Спортско срце

Одавно је познато да редовно умерено вежбање има многе користи. Вежбање смањује ризик од срчаних обољења, хипертензије, [ 1 ] срчане инсуфицијенције, депресије, побољшава профил липида у крви [ 2 ] и повећава осетљивост на инсулин. [ 3 ] Они који редовно вежбају живе дуже и функционалнији су током целог живота.

Поред кардиоваскуларних користи, вежбање смањује ризик од рака простате и дојке, [ 4 ] спречава остеопорозу и може успорити појаву деменције. [ 5 ] Вежбање такође повећава издржљивост, јача самопоуздање и многи га сматрају антидепресивом. [ 6 ] Што се тиче очекиваног животног века, људи који редовно вежбају живе најмање 3 године дуже од људи који воде седентарни начин живота, што вежбање чини најефикаснијом, најприступачнијом и најповољнијом терапијом коју лекар може да препише.

Тренутне европске смернице [ 7 ] и америчке смернице [ 8 ] препоручују да одрасли раде најмање 150 минута вежбања умереног интензитета недељно. Такмичарски спортисти (и неки рекреативни спортисти) постижу знатно боље резултате од ових препорука и редовно обављају више од 20 сати интензивног вежбања (15 МЕТ) недељно. Такви интензивни нивои вежбања захтевају континуирано повећање срчаног излаза од 5-6 пута током дужих временских периода, праћено мноштвом јединствених електричних, структурних и функционалних адаптација срца, заједнички названих „срце спортисте“. [ 9 ]

Атлетско срце је скуп структурних и функционалних промена које се јављају у срцу људи који вежбају више од 1 сата скоро сваког дана. Стање не изазива субјективне тегобе. Манифестације укључују брадикардију и/или систолни шум. Промене у ЕКГ подацима су честе. Дијагноза је клиничка или ехокардиографијом. Лечење није потребно. Атлетско срце је важно јер се мора разликовати од озбиљних срчаних обољења.

Патогенеза

Интензиван, дуготрајан тренинг издржљивости и отпора резултира физиолошким адаптацијама тела, а посебно срца. Запремина и притисак у левој комори (ЛК) се повећавају, што временом доводи до повећања мишићне масе леве коморе, дебљине и величине зида. Максимални ударни волумен и срчани излаз се повећавају, доприносећи нижем броју откуцаја срца у мировању и дужем времену дијастолног пуњења. Нижи број откуцаја срца је првенствено последица повећаног вагусног тонуса, али могу бити укључени и други фактори који смањују активност синусног чвора. Брадикардија смањује потребу миокарда за кисеоником; истовремено, повећава се укупни садржај хемоглобина и способност крви да транспортује веће количине кисеоника. Упркос овим променама, систолна и дијастолна функција остају нормалне. Структурне промене су обично мање изражене код жена него код мушкараца исте старости, телесне тежине и статуса тренинга.

Структура срца: кључне тачке

• Претежно ексцентрична хипертрофија леве коморе примећује се у спортовима са високим динамичким и ниским статичким оптерећењима (на пример, трчање).
• Спортови са високим статичким оптерећењима (нпр. дизање тегова) доводе до претежно концентричне хипертрофије.
• У спортовима са високим динамичким и високим статичким оптерећењима (на пример, вожња бицикла), хипертрофија је мешовита и уравнотежена. [ 10 ]

Симптоми атлетског срца

Нема субјективних тегоба. Манифестације су променљиве, али могу укључивати следеће:

• брадикардија;
• импулс леве коморе, који је померен улево, повећава се и расте у амплитуди;
• систолни ејекциони шум са леве стране на доњој ивици грудне кости;
• III срчани тон (S3 ₎, који настаје као резултат раног, брзог дијастолног пуњења комора;
• IV срчани тон (S4 ₎, који се најбоље чује у мировању на позадини брадикардије, пошто је време дијастолног пуњења комора повећано;
• хипердинамички пулс у каротидним артеријама.

Ови симптоми одражавају структурне промене у срцу које настају као резултат адаптације на интензивну физичку активност.

Дијагностика атлетског срца

Кардиоваскуларни преглед спортисте

Кардиолошки преглед треба обавити у стабилном стању, не током опоравка од дужег периода вежбања или такмичења, у тихом, удобном окружењу са приватношћу и собном температуром. Преглед треба обавити у седећем и лежећем положају, уз додатак маневара као што су Валсалвин маневар, стајање и чучање ако се открије значајан шум.

Знаци се обично откривају током рутинског прегледа или тестирања из других разлога. Већини спортиста није потребно опсежно тестирање, иако је ЕКГ неопходан. Ако симптоми указују на срчану болест, изводе се ЕКГ, ехокардиограм и тест оптерећења.

