Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Срчани застој
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 05.07.2025
Узроци срчаног застоја
Код одраслих, изненадни срчани застој се обично јавља у присуству срчане болести и често је прва манифестација ове патологије. Други узроци срчаног застоја укључују плућну емболију, трауму, проблеме са вентилацијом и метаболичке поремећаје (укључујући предозирање лековима).
Код деце, главни узроци су траума, тровање и разни респираторни поремећаји (опструкција дисајних путева, удисање дима, утапање, инфекција итд.).
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Патофизиологија срчаног застоја
Срчани застој изазива глобалну исхемију, чије су главне последице оштећење ћелија и стварање едема. Едем је посебно опасан за мозак, јер крутост костију лобање доводи до повећаног интракранијалног притиска и смањене перфузије мозга. Сви успешно реанимирани пацијенти доживљавају краткотрајне или дуготрајне церебралне поремећаје.
Смањење производње АТП-а доводи до повећања пропустљивости ћелијске мембране. Калијум напушта ћелију, а натријум и калцијум улазе у ћелију. Прекомерни унос натријума изазива отицање ћелија. Калцијум изазива оштећење митохондрија (смањује се производња АТП-а), повећава производњу азот-оксида (стварају се слободни радикали), а у неким случајевима активира протеазе које изазивају оштећење ћелија.
У неуронима, абнормална јонска струја изазива деполаризацију и ослобађање неуротрансмитера. Неуротрансмитер са највећим штетним дејством је глутамат, који активира специфичне калцијумове канале и повећава садржај калцијума у ћелијама.
Ослобађање медијатора упале доводи до тромбозе микроваскула, повећане пропустљивости васкуларног зида и стварања едема. Код продужене исхемије активирају се процеси апоптозе.
Симптоми срчаног застоја
Код тешко оболелих пацијената, срчаном застоју обично претходи погоршање стања, убрзано плитко дисање, хипотензија и оштећена ментална функција.
У другим случајевима, претходи му колапс са кратким нападом конвулзија (мање од 5 секунди).
Где боли?
Шта треба испитати?
Како испитивати?
Кога треба контактирати?
Лечење срчаног застоја
Клинички, срчани застој се манифестује апнејом, одсуством пулса и свести. Крвни притисак се не одређује. Кардијални монитор може показати вентрикуларну фибрилацију, вентрикуларну тахикардију или асистолију. У случају електромеханичке дисоцијације, монитор може показати синусну брадикардију на позадини одсуства пулса.
Код деце, асистолији често претходи брадиаритмија. Вентрикуларна тахикардија или фибрилација се примећује код 15-20% деце. Стога је деци потребна хитна дефибрилација ако изненадном срчаном застоју не претходи респираторни дистрес.
Потенцијално лечиви узроци срчаног застоја (хипоксија, срчана тампонада, тензиони пнеумоторакс, масивно крварење или плућна емболија) морају се одмах искључити. Међутим, нису сви узроци могући током реанимације. Клинички, радиографски и ултразвучни прегледи помажу у идентификацији узрока срчаног застоја. Највероватнији узроци морају се одмах елиминисати. Ако је пацијент у стању тешког шока и узрок срчаног застоја се не може утврдити, мора се започети масивна инфузиона терапија у комбинацији са вазопресорима.
Даљи третман се наставља током кардиопулмоналне реанимације.