Ендокрина патологија и промене ока

Код недовољне активности паратироидних жлезда као резултата хипокалцемије, развијају се катаракте уз конвулзије, тахикардију и респираторне поремећаје. Замућење сочива са тетанијом може се јавити у року од неколико сати. Биомикроскопијом се виде тачкасте и пругасте сиве замућености у кортексу сочива, испод предње и задње капсуле, које се смењују са вакуолама и воденим празнинама, затим катаракта напредује. Уклања се хируршки. Лечење хипокалцемије састоји се у прописивању препарата паратироидних жлезда и калцијумових соли.

Код пацијената са акромегалијом, услед дисфункције хипофизе, развија се ангиопатија мрежњаче, појављује се симптом конгестивног диска, смањује се централни вид и перцепција боја, а видна поља испадају битемпорално. Болест се може завршити атрофијом оптичких живаца и потпуним слепилом. Најчешће је узрок болести еозинофилни аденом хипофизе.

У случају хиперфункције коре и мождине надбубрежне жлезде, развој хипертензије изазива промене на мрежњачи типичне за секундарну артеријску хипертензију. У случају хипофункције (Адисонова болест), поремећен је метаболизам електролита и угљених хидрата. Пацијент нема апетит, развија се општа слабост, смањује се телесна тежина, примећују се хипотермија, артеријска хипотензија и пигментација коже, укључујући кожу капака и коњунктиву. У случају дуготрајног тока болести, боја ириса и дна ока постаје тамнија. Лечење спроводи ендокринолог.

Дисфункција штитне жлезде изазива промене у орбиталном ткиву и спољашњим мишићима ока, што доводи до развоја ендокриног егзофталмоса.

Дијабетес мелитус се развија код представника свих људских раса. Према светској статистици, дијабетес погађа 1 до 15% светске популације, а инциденца је у сталном порасту. Фокус савремених дијабетолога је проблем васкуларних компликација дијабетес мелитуса, од којих зависе прогноза болести, способност за рад и животни век пацијента. Код дијабетеса су интензивно погођени судови мрежњаче, бубрега, доњих екстремитета, мозга и срца. Офталмолог може први открити промене на очном дну карактеристичне за дијабетес мелитус када пацијенти дођу са жалбама на смањен вид, виђење црних тачака и мрља, несвесни присуства дијабетес мелитуса. Поред ретинопатије, дијабетес узрокује катаракту, секундарни неоваскуларни глауком, оштећење рожњаче у облику тачкастих кератопатија, рекурентне ерозије, трофичне улкусе, ендотелну дистрофију, блефаритис, блефарокоњунктивитис, јечмењак, иридоциклитис, а понекад су погођени и окуломоторни живци.

Први знаци промена на очном дну су дилатација ретиналних вена, венска стаза и венска хиперемија. Како процес напредује, ретиналне вене добијају вретенасти облик, постају вијугаве и растегнуте - ово је фаза дијабетичке ангиопатије. Затим се зидови вена задебљају, а појављују се паријетални тромби и жаришта перифлебитиса. Најкарактеристичнији знак су сакуларна анеуризматска проширења малих вена расутих по целом очном дну, смештена парамакуларно. Током офталмоскопије изгледају као скуп појединачних црвених мрља (бркају се са хеморагијом), затим се анеуризме претварају у беле жаришта која садрже липиде. Патолошки процес прелази у фазу дијабетичке ретинопатије, коју карактерише појава хеморагија, од малих тачкастих до великих, које покривају цео очни дну. Најчешће се јављају у пределу макуле и око оптичког диска. Хеморагије се јављају не само у мрежњачи већ и у стакластом телу. Преретиналне хеморагије су често претече пролиферативних промена.

Други карактеристичан знак дијабетичке ретинопатије су дубоки воштани и памучни беличасти жаришта ексудата са замућеним границама. Чешћи су када се дијабетичка ретинопатија комбинује са хипертензијом или нефропатијом. Воштани ексудати имају облик капљица са беличастом нијансом.

Едем мрежњаче и фокалне промене су често локализоване у макуларном подручју, што доводи до смањења видне оштрине и појаве релативних или апсолутних скотома у видном пољу. Оштећење макуларног подручја код дијабетес мелитуса назива се дијабетичка макулопатија, која се може јавити у било којој фази болести и манифестује се у ексудативном, едематозном и исхемијском (најгора прогноза за вид) облику.

Флуоресцентна ангиографија помаже у успостављању тачне дијагнозе и одлучивању о ласерској коагулацији погођених крвних судова. Ово је најинформативнија метода која вам омогућава да утврдите почетно оштећење зида крвног суда, њихов пречник, пропустљивост, микроанеуризме, капиларну тромбозу, исхемијске зоне и брзину циркулације крви.

Следећа фаза развоја патолошких промена је пролиферативна дијабетичка ретинопатија, у којој се пролиферативне промене у мрежњачи и стакластом телу придружују променама које су се појавиле у стадијуму ангиопатије и једноставне дијабетичке ретинопатије. У овој фази се примећује ново формирање капилара, чије се петље појављују на површини мрежњаче, диску оптичког нерва и дуж тока крвних судова.

Како процес напредује, капилари прорастају у стакласто тело са одвајањем хијалоидне мембране. Паралелно са неоваскуларизацијом, појављују се фиброзни израштаји, локализовани преретинално и који прорастају у стакласто тело и мрежњачу. Током офталмоскопије, пролиферати се појављују као сивкасто-беле пруге, жаришта различитог облика која покривају мрежњачу.

Фиброваскуларно ткиво које продире кроз задњу хијалоидну мембрану стакластог тела постепено се згушњава и контрахује, што узрокује одвајање мрежњаче. Пролиферативни облик дијабетичке ретинопатије је посебно тежак, брзо напредује, има лошу прогнозу и обично се јавља код младих људи.

Слика фундуса се мења код дијабетес мелитуса ако је комбинован са хипертензијом, атеросклерозом, нефропатијом. Патолошке промене у овим случајевима се брже повећавају.

Дијабетичка ретиноангиопатија се сматра бенигном ако напредује у фазама током 15-20 година.

Лечење је патогенетско, односно регулација метаболизма угљених хидрата, масти и протеина, и симптоматско - елиминисање и спречавање манифестација и компликација дијабетес мелитуса.

Ензимски препарати су ефикасни за ресорпцију хеморагија у стакластом телу: лидаза, химотрипсин, јод у малим дозама. АТП се прописује за побољшање процеса оксидације и редукције.

Најефикаснија метода лечења дијабетичке ретинопатије је ласерска коагулација крвних судова мрежњаче, усмерена на сузбијање неоваскуларизације, затварање и ограничавање крвних судова са повећаном пропустљивошћу и спречавање тракционог одвајања мрежњаче. Посебне методе ласерског третмана користе се за различите врсте дијабетичке патологије.

У случају дијабетичке катаракте, индиковано је хируршко лечење. Након екстракције катаракте често настају компликације: крварења у предњој комори ока, одвајање васкуларне мембране итд.

У присуству хеморагија у стакластом телу са значајним смањењем видне оштрине, тракционим одвајањем мрежњаче и фиброваскуларном пролиферацијом, измењено стакласто тело (витректомија) се уклања уз истовремено ендоласерско коагулирање мрежњаче. Последњих година, захваљујући новој техничкој опреми, витреоретинална хирургија је постигла велики успех. Постало је могуће уклонити преретиналне адхезије које покривају подручје макуле. Такве операције враћају вид пацијентима који су раније сматрани неизлечивим.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]