су код дјеце првих 2-3 године живота. Ракете се такође карактеришу промјенама у другим органима и системима, смањењу имунолошке реактивности детета.

Раховити дојенчки су распрострањени код деце првих година живота. Прво помињање рахитиса долази у списима Сораша из Ефеса (98-138 АД), који је открио деформацију доњих удова и кичме код деце. Гален (131-201 АД) је описао промене у костном систему, укључујући и деформацију грудног коша. У средњем вијеку, ракете су назване енглеске болести, јер је у Енглеској забиљежена преваленција његових тешких облика, што се догодило због недовољне инсолације у датој климатској зони. Детаљан опис клиничким и обдукције радили рахитиса енглески ортопедски Францис Еписсон у 1650. Према његовим речима, главни фактори ризика рахитис код деце су породична историја и лоша исхрана мајки. Године 1847. У књизи "Педиатрица" СФ. Хотовитски описује не само пораст костног система на ракетама, већ и промене у гастроинтестиналном тракту, аутономни поремећаји, мишићну хипотензију. 1891. Године, Н.Ф. Филатов је приметио да је ракете честа болест тела, иако се манифестује, пре свега, необична промена у костима.

Према савременим концептима, рахитиса - болест карактерише привременог неслагања између потребе растућег организма у фосфор и недостатка калцијума и њихових транспортних система у организму. То је болест растућег организма, изазвана метаболичким поремећајима (посебно разменом фосфор-калцијум), главни клинички синдром који се поразити скелетни систем (Импаиред формирање, правилан раст и минерализацију кости) у којој се патолошки процес локализован углавном у метаепипхисис кости. Будући да је раст и стопа на костима су највеће у раном детињству, коштани лезије су најизраженији код деце 2-3 година. Рахитис је Вишефакторне размена болест, дијагноза, превенција и лечење које мора узети у обзир све факторе патогенезе: недостатак и неравнотежа калцијума и фосфора из хране, незрелост дете ендокриног система, пратеће болести, итд Поред патологије калцијум-фосфор метаболизма карактерише поремећајима метаболизма протеина и. Минерали (магнезијум, бакар, гвожђе, итд), мултивитамин инсуфицијенције, активирање липидне пероксидације.

ИЦД-10 код

Е55.0. Рахити је активан.

Епидемиологија је рахитис

Рахити се налазе у свим земљама, али посебно међу северним људима који живе у условима недостатка сунчеве светлости. Деца рођена у јесен и зиму чешће ће добити рахитис. Почетком КСКС века. Ракети су забележени код 50-80% деце у западној Европи. До 70% деце у Украјини током ових година имало је и рахитис. Према А.И. Ривкина (1985), рахитис код деце прве године живота налази се до 56,5%, према ЦБ. Малтсев (1987), његова преваленца достиже 80%. Болест је најтежа код недоносних дојенчади.

До данас, класични (раствор витамина Д) дефекти заузима значајно место у структури инциденце мале дјеце. У Русији, његова учесталост у последњих неколико година креће се од 54 до 66%. Према педијатарима у Москви, класични ракети су тренутно пронађени код 30% деце. Овај индикатор се може сматрати потцењеним, јер се евидентирају само тешки и умерени облици болести. У развијеним земљама, у којима је уведена специфична превенција ракије са витамином Д и витаминизација хране за бебе, тешке форме ракете су постале ретке, али субклиничке и радиолошке манифестације и даље су распрострањене. Тако. У Француској, латентни недостатак витамина Д је откривен у 39%, а очигледне клиничке манифестације - код 3% деце примљено у болнице за разне болести. У северним провинцијама Канаде, хиповитаминоза Д је откривена у 43% анкетираних дјеце. У јужним земљама, упркос довољном интензитету ултравиолетног зрачења, рахитис остаје веома честа болест. У Турској су откривени ракети код 24% деце старосне доби од 3-6 месеци, иако је увођење превенције са витамином Д омогућило смањење преваленце на 4%.

