Церебеларна атрофија

Церебеларна атрофија је јасно изражена, брзо напредујућа патологија која се развија због поремећаја у метаболичким процесима, често повезаних са структурним анатомским одступањима од норме.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Узроци церебеларна атрофија

Сам мали мозак је анатомска формација (чак и древнија од средњег мозга), која се састоји од две хемисфере, у спојном жлебу између којих се налази церебеларни црв.

Узроци атрофије малог мозга су веома различити и укључују прилично опсежан списак болести које могу утицати на мали мозак и његове повезане везе. На основу тога, прилично је тешко класификовати узроке који су довели до ове болести, али вреди истаћи барем неке:

• Последице менингитиса.
• Цисте мозга које се налазе у пределу задње кранијалне јаме.
• Тумори исте локализације.
• Хипертермија. Довољно дуготрајан термички стрес за тело (топлотни удар, висока температурна очитавања).
• Последица атеросклерозе.
• Последице можданог удара.
• Готово све патолошке манифестације повезане су са процесима који се одвијају у задњем лобањском региону.
• Метаболички поремећаји.
• Са интраутериним оштећењем можданих хемисфера. Исти разлог може постати подстицај за развој церебеларне атрофије код детета у детињству.
• Алкохол.
• Реакција на одређене лекове.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Симптоми церебеларна атрофија

Симптоми ове болести, као и њени узроци, су прилично опсежни и директно су повезани са болестима или патологијама које су је изазвале.

Најчешћи симптоми церебеларне атрофије су:

• Вртоглавица.
• Оштре главобоље.
• Мучнина која доводи до повраћања.
• Поспаност.
• Оштећење слуха.
• Благи или значајни поремећаји у процесу ходања (нестабилност при ходању).
• Хипорефлексија.
• Повећан интракранијални притисак.
• Атаксија. Поремећај координације вољних покрета. Овај симптом се примећује и привремено и трајно.
• Офталмоплегија. Парализа једног или више кранијалних живаца који инервишу очне мишиће. Може бити привремена.
• Арефлексија. Патологија једног или више рефлекса, која је повезана са кршењем интегритета рефлексног лука нервног система.
• Енуреза је уринарна инконтиненција.
• Дизартрија. Поремећај артикулисаног говора (тешкоће или изобличење изговорених речи).
• Тремор. Невољни ритмички покрети појединих делова или целог тела.
• Нистагмус. Невољни ритмички осцилаторни покрети очију.

[ 9 ], [ 10 ]

Обрасци

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Атрофија церебеларног вермиса

Малоцрвени црв је одговоран за равнотежу тежишта тела у људском телу. За здраво функционисање, малоцрвени црв прима информациони сигнал који иде дуж спиноцеребеларних путева из различитих делова тела, вестибуларних језгара и других делова људског тела, који су свеобухватно укључени у корекцију и одржавање моторног апарата у просторним координатама. То јест, управо атрофија малоцрвеног црва доводи до колапса нормалних физиолошких и неуролошких веза, пацијент има проблема са равнотежом и стабилношћу, како при ходању, тако и у мировању. Контролишући тонус реципрочних мишићних група (углавном мишића трупа и врата), малоцрвени црв слаби своје функције када атрофира, што доводи до поремећаја кретања, сталног тремора и других непријатних симптома.

Здрава особа затеже мишиће ногу када стоји. Када постоји претња од пада, на пример улево, лева нога се помера у правцу очекиваног пада. Десна нога се подиже са површине као да скаче. Код атрофије церебеларног црва, веза у координацији ових радњи је поремећена, што доводи до нестабилности и пацијент може пасти чак и од малог гурања.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Дифузна атрофија мозга и малог мозга

Мозак са свим својим структурним компонентама је исти орган људског тела као и све остало. Временом, човек стари, а његов мозак стари са њим. Мождана активност је поремећена и, у већој или мањој мери, његова функционалност атрофира: способност планирања и контроле својих поступака. То често доводи старију особу до искривљене представе о нормама понашања. Главни узрок атрофије малог мозга и целог мозга је генетска компонента, а спољашњи фактори су само провоцирајућа и отежавајућа категорија. Разлика у клиничким манифестацијама повезана је само са претежним оштећењем једне или друге области мозга. Главна општа манифестација тока болести је да деструктивни процес постепено напредује, све до потпуног губитка личних квалитета.

