Врсте брадикардије

Могуће је да нема субјективних сензација успоравања срчаног ритма, а ако су присутни, онда се без обзира на његову врсту манифестују на исти начин. Издвајање различитих врста брадикардије је важно не толико за пацијенте колико за лекара у контексту одређивања тактике лечења.

Ово одступање срчане фреквенције од референтне вредности класификује се према различитим критеријумима. Дакле, према разлозима који изазивају брадикардију, разликују се следећи:

• физиолошки, што је варијанта норме;
• фармаколошки или лековити, који настају као споредни ефекат узимања лекова, често неправилно;
• патолошки, манифестује се као резултат срчаних обољења (интракардијални) и оштећења других органа (екстракардијални), што може индиректно изазвати успорен рад срца (понекад се лековима изазвано не издваја као посебан тип). [ 1 ]

Патолошке брадиаритмије се такође класификују по специфичнијим узроцима настанка. Оне су токсичне, ендокрине, неурогене, медикаментозне, миогене (засноване на органским лезијама срчаног мишића).

Брадикардија се тумачи као апсолутна, односно константно одређена, у било ком положају тела и стању пацијента, присуство или одсуство претходног физичког и менталног стреса, као и релативна, узрокована одређеним околностима - повредама, болестима, лековима, стресом, физичким напорима.

Код неких пацијената, узроци успореног откуцаја срца остају нејасни чак и уз сва истраживања доступна на тренутном нивоу. Таквим пацијентима се дијагностикује идиопатска брадикардија. Она се такође може посматрати стално или периодично. Ако, поред успоравања пулса, ништа друго не узнемирава особу, онда лечење у овом случају није потребно. [ 2 ]

Према локализацији извора поремећаја, разликује се синусна брадикардија, повезана са смањењем активности ћелија пејсмејкера синусног чвора, које не производе потребан број импулса у минути уз одржавање свог ритма и координације. Такав рад миокарда је често индивидуална карактеристика, нормална варијанта која не изазива хемодинамске поремећаје и не захтева терапијске мере. [ 3 ]

Синусни (синоатријални) чвор може да ради како треба. У овом случају, узрок спорог пулса је блокада нервних влакана која преносе електричне импулсе. Пренос може бити поремећен у различитим областима од преткомора до комора (атриовентрикуларни блокови) и у области између синоатријалног чвора и десне преткоморе (синоаурикуларна блокада). Пренос електричних импулса може бити делимично блокиран када се спроводе, али спорије или не у потпуности, а такође и потпуно, што представља смртоносну претњу.

Брадикардија (брадиаритмија) може бити компензована, што подразумева способност тела да покрије ово одступање без патолошких последица. То је случајан налаз. Терапија лековима у таквим случајевима није потребна, само треба да знате за ову особину свог тела и периодично пратите своје стање. [ 4 ]

Декомпензовано стање захтева медицинску помоћ јер симптоми успореног срчаног ритма, недовољне запремине крви која улази у системску циркулацију и пратећа хипоксија сметају пацијенту, а самокомпензација више није могућа.

Физиолошка брадикардија

Ова врста успореног откуцаја срца сматра се нормалном варијантом узрокованом утицајем одређених физиолошких услова. Такве физиолошке особине су својствене тренираним људима навикнутим на редовну и значајну физичку активност. Функционална брадикардија се код ове категорије становништва примећује у мировању и изражава се у успоравању срчаног ритма, понекад веома значајном. Тренирано срце, навикнуто на рад у условима преоптерећења, обезбеђује нормалну хемодинамику, на пример, током ноћног сна са ретким шоковима, пошто се снажно и снажно контрахује, избацујући велику количину крви једним шоком.

Ова врста срчане функције може бити конституционалне и генетске природе и може се приметити код чланова исте породице. Ови људи су обично природно добро физички развијени и, као резултат тога, воде активан начин живота.