Ракети, посебно средње и тешке тежине, патили у раном детињству, могу имати негативан утицај на каснији развој деце. Таква деца развијају оштећени положај, равне ноге, изједначавање и деформацију карличних костију, каријеса, миопију. Доказана је улога рахитиса у развоју остеопеније и остеопорозе, која је широко распрострањена код адолесцената. Ефекти недостатка витамина Д у детињству приказани су у Табели. 11-1.

Ефекти недостатка витамина Д

Органи	Последице дефицита
Кости и коштане сржи	Остеопороза, остеомалација, мијелофиброза, анемија, миелодична дисплазија
ЗХКТ	Смањена апсорпција калцијума, фосфора, магнезијума, хепатолиног синдрома, повреде покретљивости гастроинтестиналног тракта
Лимфни систем	Смањен имунитет, синтеза интерлеукина 1, 2, фагоцитоза, производња интерферона. Неадекватна експресија ла антигена, остварујући предиспозицију за атопију
Мишићни систем	Мишићна хипотензија, конвулзије (спазмофилија)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Узроци рахитиса

Главни етиолошки фактор рахитис - недостатак витамина Д. У медјувремену Рицкетс сматра мултифакторијална болест у којој постоји разлика између високе потражње растуће детета калцијумове соли фосфорне и недовољне развијености регулаторних система обезбеђујући испоруку ових соли у ткиву.

Постоје два начина да се телу дају витамин Д: уношење хране и стварање коже под утицајем ултраљубичастих зрака. Први пут је повезан са пријема холекалциферол (витамин Д3) са производима животињског поријекла (цод уља јетре, рибљих јаја, жуманце, у мањој мери - жене и кравље млеко, путер). У биљним уљима може доћи до ергокалциферола (витамина Д2). Други начин је повезан са формирањем витамина Д у кожи од 7-дехидрохолестерол под дејством ултраљубичастих зрака који имају таласну дужину од 280-310 микрона. Раније се веровало да су ова два начина обезбеђивања витамина Д еквивалентна. Међутим, недавно је постало познато да се преко 90% витамина Д синтетизује ултразвучним зрачењем, а 10% долази од хране. Под повољним условима у кожи формира детета потребне количине витамина Д. У случају недовољног инсолације због климатских услова (Смоки ваздуху, облачности, ФОГС), синтеза витамина Д интензитета смањује.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Формирање активних метаболита витамина Д

Уношење тела, витамин Д претвара у активније метаболите кроз сложене трансформације у јетри и бубрезима.

Прва фаза активације је повезан са чињеницом да улазе у дигестивни тракт или формирана у кожу витамином Д се транспортује до јетре, где под утицајем ензима 25-хидроксилазе конвертује у 25-хидрокицхолецалциферол или цалцидиол, - основног облика витамина Д, у крвотоку. Код здраве деце, садржај 25-хидрокицхолецалциферол серума је око 20-40 нг / мл.

Друга фаза метаболизма витамина Д понављају хидроксилацију у бубрезима, где се 25-хидроксихолекалциферол преноси уз помоћ витамина Д везујућег протеина (трансцалциферин). На нивоу митохондријалне бубрежне формираног најактивнијег метаболит - 1,25-дихидрокицхолецалциферол, калцитриола или и 24,25-дихидроксихолекалциферол. Формирање главног метаболита - калцитриола - се јавља уз учешће бубрежног ензима 1-а-хидрокиласе. Концентрација калцитриола у крвној плазми је око 20-40 пг / мл.

Садржај метаболита витамина Д у крви служи као објективни критеријум за пружање дијете витамином Д.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Основна физиолошка функција витамина Д

Основна физиолошка функција витамина Д - контрола транспорта јона калцијума у телу (отуда име "калциферол" - "калцијум лежај") - врши се регулација апсорпције калцијума у цревима и јачање ресорпцију у бубрежним тубула, као стимулацију коштане минерализације. Смањењем нивоа калцијума у крви и неорганског фосфата или побољшање лучења паратиреоидног хормона активности и бубрега 1-хидроксилазе и синтеза 1,25-дихидрокицхолецалциферол и нагло порасла.