Дифузна атрофија мозга и малог мозга може напредовати због бројних патолошких процеса различите етиологије. У почетној фази развоја, дифузна атрофија је по својим симптомима прилично слична касној кортикалној атрофији малог мозга, али временом се основним симптомима придружују и други симптоми који су више својствени овој конкретној патологији.

Потицај за развој дифузне атрофије мозга и малог мозга може бити или трауматска повреда мозга или хронични облик алкохолизма.

Овај поремећај мождане функције први пут је описан 1956. године, на основу праћења понашања и, након смрти, директног проучавања самог мозга америчких војника који су били изложени посттрауматском аутономном стресу прилично дуго времена.

Данас лекари разликују три врсте смрти можданих ћелија.

• Генетски тип - природни, генетски програмиран процес смрти неурона. Човек стари, мозак постепено умире.
• Некроза – смрт можданих ћелија настаје као резултат спољашњих фактора: контузије, трауматске повреде мозга, хеморагије, исхемијске манифестације.
• „Самоубиство“ ћелије. Под утицајем одређених фактора, ћелијско језгро се уништава. Таква патологија може бити урођена или стечена под утицајем комбинације фактора.

Такозвани „ход малог мозга“ у много чему подсећа на кретање пијанца. Због поремећене координације покрета, људи са атрофијом малог мозга, и мозга у целини, крећу се несигурно, љуљају се са стране на страну. Ова нестабилност је посебно очигледна када је потребно направити окрет. Ако је дифузна атрофија већ прешла у тежи, акутнији стадијум, пацијент губи способност не само да хода, стоји, већ и да седи.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Атрофија церебеларног кортекса

Још један облик ове патологије је прилично јасно описан у медицинској литератури – касна атрофија церебеларне коре. Примарни извор процеса који уништава мождане ћелије је смрт Пуркињеових ћелија. Клиничке студије показују да у овом случају долази до демијелинације влакана (селективно оштећење мијелинских слојева који се налазе у амнионској зони завршетака и периферног и централног нервног система) дентатних језгара ћелија, које чине мали мозак. Зрнасти слој ћелија обично мало пати. Он се мења у случају већ акутне, тешке фазе болести.

Дегенерација ћелија почиње горњом зоном црва, постепено се ширећи на целу површину црва, а затим на хемисфере мозга. Последње зоне које су подложне патолошким променама, када је болест занемарена и њена манифестација акутна, су маслине. Током овог периода, у њима почињу да се јављају процеси ретроградне (обрнуте) дегенерације.

Тачна етиологија таквог оштећења до данас није утврђена. Лекари претпостављају, на основу својих запажања, да узрок атрофије церебеларног кортекса могу бити различите врсте интоксикације, развој канцерогених тумора, као и прогресивна парализа.

Али, колико год тужно звучало, у већини случајева није могуће утврдити етиологију процеса. Могуће је само констатовати промене у одређеним областима церебеларног кортекса.

Суштинска карактеристика атрофије церебеларног кортекса је да, по правилу, почиње код пацијената већ у старијој доби, а карактерише је споро напредовање патологије. Визуелни знаци болести почињу да се манифестују у нестабилности хода, проблемима при стајању без подршке и ослонца. Постепено, патологија утиче на моторичке функције руку. Пацијенту постаје тешко да пише, користи прибор за јело и тако даље. Патолошки поремећаји, по правилу, развијају се симетрично. Појављују се тремори главе, удова и целог тела, почиње да пати и говорни апарат, смањује се тонус мишића.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Компликације и посљедице

Последице атрофије малог мозга су погубне за пацијента, јер се током брзог развоја болести јављају неповратни патолошки процеси. Ако се пацијентово тело не подржи у почетној фази болести, коначни резултат може бити потпуна деградација особе као појединца - то је у друштвеном смислу и потпуна немогућност адекватног деловања - у физиолошком смислу.

