Хронична срчана инсуфицијенција у трудноћи

Према дефиницији СЗО, срчана инсуфицијенција у трудноћи је немогућност срца да снабдева крвљу ткива тела у складу са метаболичким потребама у мировању и/или током умерене физичке активности. Главне манифестације срчане инсуфицијенције су смањена толеранција на вежбање и задржавање течности у телу.

Срчана инсуфицијенција (СИ) је природна и најтежа компликација разних болести кардиоваскуларног система (урођених и стечених срчаних мана, исхемијске болести срца, акутног миокардитиса и кардиомиопатије, инфективног ендокардитиса, артеријске хипертензије, срчане аритмије и поремећаја проводљивости).

Развој и прогресија срчане инсуфицијенције током трудноће заснивају се на два међусобно повезана патофизиолошка механизма: ремоделирању срца (што се схвата као скуп промена у облику и величини шупљине и маси комора, као и структури, ултраструктури и метаболизму миокарда) и активацији неурохуморалних система, пре свега симпатоадреналног (САС), ренин-ангиотензинског (РАС), ендотелинског и вазопресинског.

Трудноћа доприноси развоју и прогресији срчане инсуфицијенције, што је узроковано значајним променама у хемодинамици (повећање БЦЦ, срчане фреквенције, укупног периферног отпора, појава додатне плацентне циркулације), убрзањем метаболичких процеса, израженим ендокриним и неурохуморалним померањима. Најчешће се појава и погоршање срчане инсуфицијенције јављају у 26-32. недељи трудноће, односно током периода максималног хемодинамског оптерећења, као и у постпорођајном периоду.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Симптоми срчане инсуфицијенције током трудноће

Клинички симптоми срчане инсуфицијенције током трудноће су разноврсни. Они укључују знаке који указују на смањену толеранцију на физичку активност и задржавање течности у организму. Диспнеја, акроцијаноза, срчана астма указују на застој у плућној циркулацији; у системској циркулацији - увећање јетре, оток и пулсирање југуларних вена, асцит, едем, ноктурија.

Акутна срчана инсуфицијенција - плућни едем

Акутна срчана инсуфицијенција током трудноће представља озбиљну претњу по живот труднице и породиље. Најчешће се развија као инсуфицијенција леве коморе - срчана астма или плућни едем.

Плућни едем је акутно повећање плућне хидратације услед продора течности из капилара у интерстицијално ткиво и алвеоле, што доводи до поремећаја њихове вентилације.

Патофизиолошки механизми развоја плућног едема су:

• повећање хидростатског притиска у плућним капиларима;
• смањење онкотског притиска крви;
• повећана пропустљивост алвеоларно-капиларних мембрана;
• поремећај лимфне дренаже плућног ткива.

Први механизам развија кардиогени плућни едем (то јест, саму инсуфицијенцију левог срца), остала три су карактеристична за некардиогени плућни едем.

Трудноћа код оболелих жена значајно повећава ризик од плућног едема, што је повезано са особеностима хемодинамике (значајно повећање БЦЦ) и неурохуморалним механизмима регулације, тенденцијом ка задржавању течности и натријума, дисфункцијом ћелијских мембрана, сталним психоемотивним стресом, релативном хипопротеинемијом која доводи до смањења онкотског притиска крви и недовољним одливом лимфе повезаним са механичким факторима, посебно са високим положајем дијафрагме.

Кардиогени плућни едем је најчешћа варијанта, која је резултат акутне инсуфицијенције левог срца, која се јавља код различитих срчаних патологија, стечених и урођених срчаних мана, акутног миокардитиса, кардиомиопатије, великофокалне кардиосклерозе, артеријске хипертензије итд. Најчешће се плућни едем код трудница развија код митралне стенозе, чији је главни патогенетски фактор у развоју хиперволемија.