Под нормалним и повишеним нивоима калцијума и фосфора у бубрезима другој активираног ензима у плазми - 24-хидроксилазе, која се синтетише уз учешће 24,25-дихидроксихолекалциферол, промовише таложење калцијума и фосфата у костима и сузбијању секрецију паратиреоидног хормона.

Последњих година, концепт улоге витамина Д је значајно допуњен подацима о конверзији овог витамина у тело, што је довело до промене ставова о витамину Д као типичном витамину. Према модерним идејама, витамин Д треба сматрати снажним хормоном активним једињењем, јер, као и хормони, утиче на специфичне рецепторе. Познато је да витамин Д метаболит (1,25-дихидрокицхолецалциферол) преноси сигнал до апарата гена (ДНК) ћелија и активира гене који контролишу синтезу функционалних транспортних протеина за калцијумових јона. Циљни органи за овај метаболит су црева, бубрези, кости. У цревима, витамин Д стимулише апсорпцију калцијума и еквивалентне количине неорганских фосфата. У бубрезима са својим учешћем одвија се активна реабсорпција калцијума и неорганских фосфата. Витамин Д регулише минерализацију хрскавог ткива, апатита кости. Сматра се да метаболит игра важну улогу у ембриоогенези коштаног ткива.

Витамин Д је укључен у регулацију активности ензима главног биоенергетског циклуса Кребса, побољшава синтезу лимунске киселине. Познато је да су цитрати део коштаног ткива.

Витамина Д и његови активни метаболити утицати на ћелијама имуног система, тако да када Д недостатак витамина код деце јавља секундарне имунодефицијенције (фагоцитоза активност је смањена, синтеза интерлеукина 1 и 2, производња интерферон).

Неуроендокрином регулацијом метаболизма фосфора и калцијума врши се лучењем паратироидног хормона. Смањење нивоа јонизованог калцијума, повезаног са недостатком витамина Д, служи као сигнал за повећање нивоа паратироидног хормона. Под утицајем паратироидног хормона, калцијум костних апатита прелази у растворљив облик, због чега се може обновити ниво јонизованог калцијума. Антагонист паратироидног хормона је калцитонин. Под његовим утицајем, садржај јонизованог калцијума у крвном серуму смањује процесе минерализације костију.

Шта узрокује рахитис?

Патогенеза ракете

Процес формирања рахитиса је комплексан и зависи од многих фактора, али првенствено од фактора који регулишу баланс фосфора и калцијума. На сложеној слици патогенезе рахитиса, узрок и последица се стално мењају места, па је тешко одредити шта је примарно на рахитису и шта је секундарно. Условно, постоји неколико фаза у развоју болести.

Прва фаза

Због недостатка витамина Д, промјенљивост ћелијских мембрана у цревима се мења, што доводи до кршења апсорпције калцијума. Као одговор на хипокалцемију активира се паратироидна жлезда. Паратироидни хормон успорава реабсорпцију фосфата у бубрезима. Поред тога, са недостатком витамина Д, неоргански фосфор се не одваја од органских једињења садржаних у храни. Све ово доводи до смањења нивоа фосфора. Хипофосфатемија је једна од првих биохемијских манифестација ракете. Ниво калцијума у овом периоду је нормалан, како паратироидни хормон појачава стварање 1, 25-дихидрокицхолецалциферол и повећава ресорпцију кости и истовремено побољшава испоруку калцијума из црева.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Друга фаза

Са повећањем недостатке калцијума у телу поремећен није само апсорпција калцијума у цревима, али и мобилизација њеног скелета постаје очигледно недовољна, што резултира нижим нивоима калцијума и фосфора у крвном серуму. Сходно томе прекршио синтезу органски матрикс коштаног ткива, раст костију, њихове минерализације, остеопороза развија феномен (јединственог смањења обима кости и осталих карактеристика) и остеомалације (кости се ублажавају и лако савијено). Може доћи до пролиферације дефектног остеоидног ткива услед акумулације остеокласта у различитим областима, јер паратироидни хормон стимулише њихову формацију. Повећава се активност алкалне фосфатазе, коју производе остеокласти.