Брадикардија код спортиста и генетски одређена особина тела одражава снажан рад добро тренираног срца током одмора и изражава се у релативној хипотензији симпатичког дела аутономног нервног система на позадини доминације активности вагусног нерва. Такав аутономни дисбаланс карактерише стабилност. Међутим, откривање спорог пулса код људи са таквим карактеристикама захтева испитивање како би се искључиле интракардијалне лезије.

Спори откуцаји срца могу бити узроковани променама повезаним са узрастом и хормонским дисбалансом: брзим физичким растом током адолесценције, трудноћом и старењем тела.

Рефлексна брадикардија је такође физиолошка. Јавља се као реакција на смањење телесне температуре или стимулацију вагусног нерва - вештачки изазвану притиском на каротидну артерију или на очи, током масаже грудног коша у пределу који се налази изнад срца.

Брадикардија изазвана лековима

Смањење активности синоатријалног чвора може се јавити као резултат терапије одређеним лековима. Најчешће, ову врсту кардиотоксичног ефекта изазивају: β-блокатори, антагонисти калцијума, срчани гликозиди, опијати. Развој нежељеног ефекта обично се јавља код неправилног дозирања, самолечења, непоштовања препорученог трајања терапије. Ако лек изазива успорење срчане функције, потребно је разговарати са лекаром о прилагођавању дозе или замени (отказивању) лека.

Поред лекова, кардиотоксични ефекат у облику брадикардије може се развити код тешких пушача, алкохоличара, као и код разних инфекција и тровања. [ 5 ]

Вертикална брадикардија

Спори пулс се може одредити у једном положају тела, а у другом - одговара норми. Обично, када се пацијенту дијагностикује неправилан рад срца, пулс се броји у различитим положајима - стојећи, лежећи, при промени положаја.

Вертикална брадикардија се дијагностикује када се пулс пацијента успорава док стоји или хода. Ако пацијент легне, његов срчани ритам се враћа у нормалу. Ова карактеристика се назива синусна брадиаритмија. Чешћа је код деце. Тешка брадикардија се манифестује карактеристичним симптомима, блага и умерена брадикардија може се одвијати са неприметним симптомима и бити нормална варијанта.

Вертикални положај електричне осе срца на кардиограму, као и сваки други, може се комбиновати са било којим срчаним ритмом.

Хоризонтална брадикардија

Успоравање срчане фреквенције у лежећем положају јавља се прилично често и, у већини случајева, представља индивидуалну карактеристику датог организма. Особа има брадикардију када лежи, док у стојећем положају, у покрету или под оптерећењем, пулс се повећава. Ако такве промене нису праћене патолошким симптомима церебралне хипоксије, онда не би требало да буде разлога за забринутост.

Успоравање пулса током спавања је сасвим прихватљиво. Ноћна брадикардија је типична за трениране људе, када срце надокнађује недостатак физичке активности успоравањем пулса. Ретки снажни импулси су сасвим довољни да обезбеде нормалан проток крви. Ово стање се назива и брадикардија у мировању. Може се посматрати не само када пацијент спава, већ и када једноставно одмара у опуштеном стању.

Неурогена брадикардија

Овај облик успорене функције срчаног мишића прати екстракардијалне болести које узрокују хипертонус вагусног нерва. [ 6 ]

Директну иритацију вагусног нерва изазивају неурозе, тумори медијастинума или мозга, менингитис, холелитијаза, инфламаторне болести желуца и црева, упала средњег ува, акутни распрострањени гломерулонефритис, хепатитис и хепатоза, тешке заразне болести. Ове екстракардијалне патологије могу бити праћене ретким контракцијама срчаног мишића. Вагусна брадикардија се често јавља код деце и адолесцената и једна је од манифестација вегетоваскуларне дистоније. Прате је поремећаји спавања, јак умор, хировитост, слаб апетит.

Хипертонус вагусног нерва, узрокован било којим разлозима, провоцира развој слабости синоатријалног чвора и синусне брадиаритмије у било ком узрасту. Клинички, ово стање се манифестује неспецифичним симптомима - ниским крвним притиском, општом слабошћу, вртоглавицом, знојењем, отежаним дахом, привременим поремећајима свести, у тежим случајевима може се развити хипогликемија и Моргањи-Адамс-Стоксов синдром.

