Хипогликемија и хипогликемијска кома

Хипогликемија је клинички синдром узрокован смањењем нивоа глукозе у крви и карактерише се клиничким знацима активације аутономног нервног система и неурогликопеничним симптомима.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епидемиологија

Хипогликемијска стања различите тежине често се развијају код пацијената са дијабетесом типа 1 и типа 2, као и код особа без дијабетеса. Тачна преваленција хипогликемије није позната, али хипогликемијске коме узрокују смрт код 3-4% пацијената са дијабетесом.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Узроци хипогликемија и хипогликемијска кома.

Хипогликемија се заснива на вишку инсулина са релативним недостатком угљених хидрата или њиховом убрзаном искоришћењу.

Главни фактори који изазивају развој хипогликемије код дијабетес мелитуса:

• случајно или намерно предозирање инсулином или ПССС-ом;
• прескакање оброка или конзумирање недовољних количина хране,
• повећана физичка активност (уз узимање константне дозе ПССС-а);
• конзумирање алкохола (инхибиција глуконеогенезе под утицајем алкохола);
• промене у фармакокинетици инсулина или ПССС-а услед неправилне примене (на пример, убрзана апсорпција инсулина интрамускуларном применом уместо поткожном), бубрежна инсуфицијенција (накупљање ПССС-а у крви), интеракције лекова (на пример, бета-блокатори, салицилати, МАО инхибитори и други појачавају дејство ПССС-а);
• аутономна неуропатија (немогућност осетити хипогликемију).

Ретки узроци хипогликемије (не само дијабетеса) укључују:

• инсулином (бенигни тумор бета ћелија панкреаса који производи инсулин);
• тумори који нису бета ћелије (обично велики тумори мезенхималног порекла, који могу производити факторе сличне инсулину), дефекти ензима метаболизма угљених хидрата (код гликогеноза, галактоземије, интолеранције на фруктозу),
• отказивање јетре (због оштећене глуконеогенезе у случају масивног оштећења јетре);
• инсуфицијенција надбубрежне жлезде (због повећане осетљивости на инсулин и неадекватног ослобађања контраинсулинских хормона као одговор на хипогликемију).

[ 8 ], [ 9 ]

Патогенеза

Глукоза је примарни извор енергије за ћелије мождане коре, мишићне ћелије и црвена крвна зрнца. Већина осталих ткива користи слободне масне киселине у условима гладовања.

Нормално, гликогенолиза и глуконеогенеза одржавају ниво глукозе у крви чак и током дужег гладовања. У овом случају, ниво инсулина се смањује и одржава се на нижем нивоу. При нивоу гликемије од 3,8 ммол/л, примећује се повећање секреције контраинсуларних хормона - глукагона, адреналина, соматотропног хормона и кортизола (при чему се ниво соматотропног хормона и кортизола повећава само током дуже хипогликемије). Након вегетативних симптома, јављају се неурогликопенични симптоми (узроковани недовољним снабдевањем мозга глукозом).

Са повећањем трајања дијабетес мелитуса, већ након 1-3 године долази до смањења секреције глукагона као одговор на хипогликемију. У наредним годинама, секреција глукагона наставља да се смањује до потпуног престанка. Касније, реактивна секреција адреналина се смањује чак и код пацијената без аутономне неуропатије. Смањена секреција глукагона и адреналина услед хипогликемије повећава ризик од тешке хипогликемије.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Симптоми хипогликемија и хипогликемијска кома.

Симптоми хипогликемије су разноврсни. Што се брже ниво глукозе у крви смањује, то су клиничке манифестације израженије. Праг гликемије на којем се појављују клиничке манифестације је индивидуалан. Код пацијената са дуготрајном декомпензацијом дијабетес мелитуса, симптоми хипогликемије су могући већ на нивоу шећера у крви од 6-8 ммол/л.

Рани знаци хипогликемије су аутономни симптоми. То укључује симптоме:

• активација парасимпатичког нервног система:
  • осећај глади;
  • мучнина, повраћање;
  • слабост;
• активација симпатичког нервног система:
  • анксиозност, агресивност;
  • знојење;
  • тахикардија;
  • тремор;
  • мидријаза;
  • хипертонус мишића.

Касније се појављују симптоми оштећења ЦНС-а или неурогликопенични симптоми. То укључује:

• раздражљивост, смањена способност концентрације, дезоријентација;
• главобоља, вртоглавица,
• поремећена координација покрета;
• примитивни аутоматизми (гримасе, рефлекс хватања);
• конвулзије, фокални неуролошки симптоми (хемиплегија, афазија, двоструки вид);
• амнезија;
• поспаност, оштећена свест, кома;
• респираторни и циркулаторни поремећаји централне генезе.

Клиничку слику алкохолне хипогликемије карактерише одложена природа њеног почетка и вероватноћа рецидива хипогликемије (због супресије глуконеогенезе у јетри), као и честа превласт симптома неурогликемије над вегетативним симптомима.

Ноћна хипогликемија може бити асимптоматска. Њени индиректни знаци укључују знојење, ноћне море, немиран сан, јутарње главобоље, а понекад и постхипогликемијску хипергликемију у раним јутарњим сатима (Шомођијев феномен). Таква постхипогликемијска хипергликемија се развија као одговор на хипогликемију код пацијената са нетакнутим контраинсуларним системом. Међутим, јутарња хипергликемија је чешће узрокована недовољном вечерњом дозом продуженог инсулина.