Уз ракете, мишићни тон је поремећен, што доприноси развоју хипофизе раширених мишића. Осим тога, дисбаланс електролита доводи до поремећаја у односу између симпатичног и парасимпатичког дела аутономног нервног система и развоја аутономне дисфункције.

Трећа фаза

Хипофосфатемија узрокује смањење алкалног резерви крви и развој ацидозе, што је праћено кршењем размене протеина, масти и угљених хидрата. Постоји смањење нивоа цитрата у крви због недовољног стварања њих од пирувичне киселине у циклусу трикарбоксилне киселине. У рахитиса сломљене не само размена калцијума и фосфора, али и другим минералима (магнезијум, калијум, гвожђе, цинк, итд), тако рахитиса - болести повезане са оштећеним не само калцијум-фосфор, али и све друге врсте размене.

Патогенеза ракете

Симптоми рахитиса

Први симптоми ракете се појављују већ у доби од 1-2 месеца, а обелодањена клиничка слика обично се посматра у доби од 3-6 месеци. Почетни клинички знаци болести (знојење, губитак апетита, упоран црвена дермограпхисм, раздражљивост) настају услед повреде функционалног стања аутономног нервног система. Ускоро сан се може погоршати, дете почиње да окреће главу, ту је "ћелавост" напе. Важно је нагласити да идентификовање само симптома кршења аутономног нервног система није основа за утврђивање дијагнозе "ракете". За дијагнозу неопходне за промене у скелетног система: омекшавање ток кранијалних сутура (цраниотабес), бол са притиском на костима лобање, дајући ивице великог Фонтанелле Поравнање потиљка. Због хиперплазија налик на кост са рахитиса могу да формирају хипертрофичне паријеталне и фронталног гомиле "рахитичан перле" згушњавање епипхисес подлактицу Бонес ( "рахитичан наруквице"). Са тешким рахитисом, може се посматрати предстојеће "олимпијско чело", које је потонуо у мост у носу. Предњи дио груди са грудном кичмом протиче напред, сличан пилићној груди. Постоји аркана закривљеност лумбалне кичме - патолошка кифоза (рацхис грба). Ребра постају мекана, флексибилна, деформише грудни кош, раставља се бочно, доња бленда се шири. У тренутку везивања дијафрагме урезана су ребра, тзв. Харрисон бразде. Хипотензија мишића предњег абдоминалног зида доводи до стварања карактеристичног "жабјаског стомака". Осим мишићне хипотензије, примећује се и слабост лигаментне апаратуре (зглобова зглоба, феномен "гутта-перцха дечака").

Када дете почне да устаја, развија се кривина О или Кс облика ногу (у зависности од превладавања флексорских мишића или екстензорске флексије).

Код пацијената са рахитисом забележено је затварање фонтанела и сутура, каснија ерупција зуба, дефекти зубног емајла, а карактеризација је почетка каријеса.

Поред поремећаја костију и мишића, ова болест може имати функционалне промене у делу респираторног система (због слабости респираторне мускулатуре и деформације грудног коша). У великом броју случајева, због изражене мишићне хипотензије, могуће је мало повећање граница срца. На ЕКГ, интервалима КТ, ПК, и, ретко, примећују се повреде реполаризације.

Симптоми рахитиса

Класификација ракета

У Русији је уобичајено користити класификацију ракета које је предложио С.О. Дулицки (1947). Према овој класификацији, степен рахитиса разликовати тежину (светло, медијум, хеави), периоде болести (првих, висина, опоравка, резидуалних симптома), као и природу тока (акутни, субакутни, рекурентне). Године 1990, Е.М. Лукианова и др. Предложио додајући класификацију три клиничке варијанте рахитиса обзиром водећу недостатак минерала (калтсипеницхески, фосфоропеницхески без абнормалности у калцијума и неорганског фосфора у серуму).

Тежину рахитиса се процењује узимајући у обзир тежину поремећаја у систему костију, као и вегетативне промене, мишићну хипотензију, промене у другим органима. За ракете са лакоћом, промене у систему костију карактеристичне су на позадини патолошких промјена у функционалном стању аутономног нервног система. Са умереним рахитисом, промене у костном систему су израженије, развија се мишићна хипотензија. У тежим рахитиса теку упоредо са озбиљним променама на костима и дифузна мишићаве хипотониа приметио развојне кашњење, мотор, статичких функција, као и ремећење бројних унутрашњих органа и система (оштећења плућа, кардиоваскуларном систему и др.).