Постоје четири фазе развоја плућног едема:

• Фаза I - примећује се само перибронхијални едем;
• Фаза II - течност се акумулира у интералвеоларним септама;
• II (стадијум - течност продире у алвеоле;
• IV (завршна) фаза - запремина интерстицијалне течности се повећава за више од 30% од почетног нивоа и појављује се у великим бронхијама и трахеји.

Према овим фазама, дијагностикује се интерстицијални (клинички се манифестује срчаном астмом) и алвеоларни плућни едем. Брзо и масивно цурење течности у алвеоле доводи до „муњевитог“ плућног едема, који је праћен асфиксијом и често се завршава смрћу. Према етиологији, разликују се реуматски и нереуматски миокардитис; овај други може бити инфективни - бактеријски, вирусни, паразитски и са другим болестима.

Нереуматски миокардитис је последица директног или индиректног деловања инфекције путем механизма алергије или аутоимунизације инфективног или неинфективног фактора (лекови, серум, прехрамбени производи итд.) на миокард.

Кардиосклероза (миокардијална фиброза) је завршна фаза разних срчаних обољења: миокардитиса (миокардитична кардиосклероза), атеросклерозе коронарних судова (атеросклеротске кардиосклерозе), инфаркта миокарда (постинфарктне кардиосклерозе). Миокардитична кардиосклероза (миокардијална фиброза) се претежно јавља код трудница.

Дијагноза миокардитиса код трудница се поставља на основу клиничких података (краткоћа даха, палпитације, бол у срцу, ограничење физичке активности, аритмија, препознаје се срчана инсуфицијенција), електро- и ехокардиографских студија.

Индикације за прекид трудноће су:

• акутни миокардитис;
• кардиосклероза са тешким поремећајима ритма;
• CH стадијум IIA и виши;
• III-IV ФК;
• знаци коронарне патологије.

Обим мера лечења миокардитиса: лечење жаришта хроничне инфекције, НСАИЛ, антибиотици, глукокортикостероиди (ако нема ефекта од НСАИЛ), десензибилизирајући агенси, метаболички лекови, бета-блокатори.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Класификација срчане инсуфицијенције у трудноћи

Класификација срчане инсуфицијенције током трудноће, коју је одобрио VI Национални конгрес кардиолога Украјине (2000), укључује дефиницију клиничке фазе, функционалне класе и варијанте.

Клиничке фазе срчане инсуфицијенције (одговара фази хроничне циркулаторне инсуфицијенције према класификацији Н. Д. Стражеска, В. Х. Василенка):

• CH I - латентни, или почетни;
• CH II - изражен (подељен на IIA - почетак продужене фазе и IIB - крај ове фазе);
• CH III - терминална, дистрофична.

Стадијум срчане инсуфицијенције током трудноће одражава фазу клиничке еволуције овог процеса, док је функционална класа пацијента динамичка карактеристика која се може променити под утицајем лечења.

Према NYHA критеријумима, разликују се четири функционалне класе (ФК) пацијента:

• И ФЦ - пацијент са срчаним обољењем толерише нормалну физичку активност без кратког даха, умора или палпитација;
• II ФЦ - пацијент са умереним ограничењем физичке активности, који осећа кратак дах, умор и палпитације при обављању нормалне физичке активности;
• III ФК - постоји значајно ограничење физичке активности, нема тегоба у мировању, али чак и уз мање физичке напоре јављају се краткоћа даха, умор и палпитације;
• IV FC - на било ком нивоу физичке активности и у мировању јављају се назначени субјективни симптоми.

Већина трудница са срчаним обољењима припада ФК I и II, мање од 20% пацијенткиња припада ФК III и IV.