Атлетско срце је дијагноза искључивања и мора се разликовати од поремећаја који изазивају сличне манифестације, али су опасни по живот (нпр. хипертрофичне или дилатативне кардиомиопатије, исхемијска болест срца, аритмогена дисплазија десне коморе).

ЕКГ открива синусну брадикардију, понекад са срчаном фреквенцијом мањом од 40 откуцаја у минути. Синусна аритмија често прати низак срчани ритам. Брадикардија у мировању може предиспонирати повећање учесталости атријалних или вентрикуларних аритмија, укључујући миграцију пејсмејкера кроз преткоморе и (ретко) атријалну фибрилацију, али паузе након ектопичних импулса не прелазе 4 с. Атриовентрикуларни (АВ) блок првог степена се налази код приближно једне трећине спортиста. АВ блок другог степена (углавном тип 1), који се јавља у мировању, али нестаје са напором, је ређи. АВ блок трећег степена је патолошко стање и индикација за даља испитивања. ЕКГ абнормалности укључују висок QRS волтаж са абнормалним таласима или односима таласа који одражавају хипертрофију леве коморе и абнормалну рану деполаризацију са двофазним таласима у предњим одводима који одражавају неуједначену реполаризацију са смањеним симпатичким тонусом у мировању. Обе абнормалности се решавају вежбањем. Могућа је и дубока инверзија таласа у антеролатералним одводима и непотпун блок гране десног снопа. ЕКГ абнормалности слабо корелирају са статусом тренинга и кардиоваскуларном функцијом.

Спортско срце може бити повезано са променама ритма и проводљивости, морфолошким променама у QRS комплексу и абнормалностима реполаризације.[ 11 ] Фактори који играју улогу у једној или више ових промена укључују смањену унутрашњу срчану фреквенцију, повећан парасимпатички или вагални тонус, смањен симпатички тонус, структурне срчане адаптације и нехомогену вентрикуларну реполаризацију. Промене се најчешће примећују код спортиста који се баве динамичким издржљивим догађајима високог интензитета. Важно је препознати да неке ЕКГ промене које могу пратити спортски тренинг подсећају на абнормалне ЕКГ карактеристике и могу имитирати структурну болест срца.

Електрокардиографске промене

Поремећаји ритма

• Синусна брадикардија
• Синусна аритмија, првенствено повезана са дисањем.
• Синусни застој са ектопичним „бекским“ откуцајима или ритмом или обнављањем синусног ритма.
• Лутајући атријални пејсмејкер
• Други ритмови као што су јункцијски ритам, коронарни синусни ритам.

Атриовентрикуларни блок

• Атриовентрикуларни блок првог степена
• Атриовентрикуларни (АВ) блок другог степена, Мебицов тип I или Венкебахов тип.
• Атриовентрикуларна дисоцијација.

АВ блокаде вишег степена су ретко примећене код спортиста; оне могу указивати на основну срчану болест и индикација су за даља истраживања.

Морфолошке промене

• Повећана амплитуда П таласа и зарезе
• Повећан напон QRS комплекса
  • знаци ЛВХ - на пример, повећање индекса Соколова и Лиона (SV1 + RV5)
  • знаци ПГ - на пример, повећање РВ1 + СВ5
  • непотпуни блок десне гране снопа
  • Фронтална QRS оса је обично између 0–90° и, у просеку, је нормална.

Поремећаји реполаризације

ST сегмент

• Висина тачке J
• Елевација ST сегмента
• Депресија ST сегмента

Т талас

• Високи и шиљати Т таласи
• Т таласи са зубима
• ниске амплитуде или изоелектрични Т таласи
• двофазни Т таласи
• двофазни Т таласи са терминалном негативношћу
• инвертованим Т таласима.

Ехокардиографија помаже у разликовању атлетског срца од кардиомиопатије, али не постоји јасна граница између физиолошког и патолошког увећања срца. Генерално, ехокардиографске промене слабо корелирају са нивоом тренинга и кардиоваскуларном функцијом. Често се открива блага митрална и трикуспидална регургитација.

Током теста оптерећења, срчана фреквенција остаје испод нормале при субмаксималном оптерећењу, сходно томе се повећава и упоредив је са фреквенцијом код неспортиста при максималном оптерећењу. Срчана фреквенција се брзо опоравља након вежбања. Одговор крвног притиска је нормалан: систолни крвни притисак се повећава, дијастолни крвни притисак пада, а средњи крвни притисак остаје релативно константан. Многе промене на ЕКГ-у у мировању се смањују или нестају током вежбања; овај налаз је јединствен и патогномоничен за синдром атлетског срца, за разлику од патолошких стања. Међутим, псеудонормализација инвертованог Т таласа може одражавати миокардну исхемију, па је неопходна даља евалуација старијих спортиста.