У одређеној фази болести, процес церебеларне атрофије више се не може обрнути, али је могуће замрзнути симптоме, спречавајући њихово даље напредовање.

Пацијент са церебеларном атрофијом почиње да се осећа непријатно:

• Постоји несигурност у покретима и синдром „пијаног“ хода.
• Пацијент има потешкоћа са ходањем и стајањем без подршке или помоћи вољених особа.
• Почињу проблеми са говором: нејасан говор, неправилна конструкција реченица, немогућност јасног изражавања мисли.
• Манифестације деградације друштвеног понашања постепено напредују.
• Почињу да се визуализују тремори удова, главе и целог тела пацијента. Постаје му тешко да ради наизглед елементарне ствари.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Дијагностика церебеларна атрофија

Да би се поставила тачна дијагноза, пацијент са горе наведеним симптомима мора се консултовати са неурологом, и само он може поставити коначну дијагнозу.

Дијагноза церебеларне атрофије укључује:

• Неуроимаџинг метода која подразумева да лекар визуелно прегледа пацијента и проверава његове нервне завршетке ради реакције на спољашње стимулусе.
• Идентификација медицинске историје пацијента.
• Генетска предиспозиција за ову категорију болести. То јест, да ли је било случајева рођака који пате од сличних болести у породици пацијента.
• Компјутерска томографија помаже у дијагностиковању церебеларне атрофије.
• Неуролог може упутити новорођенче на ултразвучни преглед.
• МРИ је на прилично високом нивоу и са великом вероватноћом открива ову патологију малог мозга и можданог стабла, и показује друге промене које спадају у подручје проучавања.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Третман церебеларна атрофија

Колико год тужно звучало, немогуће је спровести класично лечење атрофије малог мозга. У току ове болести немогуће је усмерити је на отклањање узрока патологије. Савремена медицина данас може понудити пацијенту само лечење усмерено на ублажавање симптома болести. То јест, уз помоћ лекова и других метода, неуролог покушава да заустави прогресију болести и ублажи опште стање пацијента.

Ако пацијент пати од прекомерне ексцитабилности и раздражљивости, или, напротив, показује потпуну апатију, лекар који га лечи прописује одговарајуће психотропне лекове таквом пацијенту.

Левомепромазин

Овај лек се користи у лечењу хроничних меланхоличних стања. Такође је ефикасан код различитих етиологија узбуђења. У овом случају, доза у сваком конкретном случају се прописује појединачно.

Обично, курс лечења почиње почетном дозом од 0,025 г, која се узима два до три пута дневно. Постепено се доза повећава на 0,075–0,1 г дневно. Када се постигне жељени резултат, доза се смањује на профилактичку количину од 0,05–0,0125 г.

Ако је пацијент примљен са акутним обликом, интрамускуларно се примењује 2,5% раствор левомепромазина у дози од 1-2 мл. Уколико је клинички индиковано, доза се повећава са 0,1 г на 0,3 г дневно. Нежељени ефекти лека су благи. Не препоручује се употреба овог лека особама које пате од кардиоваскуларних болести, хипертензије, проблема са крвљу.

Лекови попут алимемазина, тералена, тиоридазина ефикасно смањују анксиозност и страх, ублажавају напетост.

Алимемазин

Лек се примењује интравенозно и интрамускуларно. Дневна доза за одрасле је 10–40 мг. Дневна доза за децу је 7,5–25 мг. Ињекције се дају три до четири пута дневно.

Код акутних манифестација психијатријске болести, за одрасле је почетна дневна доза 100-400 мг. Али квантитативна компонента лека дневно не сме прећи: за одрасле - 500 мг, за старије особе - 200 мг.

