Акушерско крварење

Акушерска крварења су крварења у другој половини трудноће, током и након порођаја. Рана постпорођајна крварења су крварења која се јављају у прва 2 сата, касна крварења су крварења која се јављају више од 2 сата након порођаја.

МКБ-10 код

• O44.1 Плацента превија са крварењем
• О45.0 Превремено одвајање плаценте са поремећајем крварења
  • O45.8 Друго превремено одвајање плаценте
  • О45.9 Превремено одвајање плаценте, неспецификовано
• O46.0 Препартално крварење са поремећајем коагулације
  • O46.8 Друго препартално крварење
  • O46.9 Препартално крварење, неспецификовано
• O67.0 Интрапартално крварење са поремећајем коагулације
  • O67.8 Друго интрапартално крварење
  • O67.9 Крварење током порођаја, неспецификовано
• O69.4 Порођај компликован васа праевиом
  • O71.0 Руптура материце пре почетка порођаја
  • O71.1 Руптура материце током порођаја
  • O71.2 Постпорођајна еверзија материце
  • O71.3 Акушерска руптура грлића материце
  • O71.4 Акушерска руптура само горњег дела вагине
  • O71.7 Акушерски карлични хематом
• О72.0 Крварење у трећој фази порођаја
  • О72.1 Друга крварења у раном постпорођајном периоду
  • O72.2 Касно или секундарно постпорођајно крварење
• O75.1 Шок током или након порођаја

Узроци акушерско крварење

Узроци крварења током трудноће и порођаја сматрају се превременим одвајањем нормално и ниско положене плаценте, плацента превија, руптура материце и веламентозно припајање пупчане врпце. Узроци крварења у трећем периоду порођаја и раном постпорођајном периоду су хипотензија и атонија материце, дефекти плаценте, чврсто припајање и ротација плаценте, траума порођајног канала, еверзија материце и поремећаји згрушавања крви. Предлаже се да се узроци постпорођајног крварења дефинишу као 4 „Т“:

• тон,
• текстил,
• повреда,
• тромбин.

Сваке године, приближно 125.000 жена умре од крварења повезаног са порођајем широм света. Мајчинска смртност од акушерског крварења у Руској Федерацији за период 2001-2005. кретала се од 63 до 107 на 100.000 живорођених, или 15,8-23,1% структуре мајчинске смртности.

Физиолошким губитком крви се сматра губитак крви током порођаја у оквиру 300-500 мл или 0,5% телесне тежине. Губитак крви током царског реза је 750-1000 мл, током планираног царског реза са хистеректомијом - 1500 мл, током хитне хистеректомије - до 3500 мл.

Масивно акушерско крварење се дефинише као губитак више од 1000 мл крви, или више од 15% базалног крвног притиска, или више од 1,5% телесне тежине. Тешко, животно угрожавајуће крварење се сматра:

• губитак од 100% базалне крвне масе у року од 24 сата или 50% базалне крвне масе у року од 3 сата,
• губитак крви брзином од 150 мл/мин, или 1,5 мл/(кг x мин) (током периода дужег од 20 минута),
• једнократни губитак крви већи од 1500-2000 мл, или 25-35% БЦЦ-а.

[ 1 ], [ 2 ]

Патогенеза

Губитак крви већи од 15% базалног крвног притиска (БЦЦ) доводи до низа компензаторних реакција, укључујући стимулацију симпатичког нервног система услед рефлекса из барорецептора каротидног синуса, великих интраторакалних артерија, активацију хипоталамус-хипофизно-адреналног система са ослобађањем катехоламина, ангиотензина, вазопресина и АДХ. То доводи до спазма артериола, повећаног тонуса венских судова (повећан венски повратак и преоптерећење), повећаног броја и силе срчаних откуцаја, смањеног излучивања натријума и воде у бубрезима. Због чињенице да је хидростатички притисак у капиларима смањен у већој мери него у интерстицијуму, почевши од првог сата па све до 40 сати након губитка крви, долази до спорог кретања међућелијске течности у васкуларно корито (транскапиларно обнављање). Смањен проток крви у органима и ткивима доводи до промена у ацидобазној равнотежи артеријске крви - повећања концентрације лактата и повећања базног дефицита (БД). Да би се одржао нормалан pH, када ацидемија утиче на хеморецепторе респираторног центра у можданом стаблу, минутна вентилација се повећава, што доводи до смањења paCO2.