Неурогена брадикардија може се развити код акутног инфаркта миокарда, утичући на кардиомиоците који се налазе дуж доњег зида срчаног мишића.

Доминација тонуса вагусног нерва се такође манифестује физиолошком брадикардијом, међутим, ако има патолошко порекло, онда ће без лечења стање напредовати. Стога, када се открије спори пулс чак и код обучених људи, препоручује се да се подвргне прегледу како би се искључиле органске интра- и екстракардијалне патологије.

Систолна брадикардија

Сваки поремећај контрактилне активности срца утиче на такав показатељ његовог рада као што је количина артеријске крви коју срчани мишић избацује у једној контракцији (систолни волумен). Стога, израз систолна брадикардија није тачан. То може значити да са умереним степеном смањења броја срчаних контракција, тело може укључити компензаторни механизам у облику повећања систолног волумена. Истовремено, органи и ткива не доживљавају хипоксију, јер је количина артеријске крви избачене снажним, али ретким ударцима довољна да обезбеди нормалну хемодинамику код одређене особе.

Међутим, овај компензаторни механизам није активиран код свих. Код многих се систолни волумен не мења, а са смањењем срчане фреквенције постепено се развијају хипоксија и симптоми недовољног снабдевања крвљу.

Такође, код продужене тахиаритмије, трајање дијастолног периода рада срца се скраћује, што узрокује смањење запремине крви која испуњава коморе. Временом, ово смањује систолни волумен и вредност минутног волумена циркулације крви, што провоцира развој знакова брадикардије.

Респираторна брадикардија

Умерено успоравање пулса током издисаја типично је за детињство и пубертет, људе са хипертоничношћу аутономног нервног система. Истовремено, током удисања, пулс код пацијената са респираторном аритмијом се повећава.

Патогенеза овакве аномалије респираторног ритма није повезана са органским интракардијалним поремећајима. Респираторна аритмија не доводи до развоја поремећаја протока крви и не изазива развој константне диспнеје, кардиогеног шока и едема. Срчани ритам остаје синусни, нормалан, на електрокардиограму се примећује само повећање дужине РР интервала који одговара издисају. Респираторна брадикардија се не класификује као права аритмија. У дијагнози се може назвати синусном, пошто срце одржава нормалан синусни ритам (импулсе емитује синоатријски чвор).

Респираторна брадикардија се код неких људи може стално примећивати, а код других периодично. Манифестује се успоравањем пулса при издисају, понекад потпуним заустављањем, и убрзањем при удисају, посебно ако је дубок.

Одвија се асимптоматски, присуство нежељених симптома хипоксије ће највероватније указивати на присуство неке кардијалне или екстракардијалне патологије. Често прати неуроциркулаторну дистонију. Обично су приметне манифестације убрзаног пулса на инспирацији, као и хиперхидроза, хладне руке и стопала, извесна нелагодност иза грудне кости, осећај недостатка ваздуха.

Код деце и адолесцената, респираторна брадикардија је често повезана са интензивним растом, код будућих мајки - са променама хормонског нивоа, повећаним стресом на телу. Код ових категорија становништва, симптоми респираторне брадикардије нестају сами од себе након неког времена.

Требало би да се подигне аларм у случајевима када је случајно откривено успоравање пулса повезано са респираторним циклусом праћено озбиљним нелагодним стањем - тешком слабошћу, симптомима хипоксије, пренесвестицом и стањима која доводе до несвестице. [ 7 ]

Аритмија и брадикардија (брадиаритмија)

Људско срце ради аутоматски, никада се не зауставља, током целог живота. Ретки спори пулс (брадикардија), као и чест - срце лупа, искакање из грудног коша (тахикардија), непланирани импулси (екстрасистоле) или замрзавање на пола пута (блокаде) су врсте аномалија ритмичког рада срчаног мишића (аритмије).