Акутни ток рахитиса најчешће се примећује код деце прве половине живота, рођених масе више од 4 кг, или код деце са великим месечним порастом. Субакутни рахитис је типичан за децу са интраутерином или постнаталном хипотрофијом, као и за прематурно стање. У субакутном рахитису знаци остеоидне хиперплазије преовлађују над знацима остеомалације, а све симптоми се развијају спорије него код акутног рахитиса. За рекурентне ракете карактеристичне су периоде клиничког побољшања и погоршања.

Код калцитске верзије ракете, ниво укупног и јонизованог калцијума у крви је смањен код деце. Уз водећу улогу недостатка калцијума, деформације костију се изражавају доминацијом остеомалацијских процеса, повећана неуромускуларна ексцитабилност. У фосфоропеничној варијанти ракете примећује се смањење нивоа неорганског фосфора у серуму крви. Промене костију су израженије због остеидне хиперплазије, слабости лигаментног апарата. За рахитиса са мањим одступањима у садржају калцијума и неорганског фосфора у крви карактерише субакутног, остеоид умерен хиперплазију, одсуство различитих промена у нервном и мишићног система.

[43], [44], [45], [46], [47]

Дијагноза ракете

Лабораторијски критеријуми за активни рахитис

• смањење садржаја неорганских фосфата у серуму на 0,6-0,8 ммол / л;
• смањење концентрације укупног калцијума у крви на 2,0 ммол / л;
• смањење садржаја јонизованог калцијума мањи од 1,0 ммол / л;
• повећање активности алкалне фосфатазе у крвном серуму у 1,5-2,0 пута;
• смањење 25-хидроксихолекалциферола у серуму крви до 20 нг / мл и ниже;
• смањење нивоа 1, 25-дихидроксихолекалциферола у крвном серуму до 10-15 пг / мл;
• компензирана метаболичка хиперхлоремична ацидоза са недостатком база до 5,0-10,0 ммол / л.

Рентгенски критеријуми рахитиса

На радиографијама, поремећај минерализације коштаног ткива се манифестује следећим знацима:

• промене у оштрини граница између епифизе и метафизе (тј. У зонама претходне калцификације граница постаје неуједначена, фази, фимбрирана);
• прогресивна остеопороза на местима максималног раста костију, повећање удаљености између епифизе и дијафизе због повећане метафизике;
• нарушавање контура и структуре епифиза ("Епизи подобни тањири"). Рендгенски знаци током развоја болести се мењају.

Диференцијална дијагноза рахитиса врши друге болести са сличним клиничким симптомима: бубрежну тубуларну ацидозе, витамин Д-зависне рахитиса, фосфата дијабетеса, болест Дебра Де Тони-Фанконијева Хипофосфатазија, цистиносис.

Дијагноза ракете

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Лечење рахитиса

Лечење рахитиса треба да буде свеобухватно, неопходно је прописати терапеутске дозе витамина Д, као и употребу медицинских и рекреативних активности. У зависности од степена озбиљности, терапеутске дозе витамина Д су 2000-5000 ИУ / дан током 30-45 дана. На почетку лечења, витамин Д се прописује у минималној дози од 2000 ИУ током 3-5 дана, уз добру толеранцију, доза се повећава до индивидуалне терапеутске дозе. Након постизања терапијског ефекта, терапеутска доза се замењује профилактичном дозом (400-500 ИУ / дан), коју дете добија током прве две године живота и током зиме у трећој години живота.