Карактеристике које разликују синдром атлетског срца од кардиомиопатије

Индикатор	Спортско срце	Кардиомиопатија
Хипертрофија леве коморе*	< 13 mm	> 15 мм
Крајњи дијастолни пречник леве коморе	< 60 мм	>70 мм
Дијастолна функција	Нормално (однос E:A > 1)	Абнормално (однос Е:А <1)
Хипертрофија септума	Симетрично	Асиметрична (код хипертрофичне кардиомиопатије)
Породична историја	Није оптерећен	Може бити оптерећен
Реакција крвног притиска на вежбање	Нормално	Нормалан или смањен систолни крвни притисак
Погоршање физичког стања	Регресија хипертрофије леве коморе	Хипертрофија леве коморе се не враћа у нормалу

* Распон А од 13 до 15 мм је недефинисан. Распон А од 60 до 70 мм је недефинисан. Однос Е:А је однос ране и касне брзине протока кроз митрални залистак.

Нормални резултати

Физиолошке и морфолошке адаптације срца аеробно тренираних спортиста укључују успоравање срчане фреквенције, систолни ејекциони шум на горњој, левој ивици грудне кости, трећи срчани тон, латерално померање тачке максималног импулса и хипердинамички пулс у каротидним артеријама. Спортисти који се првенствено баве изометријским тренингом (дизачи тегова) неће искусити ове промене.

Чак и у мировању, систолни шумови протока могу се чути код спортиста, али су тихи, јављају се рано у систоли и зраче супериорно, а не латерално ка врху срца. Иако се фиксно цепање може приметити у лежећем положају код неспортиста, ово цепање је посебно приметно код спортиста. Стога, налаз фиксног цепање треба сматрати абнормалним само ако се чује у седећем или стојећем положају.

Диференцијална дијагноза

Патолошка стања код којих се референтне вредности ехокардиографије (или срчане магнетне резонанце) преклапају са физиолошким индексима срца спортисте укључују ХЦМ, дилатативну кардиомиопатију и аритмогену кардиомиопатију десне коморе (АРВК) (слика), за које се зна да су важни узроци изненадне смрти код младих људи и спортиста, и за које је дисквалификација из интензивних спортова оправдана како би се створио безбеднији спортски терен.[ 12 ] Такве диференцијалне дијагнозе могу представљати озбиљну клиничку дилему, с обзиром на то да се срце спортисте сматра бенигним без развоја срчаних симптома или аритмичког ризика и само по себи не би оправдавало дисквалификацију из учешћа у спортским такмичењима. Међутим, прекомерна дијагноза кардиоваскуларних болести код спортиста може имати парадоксални ефекат непотребног искључивања из такмичарског спорта, што резултира значајним губитком психолошке инвестиције у (и уживања у) такмичењу, смањеним квалитетом живота, па чак и губитком економских могућности.

Диференцијална дијагноза између спортског срца и кардиоваскуларних болести.

Преклапање између физиолошке хипертрофије леве коморе и патолошких стања је приказано сивом бојом. ARVC = аритмогена кардиомиопатија десне коморе; HCM = хипертрофична кардиомиопатија; LV = лева комора; RV = десна комора.

У случају ХЦМ, диференцијална дијагноза са атлетским срцем најчешће се јавља када је дебљина зида леве коморе у двосмисленој „сивој зони“ преклапања између екстрема атлетског срца и благог фенотипа ХЦМ, износећи 13–15 mm (12–13 mm код жена). [ 13 ], [ 14 ]

У таквим случајевима, дијагноза се често може поставити коришћењем неинвазивних маркера. ХЦМ је пожељнији у присуству дијастолне шупљине леве коморе <45 мм, идентификације патогене мутације саркомера или породичне историје ХЦМ, неуобичајене дебљине зида леве коморе, укључујући неконтинуалну сегментну хипертрофију, абнормалног пуњења/релаксације леве коморе, посебно израженог увећања леве преткоморе или касног појачања гадолинијума на магнетној резонанци срца. Атлетско срце је вероватније када је шупљина леве коморе увећана (≥55 мм), [ 15 ] вршни VO2 је >110% предвиђеног или када се дебљина или маса леве коморе смањује са кратким периодима напрезања. [ 16 ], [ 17 ]

Третман атлетског срца

Нема потребе за лечењем спортског срца, иако може бити потребан интервал неактивности од 3 месеца да би се открила регресија хипертрофије леве коморе и разликовао овај синдром од кардиомиопатије.[ 18 ] Такав интервал неактивности може значајно ометати животне планове спортисте и изазвати отпор.

Прогноза

Иако су структурне промене у срцу изражене и подсећају на оне које се виде код неких срчаних обољења, не развијају се нежељени ефекти. У већини случајева, структурне промене и брадикардија се повлаче након престанка тренинга, иако до 20% елитних спортиста има резидуалну дилатацију коморе, што је дискутабилно јер недостају дугорочни подаци о томе да ли је спортско срце заиста бенигно стање.