Понекад је срчани ритам поремећен код свих - током емоционалних излива, физичког стреса. Многи имају одступања од стандардних индикатора, али их не осећају. Прекиди ритма се јављају из различитих разлога и, сходно томе, имају различите последице. Физиолошке промене нису опасне, а најприметнији и најчешћи поремећај је убрзан рад срца или тахикардија. Успорен ритам и други поремећаји нису толико приметни, посебно у ембрионалном стању. Ако електрокардиограм или кућни тонометар покажу присуство било које врсте аритмије, вреди консултовати кардиолога и следити његове савете о даљим акцијама.

Термин брадиаритмија је потпуни синоним за брадикардију, стога се све што је већ речено и што ће бити речено о успореном срчаном ритму тиче ове формулације дијагнозе.

Екстрасистола и брадикардија

Екстрасистоле су ванредни импулси који се јављају ван срчаног ритма у ектопичним жариштима хиперактивности смештеним у било ком делу проводног система изван синоатријалног чвора (преткоморе, коморе, атриовентрикуларни чвор). Ови импулси се преносе кроз миокард, узрокујући његове контракције у тренутку опуштања преткомора и комора, када су испуњене крвљу. Ванредно екстрасистолно избацивање крви има запремину мању од норме, поред тога, следеће избацивање такође има мању запремину. Честе екстрасистоле могу довести до значајног смањења хемодинамских параметара.

Код брадикардије, када се смањи активност синусног чвора или је поремећено спровођење импулса, настају пасивни ектопични несинусни ритмови, који имају супститутивну природу, побуђујући срчане контракције. Њихова заштитна функција у одсуству импулса главног пејсмејкера је несумњива. Нови импулсни центри почињу да функционишу самостално, излазећи из контроле синусног чвора. Разлози за то су сви исти фактори који доводе до развоја брадикардије. [ 8 ]

Субјективно, екстрасистола се доживљава као гурање срца у унутрашњи зид грудног коша. Такви осећаји настају услед активне контракције мишића комора након њиховог опуштања. Пацијенти се могу жалити на осећај да срце преврће или се окреће, и чути његов неуједначен рад. Неки пацијенти уопште не примећују екстрасистолу, али могу приметити осећај страха, страх од смрти, нападе знојења, слабост, нелагодност у грудима и немогућност удисања. Особе са неуроциркулаторном дистонијом тешко подносе екстрасистолу. [ 9 ]

Атријална екстрасистола је функционална у већини случајева и практично се не детектује код озбиљних срчаних лезија. Док је активација кардиомиоцита – пејсмејкера атриовентрикуларног чвора и, посебно, комора срца (идиовентрикуларни ритмови) карактеристична за озбиљне срчане патологије и манифестује се симптомима брадикардије који одговарају тежини основне болести. Код пацијената са дуготрајно забележеним атриовентрикуларним ритмом развијају се резистентна срчана инсуфицијенција, чести напади ангине пекторис и несвестица на врхунцу Моргањи-Адамс-Стоксовог синдрома. [ 10 ]

Вентрикуларна екстрасистола и брадикардија

У више од 2/3 епизода, ектопични фокуси хиперактивности се формирају у мишићном слоју комора. Настају импулси идиовентрикуларног ритма. Најопаснија је вентрикуларна екстрасистола, која се развила на позадини срчаних обољења.

Код изражене брадикардије примећују се значајни поремећаји циркулације, што захтева мере реанимације. Развијају се животно угрожавајућа стања:

• вентрикуларна пароксизмална тахикардија – напади повећане контракције ових делова срчаног мишића (до 200 откуцаја/мин), чија је последица акутна вентрикуларна инсуфицијенција, аритмогени шок;
• вентрикуларна фибрилација или слично стање, флатер, код којег су контракције миокарда неефикасне и крв практично не улази у системску циркулацију;
• вентрикуларна асистола - престанак срчане активности, кома.

Идиовентрикуларни ритам, чији се извор налази у вентрикуларном миокарду, у комбинацији са атријалном асистолом, у већини случајева указује на премортално стање.

