Отогени апсцеси мозга: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Апсцес је шупљина испуњена гнојем и одвојена од околних ткива и органа пиогеном мембраном.

Класификација отогених апсцеса мозга

На основу времена настанка, отогени апсцеси се обично деле на ране и касне. Касни апсцеси су они који се формирају након 3 месеца.

Рани апсцеси пролазе кроз низ узастопних фаза у свом развоју:

• гнојно-некротични енцефалитис:
• формирање пиогене капсуле;
• манифестације апсцеса;
• терминална фаза.

Касни апсцеси се деле према клиничком току на брзо развијајуће, споро развијајуће и асимптоматске.

Патогенеза отогених апсцеса мозга

Отогени апсцеси мозга настају у непосредној близини места инфекције и најчешће су локализовани у темпоралном режњу и малом мозгу.

У раној фази енцефалитиса (првих 1-3 дана), око крвних судова се јавља локална инфламаторна реакција. Развој енцефалитиса повезан је са отоком можданог ткива и формирањем некротичног подручја. У касној фази енцефалитиса (4-9 дана) примећују се важне хистолошке промене, као што су максимални оток можданог ткива, повећање величине некрозе и формирање гноја. Фибробласти формирају ретикуларну мрежу око зоне упале, која служи као прекурсор колагенске капсуле.

У раној фази (10-13 дана) формирања капсуле, колагенска мрежа је збијена и некротични центар је изолован од околне мождане материје. Очигледно је да је овај процес кључан у заштити околног ткива од оштећења. У касној фази формирања капсуле (14. дана и касније), апсцес има пет различитих слојева:

• некротични центар;
• периферна зона инфламаторних ћелија и фибробласта;
• колагенска капсула:
• подручје новоформираних крвних судова;
• подручје реактивне глиозе са едемом.

Потребне су 2 недеље да се развије добро формирана капсула.

Фактори који утичу на формирање капсуле укључују врсту патогена, извор инфекције, стање имуног система тела, употребу антибиотика и глукокортикоида.

Симптоми отогених апсцеса мозга

Клиничке манифестације апсцеса зависе од његове локације и запремине, вируленције патогена, имуног статуса пацијента, присуства церебралног едема и тежине интракранијалне хипертензије. Апсцес је акутни инфламаторни процес који се обично брзо развија, што је главна разлика од других интракранијалних лезија које заузимају простор. Симптоми апсцеса се развијају за највише две недеље, а често и за мање од једне недеље.

Карактеристична одлика касног апсцеса је присуство добро дефинисане капсуле. Клиничке манифестације касних апсцеса су веома разноврсне и одређене су локализацијом патолошког жаришта и његовом величином. Водећим симптомима касних апсцеса може се сматрати манифестација интракранијалне хипертензије са појавом офталмолошких и радиолошких знакова патолошке волуметријске формације у лобањској шупљини.

Најозбиљнија компликација апсцеса мозга је руптура гнојне шупљине на пут цереброспиналне течности и посебно у коморе мозга.

Постоје почетне, латентне и очигледне фазе развоја апсцеса.

У почетној фази, главни симптом је главобоља. Може бити хемикранијална, али најчешће је дифузна, константна и отпорна на лечење. Уколико дође до значајног повећања интракранијалног притиска, главобољу прате мучнина и повраћање. Повећан интракранијални притисак, заједно са масовним ефектом изазваним апсцесом, може довести до поремећаја нивоа свести: од умерене конфузије до развоја коме. Стање свести је најважнији прогностички фактор. Трајање ове фазе је 1-2 недеље.

Даље, током 2-6 недеља развоја латентне фазе, очигледни симптоми оштећења мозга се не примећују, али се добробит пацијента често мења. Расположење се погоршава, развија се апатија, примећује се општа слабост и повећан умор.

Отворена фаза траје у просеку 2 недеље. Ако се пацијент не прати пажљиво, почетна фаза пролази непримећено, а отворена фаза се касно препознаје.

Дијагноза отогених апсцеса мозга

Физички преглед

Током физичког прегледа пацијента у очигледној фази болести могу се разликовати четири групе симптома: општи инфективни, општи церебрални, проводни и фокални.

Прва група обухвата општу слабост, губитак апетита, затвор и губитак тежине. Телесна температура је обично нормална или субфертилна, седиментација еритроцита је повишена, леукоцитоза је умерена без значајних промена у броју леукоцита. Половина пацијената може имати епизодна неправилна повећања телесне температуре на 39°C и више.

Општи церебрални симптоми су узроковани повећаним интракранијалним притиском. То укључује главобољу, повраћање без претходне мучнине, укочен врат, Кернигов знак. За разлику од менингитиса, брадикардија се примећује због притиска на продужену мождину. Чешће него код менингитиса, конгестивни оптички дискови се откривају током прегледа фундуса. Менингизам је присутан код 20% пацијената. Едем папила оптичког живца повезан је са интракранијалном хипертензијом и открива се код 23-50% пацијената.

Компресија проводних система и субкортикалних језгара настаје као резултат дислокације можданог ткива. Примећују се контралатерална хемипареза и парализа. Могу патити кранијални живци. Пареза окуломоторних и фацијалних живаца развија се по централном типу. Централна инервација горње групе мишића лица је билатерална, стога је код парезе доње групе мишића очувана функција лица мишића чела. Примећују се пирамидални симптоми.

Фокални неуролошки симптоми имају највећу дијагностичку вредност. Фокални неуролошки дефицит се примећује код 50-80% пацијената, његове манифестације су повезане са локализацијом апсцеса.

