Изненадни губитак свести

У већини случајева изненадног губитка свести, тешко је добити анамнестичке информације о догађајима који су му непосредно претходили. Удаљена анамнеза, која може садржати дијагностички корисне информације, такође може бити непозната. Изненадни губитак свести може бити краткотрајан или перзистентан и може имати и неурогено (неурогена синкопа, епилепсија, мождани удар) и соматогено (срчани поремећаји, хипогликемија итд.) порекло.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Главни узроци изненадног губитка свести:

1. Несвестица неурогеног и другог порекла
2. Епилепсија
3. Интрацеребрално крварење
4. Субарахноидно крварење
5. Тромбоза базиларне артерије
6. Трауматска повреда мозга
7. Метаболички поремећаји (најчешће хипогликемија и уремија)
8. Егзогена интоксикација (обично се развија субакутно)
9. Психогени напад

Несвестица

Најчешћи узрок изненадног губитка свести је несвестица различитих врста. Често се не дешава само да пацијент падне (акутна постурална инсуфицијенција), већ и губитак свести у периоду који се мери у секундама. Дуготрајан губитак свести током несвестице је редак. Најчешћи типови несвестице су: вазовагална (вазодепресорска, вазомоторна) несвестица; хипервентилациона синкопа; несвестица повезана са преосетљивошћу каротидног синуса (ГЦС синдром); синкопа са кашљем; ноктурична; хипогликемијска; ортостатска несвестица различитог порекла. Код свих врста несвестице, пацијент примећује липотимично (пренесвестицу) стање: осећај мучнине, несистемску вртоглавицу и предосећај губитка свести.

Најчешћи тип несвестице је вазодепресорска (једноставна) синкопа, обично изазвана једним или другим стресним догађајем (очекивање бола, поглед на крв, страх, зачепљеност итд.). Хипервентилациона синкопа је изазвана хипервентилацијом, која је обично праћена вртоглавицом, благом главобољом, утрнулошћу и пецкањем у удовима и лицу, поремећајима вида, грчевима мишића (тетанични грчеви) и палпитацијама.

Ноктурична синкопа карактерише се типичном клиничком сликом: обично ноћним епизодама губитка свести, које се јављају током или (чешће) непосредно након мокрења, због потребе због које је пацијент приморан да устане ноћу. Понекад се морају разликовати од епилептичних напада коришћењем традиционалне ЕЕГ студије.

Масажа каротидног синуса помаже у идентификацији преосетљивости каротидног синуса. Такви пацијенти често имају историју лоше толеранције на чврсте крагне и кравате. Компресија подручја каротидног синуса руком лекара код таквих пацијената може изазвати вртоглавицу, па чак и несвестицу са смањењем крвног притиска и другим вегетативним манифестацијама.

Ортостатска хипотензија и несвестица могу бити и неурогеног (на слици примарне периферне аутономне инсуфицијенције) и соматогеног порекла (секундарна периферна инсуфицијенција). Прва варијанта периферне аутономне инсуфицијенције (ПАИ) назива се и прогресивна аутономна инсуфицијенција. Има хронични ток и представљена је болестима као што су идиопатска ортостатска хипотензија, стриа-нигрална дегенерација, Шај-Дрегеров синдром (варијанте мултипле системске атрофије). Секундарна ПАИ има акутни ток и развија се на позадини соматских болести (амилоидоза, дијабетес мелитус, алкохолизам, хронична бубрежна инсуфицијенција, порфирија, бронхијални карцином, лепра и друге болести). Вртоглавица на слици ПАИ увек је праћена другим карактеристичним манифестацијама ПАИ: анхидрозом, фиксним срчаним ритмом итд.

У дијагнози било које варијанте ортостатске хипотензије и несвестице, поред посебних кардиоваскуларних тестова, важно је узети у обзир ортостатски фактор у њиховом настанку.