Код губитка крви већег од 30% базалног крвног притиска (БЦЦ), долази до декомпензације, изражене у артеријској хипотензији, односно смањењу систолног крвног притиска на мање од 90 mm Hg. Истовремено, код претходне хипертензије, овај ниво може бити 100 mm Hg, а код тешке гестозе - чак и нормалне бројке систолног крвног притиска. Даље ослобађање хормона стреса изазива гликогенолизу, липолизу са умереном хипергликемијом и хипокалемијом. Хипервентилација више не обезбеђује нормалан pH артеријске крви, услед чега се развија ацидоза. Даље смањење протока крви у ткивима доводи до повећаног анаеробног метаболизма са повећаним лучењем млечне киселине. Као резултат прогресивне метаболичке лактацидозе, pH у ткивима се смањује и вазоконстрикција је блокирана. Артериоле се шире, а крв испуњава микроциркулаторно корито. Долази до погоршања срчаног излаза, а може се развити и оштећење ендотелних ћелија, након чега следи DIC синдром.

Са губитком крви од преко 40% базалног крвног притиска и смањењем систолног крвног притиска на мање од 50 mm Hg услед исхемије ЦНС-а, долази до додатне стимулације симпатичког нервног система са формирањем такозваног другог платоа крвног притиска током неког времена. Без енергичне интензивне терапије, шок прелази у иреверзибилну фазу коју карактерише широко распрострањено оштећење ћелија, вишеструки инфаркт миокарда, погоршање контрактилности миокарда до срчаног застоја. Верује се да се након повећања крвног притиска и обнављања протока крви примећује израженије оштећење органа него током периода хипотензије. Због активације неутрофила, њиховог ослобађања кисеоничних радикала и ослобађања инфламаторних медијатора из исхемијских ткива, долази до оштећења ћелијских мембрана, повећања пропустљивости плућног ендотела са могућим развојем АРДС-а, мозаичног интралобуларног оштећења јетре са тренутним повећањем нивоа трансаминаза у плазми. Могућ је спазам аферентних артериола бубрежних гломерула са развојем акутне тубуларне некрозе и акутне бубрежне инсуфицијенције. Снабдевање енергетским супстратима срце и мозак може бити поремећено због смањења лучења глукозе од стране јетре, поремећаја производње хепатичног кетона и инхибиције периферне липолизе.

Физиолошке промене у касној трудноћи

Компензаторне промене у хемодинамици, респираторном систему и размени гасова које се јављају на крају трудноће утичу на дијагнозу и спровођење интензивне терапије у случају масивног крварења.

Током трудноће, БЦЦ се повећава за 30-50%. Волумен плазме и број еритроцита се несразмерно повећавају, стварајући физиолошку хемодилуцију. ЦО се повећава за 30-50%, углавном у првом и другом тромесечју због ударног волумена и у мањој мери у трећем тромесечју због повећања срчане фреквенције за 15-20%. ЦВТ и ПЦВП се не мењају значајно, упркос значајном повећању интраваскуларног волумена. Ово се јавља као резултат смањења укупног периферног и плућног васкуларног отпора. У највећој мери долази до смањења васкуларног отпора и повећања протока крви у судовима материце и бубрега.

Онкотски притисак се у просеку смањује на 18 mm Hg (за 14%). Ризик од ОЛ током инфузионе терапије се повећава због смањења градијента онкотског притиска/PCWP.

Током трудноће, све четири коморе срца се увећавају, а зид леве коморе се задебљава. Постоји предиспозиција за развој вентрикуларних и суправентрикуларних поремећаја ритма. Више од 90% здравих трудница има знаке трикуспидалне регургитације, а трећина има благу митралну регургитацију. Величине комора леве преткоморе и коморе постепено се враћају на нормалне вредности 2 недеље након порођаја, а дебљина зида леве коморе - 24 недеље.

Промене се јављају и у респираторном систему. Повећање потрошње кисеоника за 20% резултат је повећаних метаболичких потреба мајке и фетуса. Повећање минутне вентилације и тидалног волумена за 40% доводи до компензоване респираторне алкалозе са смањењем paCO2 на 27-32 mm Hg. Нема значајне промене pH вредности услед смањења концентрације бикарбоната у плазми бубрезима на 18-21 mmol/l. Смањење концентрације бикарбоната у плазми може ограничити пуферски капацитет током трудноће. Ове промене треба узети у обзир приликом тумачења података о ацидобазној равнотежи крви код пацијенткиње са шоком. Претпоставља се да је физиолошка хипервентилација током трудноће последица повећања нивоа прогестерона у крви, чија концентрација брзо опада након порођаја.