Атријална фибрилација и брадикардија су опасна комбинација, посебно у случајевима када је пулс редак и није ритмичан. У таквим случајевима, пацијентима се препоручује имплантација пејсмејкера.

Код атријалне фибрилације, срце „мућка“ крв, повећавајући њен вискозитет. У овом тренутку, крвни угрушци – емболи – формирају се у левој преткомори, који могу путовати крвотоком до мозга и изазвати тромбозу церебралних артерија, њихову блокаду или руптуру, и до плућа – и блокирати плућну артерију. Пацијентима са атријалном фибрилацијом се прописују лекови за разређивање крви, као што су кардио-аспирин или кардио-магнил. [ 11 ]

Брадикардија и асистолија

Срчани застој, потпуни одсуство његове електричне активности и, као резултат тога, престанак протока крви у крвним судовима тела је асистолија. Може бити привремена - након веома кратког застоја, циркулација крви се наставља. Асистолија која траје до три секунде осећа се као вртоглавица, до девет - долази до губитка свести. Ако циркулација крви престане на четврт минута - можете умрети. Хитна помоћ обично нема времена да стигне.

Узроци примарне асистолије су исхемијска болест срца и поремећаји срчане проводљивости. Спор пулс претходи срчаном застоју.

Секундарни се развија у различитим условима. Кардиографски ритмови који указују на приближавање срчаног застоја су вентрикуларна фибрилација или одсуство пулса код вентрикуларне тахикардије; одсуство пулса са очуваном електричном проводљивошћу. [ 12 ]

Ангина и брадикардија

Дуготрајан и прилично изражен успорен рад срца компликован је недовољном оксигенацијом органа и ткива, укључујући и срчани мишић, који мора да ради дању и ноћу без престанка. Срце пати од хипоксије, кардиомиоцити умиру и формирају се исхемијске жаришта. Брадикардија доприноси развоју таквог облика исхемијске болести срца као што је ангина пекторис или ангина пекторис, како се раније називала јер се напади осећају као изненадни бол, притисак на груди, као да је нешто тешко пало на њих, спречавајући дисање (велика жаба). Ретке срчане контракције доводе до смањења запремине крви коју срце пумпа.

Симптоми ангине пекторис у комбинацији са брадикардијом указују на немогућност тела да самостално регулише процес циркулације крви. У одсуству медицинске неге, стање тела се погоршава, исхемијске области се повећавају, срце губи способност рада и цело тело пати. Ако се у почетку симптоми ангине пекторис појаве током пацијентових активности повезаних са одређеном количином стреса, касније напади почињу да муче и током одмора. [ 13 ]

Клиничка слика ангине су изненадни напади јаког бола, праћени осећајем тежине у грудима, немогућношћу дубоког удаха, растезањем грудног коша, бол може зрачити у леву руку, испод лопатице, у вилицу, јавља се осећај јаке слабости, отежано дисање - ноге једноставно не издржавају, кожа бледи, срце ради испрекидано. Може се јавити мучнина, а код јаког напада - повраћање.

У почетним фазама, симптоми нису јасно изражени и можда нису сви присутни. Главни симптом је изненадни напад јаког притискајућег или пуцајућег бола. [ 14 ] Обраћање лекару при првим знацима развоја патологије помоћи ће да се она отарасите у најкраћем могућем року; у тешким фазама може бити неопходна имплантација пејсмејкера.

Брадикардија и срчани блокови

Несинусни тип успореног откуцаја срца повезан је са појавом препрека за пролазак импулса, блокадом електричних импулса у различитим областима нервних влакана система срчане проводљивости.