Недостатак адренергичких ефеката и, последично, клиничке манифестације ортостатске хипотензије су могуће у слици Адисонове болести, у неким случајевима употребе фармаколошких средстава (хипергликемијски блокатори, антихипертензивни агенси, допамински миметици као што су наком, мадопар и неки агонисти допаминских рецептора).

Ортостатски поремећаји циркулације се јављају и код органске патологије срца и крвних судова. Дакле, синкопа може бити честа манифестација опструкције аортног протока са аортном стенозом, вентрикуларном аритмијом, тахикардијом, фибрилацијом, синдромом болесног синуса, брадикардијом, атриовентрикуларним блоком, инфарктом миокарда, синдромом дугог QT интервала итд. Скоро сваки пацијент са значајном аортном стенозом има систолни шум и „мачје предење“ (лакше се чује у стојећем положају или у „vous“ положају).

Симпатектомија може довести до недовољног венског повратка и, као последица тога, ортостатских циркулаторних поремећаја. Исти механизам развоја ортостатске хипотензије и синкопе јавља се и код употребе блокатора ганглија, неких транквилизатора, антидепресива и антиадренергичких средстава.

Када крвни притисак падне на позадини текуће цереброваскуларне болести, често се развија исхемија у пределу можданог стабла (цереброваскуларна синкопа), која се манифестује карактеристичним феноменима можданог стабла, несистемском вртоглавицом и несвестицом (Унтерхарншајтов синдром). Напади пада нису праћени липотимијом и несвестицом. Таквим пацијентима је потребан темељан преглед како би се искључила кардиогена несвестица (срчана аритмија), епилепсија и друге болести.

Предиспонирајући фактори за липотимију и ортостатску синкопу су соматски поремећаји повезани са смањењем волумена циркулишуће крви: анемија, акутни губитак крви, хипопротеинемија и низак волумен плазме, дехидрација. Код пацијената са сумњом или стварним дефицитом волумена крви (хиповолемична синкопа), неуобичајена тахикардија док седи у кревету је од великог дијагностичког значаја. Хипогликемија је још један важан фактор који предиспонира синкопу.

Ортостатска синкопа често захтева диференцијалну дијагнозу са епилепсијом. Синкопа је изузетно ретка у хоризонталном положају и никада се не јавља током спавања (истовремено, могућа је при устајању из кревета ноћу). Ортостатска хипотензија се лако може открити на грамофону (пасивна промена положаја тела). Постурална хипотензија се сматра успостављеном када систолни крвни притисак падне за најмање 30 mm Hg при преласку из хоризонталног у вертикални положај. Кардиолошки преглед је неопходан да би се искључила кардиогена природа ових поремећаја. Ашнеров тест има одређену дијагностичку вредност (успорење пулса за више од 10-12 откуцаја у минути током Ашнеровог теста указује на повећану реактивност вагусног нерва, што се често јавља код пацијената са вазомоторном синкопом), као и технике као што су компресија каротидног синуса, Валсалвин тест и тест стајања од 30 минута са периодичним мерењем крвног притиска и срчане фреквенције.

Валсалвин тест је најинформативнији код пацијената са ноктуричном, кашаљском синкопом и другим стањима праћеним краткотрајним повећањем интраторакалног притиска.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Генерализовани епилептични напад

На први поглед, дијагноза постикталног стања не би требало да изазива потешкоће. У ствари, ситуација је често компликована чињеницом да саме конвулзије током епилептичног напада могу проћи непримећено, или напад може бити неконвулзиван. Карактеристични симптоми попут грицкања језика или усана могу бити одсутни. Невољно мокрење може се јавити из више разлога. Постиктална хемипареза може заварати лекара ако је пацијент млад. Корисне дијагностичке информације пружа повећање нивоа креатин фосфокиназе у крви. Постиктална поспаност, епилептичка активност на ЕЕГ-у (спонтана или изазвана повећаном хипервентилацијом или недостатком сна) и посматрање напада помажу у правилној дијагнози.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Интрацеребрално крварење