Симптоми акушерско крварење

Знаци хиповолемијског шока ван трудноће јављају се са губитком крви од 15-20% базалне количине крви (БКК). Практична примена шеме тежине хиповолемијског шока током трудноће и у раном постпорођајном периоду може бити тешка, јер пацијенткиње, због повећања БКК и ЦО, младог узраста и добре физичке кондиције, могу да толеришу значајан губитак крви са минималним променама хемодинамике до веома касне фазе. Стога, поред узимања у обзир губитка крви, од посебног значаја су индиректни знаци хиповолемије.

Главни знак смањеног периферног протока крви је тест капиларног пуњења, или симптом „беле тачке“. Изводи се притиском на нокатно легло, подизање палца или други део тела током 3 секунде док се не појави бела боја, што указује на престанак капиларног протока крви. Након престанка притиска, ружичаста боја би требало да се обнови за мање од 2 секунде. Повећање времена потребног за обнављање ружичасте боје нокатног лежишта за више од 2 секунде примећује се у случајевима поремећене микроциркулације.

Смањење пулсног притиска је ранији знак хиповолемије него систолни и дијастолни крвни притисак, процењени одвојено.

Индекс шока је однос срчане фреквенције и систолног крвног притиска. Нормалне вредности су 0,5-0,7.

Концентрације хемоглобина и хематокрита се често користе за одређивање количине изгубљене крви. Значајно смањење концентрације хемоглобина и хематокрита указује на велики губитак крви и захтева хитну акцију како би се пронашао извор и зауставило крварење. Након крварења од 1000 мл, или 15% CBV, или 1,5% телесне тежине, нема значајне промене ових вредности најмање 4 сата. Промене концентрације хемоглобина и хематокрита које се јављају након овог времена захтевају до 48 сати. Интравенозна инфузија може довести до ранијег смањења концентрације хемоглобина и хематокрита.

Смањење диурезе са хиповолемијом често претходи другим знацима поремећаја циркулације. Адекватна диуреза код пацијента који не прима диуретике указује на довољан проток крви у унутрашњим органима. За мерење брзине диурезе довољно је 30 минута.

• Недовољна диуреза (олигурија) - мање од 0,5 мл/(кг х).
• Смањена диуреза - 0,5-1 мл/(кг х).
• Нормална диуреза је већа од 1 мл/(кг х).

Акушерска крварења се обично деле у 4 класе у зависности од количине губитка крви. Потребно је водити се клиничким знацима који одговарају губитку крви како би се он грубо проценио и одредила запремина потребне инфузије.

Пацијенти са крварењем 1. степена ретко имају дефицит волумена. Крварење 2. степена често се јавља са тегобама необјашњивог немира, осећаја хладноће, кратког даха или малаксалости. Најранији симптоми су блага тахикардија и/или тахипнеја.

Убрзана фреквенција дисања је неспецифичан одговор на смањење волумена циркулишуће крви и релативно рани знак њеног благог дефицита, често остајући непримећен. Пацијенти са хеморагијом 2. степена могу имати ортостатске промене крвног притиска, поремећаје периферне циркулације у облику позитивног теста капиларног пуњења. Још један знак хеморагије 2. степена је смањење пулсног притиска на 30 mm Hg или мање.

Крварење 3. степена карактеришу знаци хиповолемијског шока: тешка хипотензија, тахикардија и тахипнеја. Поремећаји периферне циркулације су израженији. Кожа може бити хладна и влажна.

У случају крварења 4. степена, пацијенти су у дубоком шоку, може доћи до одсуства пулсације у периферним артеријама, немерљивог крвног притиска, олигурије или анурије. У одсуству адекватне инфузионе терапије за надокнаду волумена, може се очекивати циркулаторни колапс и срчани застој.

Дијагностика акушерско крварење

За процену количине губитка крви користе се различите методе. Широко коришћена визуелна процена је субјективна и доводи до потцењивања просечног, често се јављајућег губитка крви за 30-50%. Истовремено, запремина мања од просечне се прецењује, а велика запремина губитка крви се значајно потцењује. Квантитативне методе су напредније, али нису лишене недостатака. Употреба мерне посуде омогућава да се узме у обзир крв која се излила, али не дозвољава да се измери крв која је преостала у плаценти (приближно 153 мл). Нетачност је могућа при мешању крви са амнионском течношћу и урином.

Гравиметријска метода - одређивање разлике у тежини материјала пре и после употребе. Салвете, лоптице и пелене треба да буду стандардне величине. Метода није без грешака у присуству амнионске течности.