Варијанте срчане инсуфицијенције: са систолном дисфункцијом - систолна срчана инсуфицијенција (ејекциона фракција, ЕФ<40%), са очуваном систолном функцијом - дијастолна срчана инсуфицијенција (ЕФ>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Дијагноза срчане инсуфицијенције током трудноће

Дијагноза срчане инсуфицијенције током трудноће заснива се на клиничким знацима, подацима инструменталних метода истраживања које омогућавају објективизацију миокардне дисфункције и ремоделирања срца (ехокардиографија са Доплером, ЕКГ и радиографија), као и позитивним резултатима лечења усмереним на отклањање поремећаја циркулације.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Порођај трудница са срчаном инсуфицијенцијом

Присуство срчане инсуфицијенције стадијума IIA и више, III и IV ФК, без обзира на природу срчане болести, захтева нежан начин порођаја: у некомпликованим случајевима - заустављање потискивања уз помоћ операције примене акушерских пинцета, а у неповољној акушерској ситуацији (карлични предлежај, уска карлица) - порођај царским резом.

У случају CH IIB и CH III стадијума, обавезно је прекинути лактацију; у случају CH IIA, ноћно храњење је обично искључено.

[ 18 ], [ 19 ]

Лечење срчане инсуфицијенције током трудноће

Лечење хроничне срчане инсуфицијенције код трудница укључује:

• ограничење оптерећења: за срчану инсуфицијенцију IIA - полу-постељни одмор и умерена физичка активност („удобни“ моторички режими); за срчану инсуфицијенцију IIB и срчану инсуфицијенцију III - одмор у кревету и вежбе дисања у кревету;
• терапија за основну болест која је изазвала срчану инсуфицијенцију;
• дијета са ограниченим уносом течности и натријум хлорида (мање од 3 г/дан за I-II FC и мање од 1,5 г/дан за III-IV FC).

Терапија лековима

Током трудноће, најчешће коришћени инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима у кардиолошким клиникама за лечење срчане инсуфицијенције су строго контраиндиковани. Лекови из ове групе изазивају успоравање раста, контрактуре удова, губитак лобање и литотрипсију, плућну хипоплазију, олигохидрамнион, па чак и антенаталну смрт фетуса. Поред директног негативног утицаја на фетус, доводе до спазма утероплацентарних крвних судова, додатно погоршавајући патњу фетуса.

Блокатори рецептора ангиотензина II су такође строго контраиндиковани током целе трудноће.

За лечење конгестивне срчане инсуфицијенције код трудница користе се лекови из различитих група:

• диуретици за очигледне клиничке знаке задржавања течности у телу; лек избора је фуросемид (40 мг/дан 2-3 пута недељно);
• срчани гликозиди (дигоксин 0,25-0,50 мг/дан) се прописују код тахистоличне атријалне фибрилације. Срчана инсуфицијенција стадијума IIA и више, ФК III-IV;
• За срчану инсуфицијенцију са знацима плућне конгестије користе се периферни вазодилататори: молсидомин 3-8 мг 3 пута дневно (контраиндиковано у првом тромесечју);
• Бета-блокатори се прописују свим пацијентима са конгестивном срчаном инсуфицијенцијом ФК II-IV, почевши од минималне дозе, постепено је повећавајући недељно до циљне дозе: метопролол или атенолол (од 6,25 до 50 мг), карведилол (од 3,125 до 25 мг), бисопролол (од 1,25 до 10 мг), небиволол (од 1,25 до 10 мг). Приликом прописивања бета-блокатора, треба имати на уму да они повећавају тонус материце и, у случају претећег прекида трудноће, могу изазвати побачај; такође смањују утероплацентарни проток крви. Једна од доказаних негативних последица употребе бета-блокатора током трудноће је успоравање раста фетуса. С обзиром да бета-блокатори могу изазвати брадикардију и хипотензију код новорођенчета, треба их прекинути 48 сати пре порођаја;
• средства која нормализују метаболизам миокарда: рибоксин (0,2 г 3 пута дневно), витамини, калијум оротат (0,25-0,5 г 3 пута дневно), триметазидин (20 мг 3 пута дневно).

У лечењу срчане инсуфицијенције код трудница са дијастолном дисфункцијом леве коморе користе се верапамил и бета-блокатори. Срчане гликозиде, диуретике и нитрате (прописане за систолну варијанту срчане инсуфицијенције) треба избегавати (или користити веома штедљиво).