Интрацеребрално крварење се обично јавља код пацијената са хроничном артеријском хипертензијом. Узрок је руптура анеуризме склеротски измењеног крвног суда малог калибра; најчешћа локализација су базалне ганглије, понс и мали мозак. Пацијент је сомнолентан или без свести. Највероватније је присутна хемиплегија, која се код пацијента у коматозном стању може открити једностраним смањењем мишићног тонуса. Дубоки рефлекси на страни парализе могу бити смањени, али је Бабинскијев симптом често позитиван. Код хемисферичног крварења често је могуће открити истовремену абдукцију очних јабучица према лезији. Код крварења у понсу, примећује се тетраплегија са билатералним екстензорним рефлексима и различитим окуломоторним поремећајима. Код истовремене абдукције очију, поглед је усмерен на страну супротну од стране понтинске лезије, за разлику од хемисферичног крварења, када је поглед усмерен ка лезији (нетакнути хемисферични окуломоторни систем „гура“ очне јабучице на супротну страну). „Плутајући“ истовремени или неистовремени покрети очију се често примећују и немају дијагностичку вредност у смислу одређивања локализације лезије унутар можданог стабла. Спонтани нистагмус је чешће хоризонталан са понтинским лезијама и вертикалан са лезијом локализованом у средњем мозгу.

Окуларно трептање се најчешће јавља код компресије доњег можданог стабла процесом који заузима церебеларни простор. Овај симптом је често (али не увек) знак неповратне дисфункције можданог стабла. Губитак окулоцефаличног рефлекса одговара продубљивању коме.

Често су присутни поремећаји зеница. Билатерална миоза са интактним фотореакцијама указује на оштећење на нивоу моста, а понекад се очување фотореакција може проверити само лупом. Једнострана мидријаза се примећује код оштећења језгра трећег кранијалног нерва или његових аутономних еферентних влакана у тегментуму средњег мозга. Билатерална мидријаза је значајан, прогностички неповољан знак.

У већини случајева, цереброспинална течност је обојена крвљу. Неуроимиџинг студије јасно одређују локацију и величину хеморагије и њен утицај на мождано ткиво, и одлучују о потреби за неурохируршком интервенцијом.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Субарахноидно крварење (САХ)

Треба напоменути да се неки пацијенти након субарахноидног крварења налазе без свести. Укоченост врата се скоро увек детектује, а лумбалном пункцијом се открива цереброспинална течност обојена крвљу. Центрифугирање цереброспиналне течности је неопходно, јер током пункције игла може ући у крвни суд, а течност ће садржати крв која путује. Неуроимиџинг открива субарахноидалну хеморагију, чија запремина и локација понекад могу чак бити коришћени за процену прогнозе. Код велике количине проливене крви, треба очекивати развој артеријског спазма у наредних неколико дана. Неуроимиџинг такође омогућава благовремено откривање комуникирајућег хидроцефалуса.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Тромбоза базиларне артерије

Тромбоза базиларне артерије без претходних симптома је ретка. Такви симптоми су обично присутни неколико дана пре почетка болести и укључују нејасан говор, двоструки вид, атаксију или парестезије у екстремитетима. Тежина ових премониторних симптома обично варира све док не дође до изненадног или брзог губитка свести. Узимање анамнезе је неопходно. Неуролошки статус је сличан оном који се види код понтинског крварења. Доплер ултразвук је највреднији у таквим случајевима јер открива карактеристичан образац абнормалног протока крви у великим крвним судовима. Дијагноза тромбозе базиларне артерије је посебно вероватна када се открије висок отпор у вертебралним артеријама, што се може открити чак и код оклузије базиларне артерије. Транскранијални доплер ултразвук директно мери проток базиларне артерије и изузетно је користан дијагностички поступак код пацијената којима је потребна ангиографска евалуација.