Узроци поремећаја срчане проводљивости су различити – органске лезије срца, интоксикација токсичним супстанцама и лековима. Блокаде се понекад јављају и код потпуно здравих људи. [ 15 ]

Пренос импулса може бити прекинут на било ком делу проводљивости. Главни генератор (пејсмејкер) је синусни (синоатријски, синоатријски) чвор, који генерише електричне импулсе са највећом фреквенцијом. Атриовентрикуларни или атриовентрикуларни чвор који следи за њим може по потреби заменити синоатријски чвор и генерисати импулсе, али са нижом фреквенцијом од десет до двадесет откуцаја. Ако чворови откажу, активирају се нервна влакна Хисовог снопа и/или Пуркињеова влакна, али она генеришу ретке импулсе који одговарају израженој брадикардији.

Међутим, чак и ако синусни чвор генерише импулсе са потребном фреквенцијом, они неће стићи до одредишта због препрека на путу (блокада). Пренос је блокиран на различитим нивоима: између синоатријалног чвора и преткомора, од једне преткоморе до друге. Испод атриовентрикуларног чвора, дефект проводљивости може бити у различитим областима, а проводљивост може бити оштећена и на нивоу било које ноге Хисовог снопа.

Комплетан атриовентрикуларни блок (трећи степен) је најопаснији. Ови делови срца почињу да раде независно један од другог, побуђујући се и опуштајући фреквенцијом одређеном ектопичним жариштима која су настала у њима. Долази до потпуне дезорганизације електричне активности миокарда. [ 16 ]

Блажи степени блокаде: први, када импулси ипак стижу до крајње тачке, али са малим закашњењем, и други, када сви импулси не стижу до крајње тачке.

Блажи облици карактеришу асимптоматизам, изражена блокадска брадикардија карактерише се симптомима недовољног снабдевања крвљу, првенствено мозга, а могу се додати и напади хипертензије, ангине пекторис и срчане инсуфицијенције који се не могу контролисати лековима.

Брадикардија и хипертрофија леве коморе

Крв богата кисеоником се из леве коморе избацује у аорту. Овај део срца обезбеђује оксигенацију органа и ткива целог тела. Хипертрофија (повећање величине, задебљање зидова) се често развија код потпуно здравих особа које редовно тренирају срчани мишић и тиме узрокују повећање тежине и запремине интензивно радног органа, такозваног атлетског срца. Због тога се повећава запремина артеријске крви која се избацује у крвоток, а пулс се успорава, јер нема потребе за честим избацивањем. Ово је природан процес који не изазива хемодинамске поремећаје. [ 17 ]

Хипертрофија леве коморе може се развити како би се компензовали патолошки процеси који ометају избацивање крви у аорту и како би се превазишао васкуларни отпор. Аортне аномалије, дефекти залистака, хипертрофична кардиомиопатија, артеријска хипертензија, атеросклероза и друге органске лезије миокарда могу бити праћене хипертрофичним променама у левој комори.

Ове болести се често дуго развијају асимптоматски, манифестујући се само успоравањем пулса. Сама брадикардија не доводи до хипертрофичних промена, већ је пре њихов симптом.

Стога је низак пулс, посебно константан, озбиљан разлог за темељан преглед. Неинвазивна дијагностичка процедура као што је ултразвук срца може да види промене у структури миокарда у раним фазама. [ 18 ]

Миграција пејсмејкера и брадикардија

У случају поремећаја аутоматизма синоатријалног чвора или блокада електричних импулса, други центри аутоматизма, локализовани изван главног извора импулса, започињу супституциону активност како би побудили миокард. Брадикардија доприноси појави пасивних ектопичних ритмова и комплекса, од којих је један мигрирајући или клизећи ритам (миграција пејсмејкера). Овај феномен се састоји од постепеног померања извора импулса из синоатријалног чвора у атриовентрикуларни чвор, а затим у супротном смеру. Сваки циклус почиње на новом месту: из синоатријалног чвора, различитих структурних елемената преткомора, из атриовентрикуларног чвора. Најчешће померање пејсмејкера је: синус → атриовентрикуларни и назад. Генератор импулса се постепено помера, што на кардиограму изгледа као различите модификације П таласне фигуре, што одражава контракцију преткомора. [ 19 ]

Миграциони ритам се може приметити код здравих особа са доминантним вагалним тонусом.