За лечење и превенцију ракете већ дуги низ година користите препарате витамина Д (раствори ергокалциферола или холекалциферола). Облици испуштања многих лекова узрокују одређене проблеме због сложености дозирања. Дакле, последњих година алкохолно решење витамина Д2 практично није ослобођено због опасности од превелике дозе. За третман и превенцију рахитиса може користити вигантол - уљани раствор витамина Д3 (у једној капи - 600 ИУ) и домаћих нафтних раствора витамина Д2 (у једној капи - 700 ИУ). Међутим, уљани облик витамина Д није увек добро апсорбује, тако да синдром поремећене интестиналне апсорпције (целијакије, ексудативну ентеропатије ет ал.), Витамина Д уљани раствори користи је ограничен. Последњих година, за превенцију и лечење рахиса широко се користи водени облик витамина Д3 - аквадетрим, који има погодан за узимање и чисту дозу. Једна капљица раствора холекалциферола (аквадетрим) садржи 500 ие витамина Д3. Предност воденог раствора је брза апсорпција из дигестивног тракта. Решење се добро апсорбује и не узрокује поремећаје диспечета.

У присуству дјеце са рахитисом код дјеце са истовременим акутним болестима (АРВИ, пнеумонија, итд.), Витамин Д треба отказати у периоду високе температуре (2-3 дана), а затим поново одредити у терапијској дози.

Поред витамина Д, у лечењу рахитиса именовати калцијума припреме :. Калцијум глицерофосфат (0.05-0.1 г / дан), калцијум глуконат (0.25-0.75 г / д), итд У циљу повећања апсорпције калцијума у цревима је додељен Цитратна смеша, лимунов сок или сок од грејпа. За нормализовање централни и аутономни функцију нервног система добио магнезијум и калијум аспаргинат (аспаркам, Панангинум) и глицин. Ако се рахитиса дође на фоне неухрањености, и могу имати 20% водени раствор карнитина (карнитина хлориду) обрачун 50 мг / (кгхсут) за 20-30 дана. Карнитин хлорид доприноси нормализацији метаболичких процеса, под његовим утицајем, побољшавају се показатељи физичког развоја. Штавише, могуће је користити оротична киселина (калијум оротат) стопу од 20 мг / (кгхсут). Познато је да оротична киселина повећава синтезу протеина који везује калцијум у интестинским ентероцитима. Од посебног значаја је употреба антиоксиданата: Токоферол ацетат (витамин Д) у комбинацији са аскорбинске киселине (витамин Д), Глутаминска киселина, бета-каротен. После 2 недеље од почетка терапије до комплексних терапијских мера сва деца треба додати вежбања терапију и масажу. Након завршетка лечења, деци преко шест месеци се прописују терапеутске купке (соли, четинари).

Лечење рахитиса

Спречавање рахитиса

Постоји антенатална и постнатална профилакса. Може бити неспецифичан и специфичан (користећи витамин Д).

Антенатална профилакса ракете

Антенатална профилакса ракете почиње прије рођења детета. Када патронизују трудне жене, обрати пажњу на будућу мајку ради посматрања дневне рутине, довољног боравка на свежем ваздуху, на рационалној исхрани. Труднице би требало да се конзумира дневно најмање 200 г меса, 100 г рибе, 150 грама сира, 30 грама сира, 0,5 литара млека или јогурта, воће, поврће. У последња 2 месеца трудноће жена треба дневно добити витамин Д дневно за 500 ие, у јесен-зимском периоду - за 1000 ИУ. Труднице у ризику (нефропатија, хронични екстрагениталне патологије, диабетес меллитуса, хипертензије) је неопходно са 28-32 недеља гестације поставља витамина Д у дози од 1000-1500 ИУ.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Постнатална профилакса

Главне компоненте постнаталне превенције рахитиса код деце: шетња на свежем ваздуху, масажа, гимнастика, дојиље, благовремено увођење жуманцета и других врста комплементарне исхране. У одсуству мајчино млеко препоручује се употреба савремених прилагођених смеша.

Постнатална специфична превенција ракете се врши помоћу витамина Д. Према експертима СЗО, за здраве термичке дојенчад минимална доза износи до 500 М Е / дан. Ова доза у условима средњег опсега Русије прописана је у пролећним, јесенским и зимским периодима који почињу од 3 до 4 недеље. Са довољном Инсолатион дете од јуна до септембра специфичне профилакса користе витамин Д се не спроводи, али у случају облачное лета, посебно у северним регионима, специфичне превенције рахитиса и спроведена током летњих месеци. Превентивни рецепти витамина Д се спроводе током прве и друге године живота.