Оштећење доминантног темпоралног режња мозга (левог код дешњака и десног код леворуких) карактерише се сензорном и амнестичком афазијом. Код сензорне афазије и очуваног слуха, пацијент не разуме шта му се говори. Његов говор постаје бесмислен скуп речи. Ово се јавља због оштећења Верникеове области у задњем делу горњег темпоралног гируса доминантне хемисфере мозга. Пацијент такође не може да чита (алексија) или пише (аграфија). Амнестичка афазија се манифестује тиме што пацијент, уместо да именује предмет, описује његову намену, што је повезано са визуелно-слушном дисоцијацијом као резултатом оштећења доњих и задњих делова темпоралног и паријеталног режња.

Апсцес у „неводећем“ темпоралном режњу може се манифестовати менталним поремећајима: еуфоријом или депресијом, смањеним критичким размишљањем, који често остају непримећени. Зато се такав режањ назива „тихим“.

Патологија било ког од темпоралних режњева мозга праћена је губитком истих видних поља оба ока (хомонимна хемнанопсија). Укљученост кортикалне вестибуларне репрезентације праћена је вртоглавицом и атаксијом са девијацијом тела на страну супротну од лезије.

Церебеларни апсцес карактерише се поремећеним тонусом удова, атаксијом, спонтаним нистагмусом и церебеларним симптомима. Девијација и спуштање руке на оболелој страни примећује се током теста прст-прст. Промашај ознаке у правцу оболеле стране примећује се током теста кажипрст и прст-нос. Пацијент несигурно изводи тест пета-колено ногом на оболелој страни, померајући је даље него што је потребно. Церебеларна атаксија се манифестује девијацијом тела у Ромберговој пози на оболелу страну и „пијаним“ ходом са девијацијом на исту страну. Девијације тела и удова поклапају се са смером брзе компоненте нистагмуса, за разлику од вестибуларне атаксије, код које се девијације тела и удова поклапају са смером споре компоненте нистагмуса. Спонтани нистагмус је великих размера, а може бити вишеструк у случају опсежног оштећења малог мозга. Вертикални нистагмус је неповољан прогностички знак. Церебеларни симптоми укључују немогућност извођења бочног хода према захваћеној церебеларној хемисфери, адијадохокинезу и интенциони тремор током теста прст-нос.

У случају апсцеса мозга, могуће је нагло погоршање стања пацијента. Ово последње је повезано или са дислокацијом мозга или са пробојем садржаја апсцеса у субарахноидални простор или у мождане коморе. У случају неповољног тока болести у терминалној фази, због израженог дислокационог синдрома, примећују се анизокорија, ограничење погледа нагоре, губитак свести и поремећај респираторног ритма. Смрт наступа или на позадини повећања церебралног едема од респираторног застоја и срчане активности, или на позадини гнојног вентрикулитиса када гној продре у мождане коморе.

Лабораторијска истраживања

Код апсцеса мозга, примећује се умерена неутрофилна леукоцитоза са померањем леукоцитне формуле улево, повећањем ЕСР на 20 мм/х и више.

Спинална пункција код церебралног апсцеса је опасна и брзо доводи до клиничког погоршања. Промене у цереброспиналној течности су неспецифичне. Цереброспинална течност је провидна, истиче под притиском, има благо повећан садржај протеина и слабо изражену плеоцитозу (до 100-200 ћелија/μl). Када гној пробије у субарахноидални простор, развија се секундарни менингитис, који карактеришу одговарајуће промене у цереброспиналној течности.

Инструментално истраживање

Радиолошка дијагностика је од великог значаја у дијагностици апсцеса мозга. Апсолутни радиолошки знаци апсцеса су контурирање калцификованих зидова апсцеса са присуством нивоа течности или гаса у њему.

Приликом извођења ехоенцефалографије и каротидне ангиографије могу се утврдити знаци интракранијалног волуметријског процеса који помера средње линије мозга.

Широка употреба ЦТ и МРИ је неопходна за тачну дијагнозу локализације церебралног апсцеса. ЦТ открива глатки, танак, правилно контурисан зид апсцеса који акумулира контрастно средство, као и централно подручје апсцеса ниске густине. Код МРИ, на Т1-пондерисаним сликама, централна некроза је представљена зоном хипоинтензитета, капсула окружује зону некрозе и појављује се као танак изо- или хиперинтензитетни слој. Ван апсцеса налази се зона хипоинтензитета, што је едем. На Т2-пондерисаним сликама, исти подаци се репродукују као центар хиперинтензитета, добро диференцирана капсула хипоинтензитета и околни хиперинтензитетни едем. На основу података ЦТ и МРИ може се одредити оптималан приступ патолошком фокусу.

У темпоралном режњу мозга апсцес је често заобљен, а у малом мозгу је прорезан. Апсцеси глатких зидова са добро дефинисаном капсулом имају најповољнији ток. Међутим, капсула је често одсутна, а апсцес је окружен упаљеном и омекшаном можданом материјом.

Ако ЦТ и МРИ нису доступни за дијагнозу, могу се користити пнеумоенцефалографија и радиоизотопска сцинтиграфија.

Диференцијална дијагностика

Отогени апсцес мозга треба разликовати од апсцедујућег енцефалитиса. Формирање ограничене гнојне шупљине у можданом ткиву најчешће је последица енцефалитиса, представљајући једну од варијанти његовог исхода. Диференцијална дијагностика касног апсцеса такође треба да се спроведе са тумором мозга.

[ 1 ]