Клиничке манифестације хипогликемије нису увек одређене нивоом шећера у крви. Тако, пацијенти са дијабетес мелитусом компликованим аутономном неуропатијом могу да не осете смањење нивоа глукозе у крви < 2 ммол/л, а пацијенти са дуготрајно декомпензованим дијабетес мелитусом осећају симптоме хипогликемије (симптоме активације аутономног нервног система) на нивоу глукозе > 6,7 ммол/л.

[ 14 ]

Дијагностика хипогликемија и хипогликемијска кома.

Дијагноза хипогликемије се поставља на основу анамнезе, одговарајуће клиничке слике и лабораторијских тестова. С обзиром на индивидуалну осетљивост пацијената на хипогликемију, нормални нивои глукозе у крви не искључују ову дијагнозу у присуству хипогликемијских симптома и ефекта примене глукозе. Лабораторијске манифестације:

• смањење нивоа: глукоза у крви < 2,8 ммол/л, праћено клиничким симптомима;
• смањење нивоа глукозе у крви на < 2,2 ммол/л без обзира на присуство симптома.

Код хипогликемије, а посебно хипогликемијске коме, неопходно је искључити друге узроке оштећене свести.

Код пацијената са дијабетес мелитусом најчешће је потребно разликовати хипогликемију и хипогликемијску кому од дијабетичке кетоацидозе, дијабетичке кетоацидотичке коме и хиперосмоларне коме.

Детекција хипогликемије код пацијената захтева разјашњење њених узрока (поремећаји у исхрани, режим примене инсулина, стрес, истовремене болести итд.).

У случају хипогликемије код особа без дијабетес мелитуса у анамнези, неопходно је пре свега искључити новодијагностиковани дијабетес мелитус, алкохолну хипогликемију, хипогликемију изазвану лековима код особа са менталним поремећајима (критеријум за дијагностиковање хипогликемије изазване лековима је низак ниво Ц-пептида који не одговара високом нивоу инсулина; препарати инсулина за ињекције не садрже Ц-пептид). Такође се идентификују и други могући узроци хипогликемије.

[ 15 ]

Третман хипогликемија и хипогликемијска кома.

Главни циљ је спречавање хипогликемије. Сваки пацијент који прима ПССС треба да зна узроке хипогликемије, њене симптоме и принципе лечења.

Пре планиране физичке активности потребно је смањити дозу инсулина. У случају непланиране активности, потребно је додатно уносити храну богату угљеним хидратима.

Блага хипогликемија

За лечење благе хипогликемије (свест је очувана), препоручљиво је узимати лако сварљиве угљене хидрате орално у количини од 1,5-2 XE (на пример, 200 мл слатког воћног сока, 100 мл Пепси-Коле или Фанте, 4-5 комада рафинисаног шећера).

У просеку, 1XE повећава ниво глукозе у крви за 2,22 mmol/l. Лако сварљиви угљени хидрати се узимају док симптоми хипогликемије потпуно не нестану.

Сендвичи са путером, сиром и кобасицама се не препоручују, јер масти ометају апсорпцију глукозе.

Тешка хипогликемија и хипогликемијска кома

Код тешке хипогликемије са губитком свести, користи се парентерална примена раствора глукозе и глукагона. Након што се свест врати, лечење се наставља као код пацијената са благом хипогликемијом.

• Глукагон субкутано или интрамускуларно 1 мл, једном (ако пацијент не поврати свест у року од 10-15 минута након ињекције, поновити примену у истој дози) или
• Декстроза, 40% раствор, интравенски млазни ток 20-60 мл, једнократно (ако се пацијент не освести након 20 минута, примењује се 5-10% раствор декстрозе интравенозно кап по кап док се свест не врати и ниво глукозе у крви не достигне 11,1 ммол/л).

У случају продужене хипогликемијске коме, за борбу против церебралног едема прописују се следећи лекови:

• Дексаметазон. Интравенски млазни ток 4-8 мг, једнократна доза или
• Преднизолон интравенозно млазним током 30-60 мг, једном.

Процена ефикасности лечења

Знаци ефикасне терапије за хипогликемију и хипогликемијску кому укључују обнављање свести, елиминацију клиничких манифестација хипогликемије и постизање нормалног нивоа глукозе у крви код пацијента.

[ 16 ], [ 17 ]

Грешке и неоправдана именовања

Глукагон стимулише ендогену производњу глукозе у јетри и неефикасан је код хипогликемије изазване алкохолом, као и код високе инсулинемије (тј. уз намерну примену високе дозе инсулина или ПСМ-а).

Ако пацијент прима акарбозу, узимање стоног шећера неће ублажити хипогликемију, јер акарбоза блокира ензиме α-глукозидазу и шећер се не разлаже на фруктозу и глукозу. Таквим пацијентима је потребно давати чисту декстрозу (грожђани шећер).

[ 18 ], [ 19 ]

Прогноза

Прогноза хипогликемије зависи од брзине препознавања стања и адекватности терапије. Хипогликемијска кома која се не препозна на време може довести до смрти пацијента.

[ 20 ]