Специфична профилакса рахитиса у прематури има своје карактеристике. Рахитис је превремени остеопениа повезан са недостатком калцијума и фосфора, незреле бебе, хипопластицхна минерализацију кости неуспеха и његовом брзом стопом раста кости у постнаталном периоду. Деца са прематурношћу И степен витамина Д преписана од 10-14 дана живота у дози од 400-1000 ИУ / дан дневно током прва 2 године, изузев летњих месеци. Превремено рођене ИИ-ИИИ степеном витамина Д се даје у дози од 1000-2000 лУ / дан сваки дан током прве године живота, а у другој години - у дози од 500-1000 лУ / дан, осим током летњих месеци. Веће дозе и рана рецептура витамина Д, која се користе код презгодњих беба, може се објаснити чињеницом да мајчино млијеко не задовољава потребе ове дјеце у калцијуму и фосфору.

Контраиндикације за превентивну примену витамина Д: идиопатске хиперкалциурије, органске ЦНС лезије са краниостенозом и микроцефалијом, хипофосфатаза. Релативне контраиндикације: мала величина фонтане или рано затварање. Таква дјеца треба одложити профилаксе рахитиса од 3-4 мјесеца старости. У таквим случајевима, алтернатива би била именовање суберитхермал доза УВР (1/2 биодози) 15-20 поступци у једном дану, најмање 2 курса годишње током прве 2 године живота.

Како спречити рахитис?

Прогноза за ракете

Са раном дијагнозом рахитиса и одговарајућим лечењем болест наставља позитивно и без последица. Без терапије, средњи до озбиљни рахитис може негативно утицати на накнадни развој дјеце. Постоји равнотежна и деформација карлице, равне ноге, миопија, може доћи до вишеструких лезија зуба (каријеса). Деца која болују од рахитиса су склона честим акутним респираторним инфекцијама, упалу плућа итд.

Под клиничким надзором (квартална инспекција) током 3 године требало би да буду деца која су трпела умерено и тешко ракете. Специфична превенција се одвија током друге године живота у јесенском, зимском и пролећном периоду, ау трећој години живота - само зими.

Ракети нису контраиндиковани. Планирана превентивна вакцинација може се обавити 2 недеље након именовања витамина Д.

Референце

Коровина ХА ет ал. Превенција и лечење ракета код деце (предавање за докторе) / ХА Коровина, АБ Цхебуркин, И.Н. Закхарова. - М., 1998. -28 п.

Новиков П.В. Ракете и наследне болести попут рахитиса код деце. - М., 2006. - 336 с.

Новиков ПВ, Кази-Акхметов ЕА, Сафонов АВ Нови (облик растворљиви у води) облик витамина Д за лечење дјеце са недостатком витамина Д и наследним Д-резистентним рахитисом // Руски часопис Перинатологија и педијатрија. - 1997. - № 6. - П. 56-59.

Профилакса и лечење рахитиса код деце: Методолошке препоруке / Ед. Е.М. Лукианова и др. - Москва: М3 СССР, 1990. - 34 п.

Струков В.И. Рахити код презгодњих беба (предавање за докторе). - Пенза, 1990. - П. 29.

Фокс А.Т., Ду Тоил Г., Ланг А., Лацк Г. Хранљива алергија као фактор ризика за исхрану рицкетти // Педиатр Аллерги Иммунол. - 2004. - Вол. 15 (6). - П. 566-569.

ПеттифорЈ.М. Нутритионал Рицкетс: недостатак витамина Д, калцијума или оба? // Ам. Ј. Цлин. Нутр. - 2004. - Вол. 80 (6 Суппл.). - П. И725СХ729С.

Робинсон ПД, Хоглер В., Цраиг МЕ ет ал. Поновљени терет рахитиса: Деценија искуства из Сиднија // Арцх. Дис. Дете. - 2005. - Вол. 90 (6). - П. 1203-1204.

Запруднов А.М., Григориев КИ Ракета код деце. - М., 1997. - 58 с.

[70], [71], [72], [73], [74]