Срчана обољења такође могу изазвати формирање миграторног ритма: синдром болесног синуса, запаљење срчаног мишића, исхемијска болест, реуматски дефекти. Кардиолошке компликације након заразних болести такође могу изазвати појаву ове појаве.

Пароксизмална брадикардија

Успорен пулс се често региструје на позадини стресне ситуације код деце склоне развоју афективно-респираторних напада. У ризику су деца која су имала патолошке порођаје, тешке заразне болести и интоксикације, и она која пате од соматских болести. Патолошка трудноћа мајке и педагошко занемаривање детета повећавају вероватноћу напада.

Дијагноза пароксизмалне брадикардије није тачна; педијатри воле да је разликују од других облика успореног рада срца.

Код неке деце, свако мање узбуђење може довести до развоја афективно-респираторног напада. Развој пароксизма се одвија по следећој шеми: прва фаза такозваног белог напада (кожа детета постаје веома бледа) почиње тихим мрмљањем, активира се парасимпатички део аутономног нервног система. Затим се поремети аутоматизам синусног чвора и значајно се смањује пулс, може пасти крвни притисак. Дете постаје тихо, млита и губи свест. Могу се јавити конвулзије. Све се то дешава веома брзо, буквално за неколико секунди. Брадикардија може довести до напада асистолије.

Деца са срчаним патологијама могу развити блок срчане проводљивости различитог степена. Нападима углавном претходе стресне ситуације - страх, бес, јако узбуђење, али понекад се провоцирајући фактор не може утврдити.

Чак и након једног таквог напада, дете мора бити показано кардиологу и темељно прегледано на разне патологије.

Брадикардија ујутру

Јутарње успоравање пулса може бити физиолошко. Ноћу срце ради споро, нема оптерећења и повећане потребе за кисеоником, стога јутарња брадикардија, док тело још није прешло на дневни ритам, не би требало да узнемирава, ако је не прате симптоми хипоксије, изражене аритмије - било убрзање срчаног ритма до треперења, било приметно успоравање и заустављање пулса. Неки могу искусити нападе изненадног страха од смрти, вртоглавицу, конвулзије, хрипање при дисању, кратак дах.

Изражени симптоми ујутру након ноћног одмора, који нису изазвани бригом, чак и ако се стање нормализује током дана, требало би да буду разлог за консултацију са лекаром. Самолечење је у овом случају опасно. [ 20 ]

Пролазна брадикардија

Акутни пролазни поремећај срчаног ритма ка успоравању може бити узрокован привременим спољашњим разлозима (страх, јако узбуђење). Ово стање се често јавља код деце и јавља се као последица задржавања даха.

У раном детињству (до три године), напади брадикардије се примећују код деце пре спавања, посебно након дана испуњеног емоционалним изливима и искуствима (посета представи, дечјој забави, забавном комплексу). Пре спавања, емоције бледе и то доводи до успоравања срчане активности.

Такви пролазни напади нису праћени израженим симптомима, максималном слабошћу, поспаношћу, понекад и несвестицом [ 21 ] и, по правилу, њихови узроци су очигледни. Чешћи су код деце, али се могу јавити и код хиперемотивних одраслих.

Ако је пролазна брадикардија праћена симптомима који указују на хемодинамски поремећај и није узрокована спољашњим факторима, онда треба да се консултујете са лекаром.

Цереброваскуларна брадикардија

На позадини изражене брадикардије, развија се кисеонично гладовање мозга, при чему он троши много кисеоника, чији недостатак доводи до вртоглавице, несвестице и конвулзија. То су стандардне манифестације изражене брадикардије, чије компликације могу бити акутни цереброваскуларни инциденти. [ 22 ]

Постоји и повратна спрега. Успоравање срчаног ритма може бити део симптоматског комплекса церебралних катастрофа: исхемијског и хеморагичног можданог удара, тромбозе церебралних артерија. Цереброваскуларна брадикардија је један од симптома пост-можданог ступора или коме.