Овај лек је неефикасан у случајевима очигледне психозе. Користи се као благи седатив. Лек алимемазин је контраиндикован код пацијената са истовременим болестима: патологија простате, оштећена функција бубрега и јетре, преосетљивост на компоненте лека. Такође се не даје деци млађој од годину дана.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Терален

Дневна доза лека је од две до осам таблета, у зависности од тежине симптома. Лек је индикован код повећане нервозе, поремећаја спавања и других симптома. Не треба узимати овај лек ако имате повећану преосетљивост на компоненте лека, инсуфицијенцију јетре и бубрега, паркинсонизам и друге болести. Не треба га давати деци млађој од седам година.

Тиоридазин

Код благих облика умора, емоционалног пада, лек се узима орално у дози од 30-75 мг дневно. Уколико се евидентирају умерене манифестације, доза се повећава на 50-200 мг дневно. Ако се болест церебеларне атрофије изражава акутним обликом психозе, манично-депресивним стањем, дневна доза се повећава на 150-400 мг (у поликлиници) и 250-800 мг - по пријему у болницу. Овај лек не треба користити пацијенти који имају историју тешких кардиоваскуларних болести, коматозних стања било које етиологије, трауматских повреда мозга и многих других. Тиоридазин се не препоручује трудницама, мајкама током дојења, деци млађој од две године, старијим особама и особама које пате од алкохолизма итд.

Када се појаве тешке неурозе, прописује се Сонапакс.

Сонапакс

Препоручена доза:

• за благе менталне поремећаје - 30-75 мг током целог дана.
• за умерене менталне и емоционалне поремећаје - 50-200 мг током целог дана.
• ако се појаве акутни симптоми поремећаја - током амбулантног лечења, неуролог прописује дневну дозу од 150-400 мг; ако се лечење спроводи у болници, дневна доза се може повећати на 250-800 мг (под надзором лекара).

За децу узраста од четири до седам година, доза је нешто нижа и износи 10-20 мг дневно, подељена у две до три дозе; за децу узраста од осам до 14 година, 20-30 мг дневно три пута дневно; за тинејџере узраста од 15 до 18 година, доза се повећава на 30-50 мг дневно.

Сонапакс је контраиндикован за пацијенте који се налазе у акутној фази депресивног стања, лек се не прописује онима који пате од коматозних стања различите генезе, са тешким оштећењем кардиоваскуларног система, са краниоцеребралним повредама и многим другим болестима. Комплетна листа контраиндикација може се прочитати у пратећим упутствима за лек.

У почетној фази болести, препоручљиво је лечити пацијента код куће, у познатом окружењу, јер је хоспитализација препуна погоршања општег стања пацијента. Истовремено, неопходно је створити све услове за активан начин живота. Таква особа треба много да се креће, стално проналази неку врсту посла, мање да лежи током дана. Само код акутних облика церебеларне атрофије пацијент се смешта у болницу или специјализовани интернат, посебно ако нема никога да се брине о њему код куће.

Превенција

Стога, не постоји превенција церебеларне атрофије. Немогуће је спречити ову болест чак и на основу чињенице да медицина не зна тачне узроке њеног настанка. Савремени лекови су у стању да одрже психосоматско и физиолошко стање пацијента у релативно задовољавајућем стању, а у комбинацији са добром негом могу продужити његов живот, али нису у стању да излече.

Ако имате такву патологију у породици, покушајте чешће да посетите неуролога. Преглед неће бити сувишан.

[ 41 ], [ 42 ]

Прогноза

Прогноза за атрофију малог мозга није охрабрујућа. Готово је немогуће потпуно излечити пацијента са таквом дијагнозом. Напорима лекара и блиских рођака, живот пацијента може се само мало нормализовати и продужити.

Церебеларна атрофија се не може излечити. Ако се то деси, и невоља је задесила вашу породицу, неко вама близак се разболео, окружите га пажњом, створите удобне услове за живот, а лекари ће помоћи да болест не напредује толико, а пацијент се осећа задовољавајуће. Ваша брига и љубав ће помоћи да се продужи његов живот, испуњавајући га смислом.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]