Током ангиографије крвних судова вертебрално-базиларног система, открива се стеноза или оклузија у овом басену, посебно „оклузија врха базиларне артерије“, која има емболијско порекло.

Код акутне масивне стенозе или оклузије вертебробазиларног суда, пацијенту могу бити корисне хитне мере - било интравенска инфузиона терапија хепарином или интраартеријска тромболитичка терапија.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Трауматска повреда мозга

Информације о самој повреди могу бити одсутне (можда нема сведока). Пацијент се налази у коми са горе описаним симптомима, представљеним у различитим комбинацијама. Сваки пацијент у коматозном стању треба да буде прегледан и испитан како би се открила могућа оштећења меких ткива главе и костију лобање. У случају трауматске повреде мозга, могућ је развој епи- или субдуралног хематома. На ове компликације треба посумњати ако се кома продуби и развије хемиплегија.

Метаболички поремећаји

Хипогликемија (инсулином, алиментарна хипогликемија, стање након гастректомије, тешке лезије паренхима јетре, предозирање инсулином код пацијената са дијабетес мелитусом, хипофункција надбубрежне коре, хипофункција и атрофија предњег режња хипофизе) са својим брзим развојем може допринети неурогеној синкопи код особа предиспонираних на њу или довести до сопорозног и коматозног стања. Још један чест метаболички узрок је уремија. Али она доводи до постепеног погоршања стања свести. У одсуству анамнезе, понекад је видљиво стање ступора и сопора. Лабораторијски тестови крви за скрининг метаболичких поремећаја су одлучујући у дијагнози метаболичких узрока изненадног губитка свести.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Егзогена интоксикација

Најчешће доводи до субакутног погоршања свести (психотропни лекови, алкохол, дроге итд.), али понекад може створити утисак изненадног губитка свести. У случају коматозног стања, овај узрок губитка свести треба узети у обзир приликом искључивања других могућих етиолошких фактора изненадног несвесног стања.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Психогени напад (психогена неодзивност)

Типични знаци психогене „коме“ су: присилно затварање очију када лекар покушава да их отвори ради испитивања окуломоторних функција и поремећаја зеница, консензуално одвраћање очију навише када лекар отвори затворене капке пацијента (превртање очима), пацијентов изостанак реаговања на болне стимулусе уз одржавање рефлекса трептаја при додиривању трепавица. Опис свих могућих бихејвиоралних маркера присуства психогеног напада код пацијента превазилази оквире овог поглавља. Само ћемо напоменути да лекар мора развити одређену интуицију која му омогућава да открије неке „апсурде“ у неуролошком статусу пацијента који демонстрира несвесно стање. ЕЕГ, по правилу, разјашњава ситуацију ако је лекар у стању да разликује ареактивни ЕЕГ у алфа коми од ЕЕГ-а будности са лако уочљивим реакцијама активације. Вегетативна активација је такође карактеристична према индикаторима ГСР, ХР и крвног притиска.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Дијагностички тестови за изненадни губитак свести

У случају изненадног губитка свести, спроводе се следећи дијагностички тестови:

Лабораторијска дијагностика

• општа и биохемијска анализа крви;
• ниво шећера у крви на гладно;
• анализа урина;
• анализа цереброспиналне течности;
• скрининг за метаболичке поремећаје.

Инструментална дијагностика:

• ЕКГ, укључујући Холтеров мониторинг;
• ехокардиографија;
• кардиоваскуларни тестови;
• ЕЕГ;
• ЦТ и МРИ;
• Ашнеров тест;
• масажа каротидног синуса;
• Тест стајања од 30 минута;
• Ултразвучно доплерско снимање главних крвних судова главе;
• Ортостатски и клиностатски тестови;
• ангиографија церебралних крвних судова.

Приказане су консултације са следећим специјалистима:

• консултације са терапеутом;
• офталмолошки преглед (очно дно и видна поља).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]