Најтачнија је кисело-хематинска метода - одређивање запремине плазме помоћу радиоактивних изотопа, коришћењем обележених еритроцита, али је сложенија и захтева додатну опрему.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Третман акушерско крварење

Масивно акушерско крварење је сложен проблем који захтева координисане акције које треба да буду брзе и, ако је могуће, истовремене. Интензивна нега (помоћ при реанимацији) се спроводи по АБЦ шеми: дисајни путеви, дисање и циркулација.

Након процене дисања пацијента и започињања инхалације кисеоника, спроводи се обавештавање и мобилизација за предстојећи заједнички рад акушера-гинеколога, бабица, хируршких медицинских сестара, анестезиолога-реаниматолога, медицинских сестара анестезиолога, лабораторије за хитне случајеве, службе за трансфузију крви. По потреби се позива васкуларни хирург и специјалиста за ангиографију.

Најважнији корак је осигурати поуздан венски приступ. Пожељно је користити два периферна катетера - 14G (315 ml/min) или 16G (210 ml/min). Међутим, чак и функционалан катетер од 20G (65 ml/min) омогућава даљу помоћ. Ако су периферне вене колабирале, индикована је венесекција или катетеризација централне вене.

Приликом постављања венског катетера, потребно је узети довољну количину крви да би се одредили почетни параметри коагулограма, концентрација хемоглобина, хематокрита, број тромбоцита и спровели тестови компатибилности за могућу трансфузију крви.

Треба извршити катетеризацију бешике и обезбедити минимални хемодинамски мониторинг (ЕКГ, пулсна оксиметрија, неинвазивно мерење крвног притиска). Све промене треба документовати. Треба узети у обзир губитак крви.

Методе заустављања акушерског крварења

Када крварење престане током трудноће, индикован је хитан порођај и употреба лекова који повећавају тонус миометријума. Ако нису ефикасни, примените следеће мере:

• селективна емболизација утерусних артерија (ако је могуће),
• хемостатски шав према Б-Линчу, или хемостатски „квадратни“ шав према Чоу, и/или лигација материчних артерија,
• лигација главних крвних судова (хипогастријум),
• хистеректомија.

Да бисте зауставили крварење након порођаја, следеће методе треба користити редоследом наведеним у наставку:

• спољашња масажа материце,
• утеротоници,
• ручни преглед материце,
• шивење руптура порођајног канала.

Након ручног прегледа, може се користити интраутерина балонска тампонада (тампонадни тест). Уколико нема ефекта, индиковане су све горе наведене хируршке (укључујући и ангиографске) методе заустављања крварења.

Вештачка вентилација плућа

Индикација за вештачку вентилацију је обично почетак опште анестезије приликом хируршког заустављања крварења. У критичној ситуацији - са симптомима АРФ, оштећеном свешћу, индикована је вештачка вентилација.

• Употреба вештачке вентилације:
• спречава аспирацију у случајевима смањене свести,
• побољшава оксигенацију,
• је терапијска мера за акутну респираторну инсуфицијенцију,
• помаже у исправљању метаболичке ацидозе,
• смањује рад дисања, повећавајући потрошњу кисеоника за 50-100% и смањујући церебрални проток крви за 50%.

Општа анестезија обухвата антацидну профилаксу (омепразол 20 мг и метоклопрамид 10 мг интравенозно), преоксигенацију, брзу секвенцијалну индукцију са притиском на крикоидни врат и трахеалну интубацију. Анестезија се обезбеђује кетамином у смањеној дози од 0,5-1 мг/кг или етомидатом 0,3 мг/кг, релаксација се обезбеђује суксаметонијум хлоридом 1-1,5 мг/кг, након чега следи употреба недеполаризујућих миорелаксанса. Код пацијената у стању тешког шока, са максималном стимулацијом симпатичког нервног система, кетамин може имати депресорни ефекат на миокард. У овој ситуацији, лек избора је етомидат, који обезбеђује хемодинамску стабилност. Док се не обнови довољан базално-клетковни крвни притисак, треба избегавати лекове који изазивају периферну вазодилатацију. Ток анестезије се обично одржава фракционом применом малих доза кетамина и наркотичних аналгетика.

Приликом извођења механичке вентилације код пацијента са шоком, подешавање PEEP-а је неопходно како би се спречио алвеоларни колапс који доводи до поремећаја вентилације-перфузије и хипоксемије.

Ако се регионална анестезија започне пре масивног крварења, може се наставити до успешног заустављања крварења и хемодинамске стабилности. У нестабилним ситуацијама индикован је рани прелазак на општу анестезију.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Карактеристике инфузионе терапије

Током инфузионе терапије, приоритет се даје обнављању и одржавању:

• СЦК,
• довољан транспорт кисеоника и оксигенација ткива,
• системи хемостазе,
• телесна температура, кисело-базна и електролитска равнотежа.

Код надокнаде волумена, предност колоида или кристалоида није одређена. Кристалоиди, у поређењу са колоидима, ефикасније замењују екстрацелуларну воду, док се 80% премешта у интерстицијални простор. Колоидни раствори ефикасније очувају интраваскуларни волумен и микроциркулацију, повећавају CO, испоруку кисеоника и крвни притисак при приближно 3 пута мањим запреминама инфузије од кристалоида. Сви синтетички колоиди у in vitro студијама, клинички потврђени, утичу на хемостазу, узрокујући тенденцију ка хипокоагулацији у опадајућем редоследу: декстрани, хидроксиетил скроб 200/0,5, хидроксиетил скроб 130/0,42, 4% модификовани желатин. Декстрани се тренутно не препоручују за употребу. Код надокнаде волумена услед крварења, пожељнији су хидроксиетил скроб 130/0,42 и 4% модификовани желатин.

Албумин има ограничену употребу код хеморагичног шока и индикован је:

• као додатно средство при достизању максималне дозе синтетичких колоида,
• са хипоалбуминемијом мањом од 20-25 г/л.

Рационалан приступ је уравнотежена терапија кристалоидима и колоидима. Код губитка крви до 30% базалне мозне масе (класа крварења 1 или 2) и заустављеног крварења, биће адекватна замена кристалоидима у запремини три пута већој од губитка крви. Ако се крварење настави или је губитак крви 30% базалне мозне масе или више (класа крварења 3 или 4), неопходна је комбинација кристалоида и колоида са минималним ефектом на хемостазу. Могућа опција за почетну замену базалне мозне масе у случају крварења 3-4 класе са губитком крви од 30-40% базалне мозне масе може бити инфузија од 2 литра кристалоида и 1-2 литра колоида. За убрзање инфузије могу бити потребни посебни уређаји.

Почетно надокнађивање волумена циркулишуће крви врши се брзином од 3 л током 5-15 минута под контролом ЕКГ-а, крвног притиска, сатурације, теста капиларног пуњења, кисело-базне равнотеже крви и диурезе. Потребно је тежити вредностима систолног крвног притиска већим од 90 mm Hg или, у случају претходне хипертензије, већим од 100 mm Hg. У условима смањеног периферног протока крви и хипотензије, неинвазивно мерење крвног притиска може бити нетачно или погрешно (до 25% посматрања). Најтачнија метода је инвазивно мерење крвног притиска, које такође омогућава проучавање гасова артеријске крви и кисело-базне равнотеже. Срчана фреквенција и крвни притисак не одражавају стање протока крви у ткивима, чије је обнављање крајњи циљ инфузионе терапије. Нормалне вредности за пулсну оксиметрију, тест капиларног пуњења и диурезу указују на адекватност инфузионе терапије. Базни дефицит мањи од 5 mmol/l, концентрација лактата мања од 4 mmol/l су знаци шока, њихова нормализација указује на обнављање перфузије ткива. Вредност сатне диурезе мања од 0,5 мл/(кг xх) или мања од 30 мл/х након почетног надокнађивања волумена циркулишуће крви може указивати на недовољан проток крви у ткивима. Концентрација натријума у урину мања од 20 ммол/л, однос осмоларности урина/плазме већи од 2, осмолалност урина већа од 500 мОсм/кг указују на смањен проток крви кроз бубреге и пререналну бубрежну инсуфицијенцију. Али обнављање брзине диурезе може бити споро у односу на обнављање крвног притиска и перфузије ткива код тешке гестозе, развоја акутне бубрежне инсуфицијенције. Диуреза је релативни одраз протока крви у ткивима, чија процена стања мора бити потврђена другим знацима (тест капиларног пуњења, пулсна оксиметрија, кисело-базна равнотежа крви).

У случају хеморагичног шока или губитка крви више од 40% запремине циркулишуће крви, индикована је катетеризација централне вене, која обезбеђује:

• додатни интравенски приступ за инфузију,
• контрола централне хемодинамике током инфузионе терапије. Катетер (пожељно вишелуменски) може се уметнути у једну од централних вена.

Метода избора је катетеризација унутрашње југуларне вене, али код хиповолемије њена идентификација може бити отежана. У условима поремећене коагулације крви, приступ кроз кубиталну вену је пожељнији.

Негативне вредности ЦВП указују на хиповолемију. Ово последње је могуће и код позитивних вредности ЦВП, па је одговор на оптерећење запремином информативнији, што се спроводи инфузијом брзином од 10-20 мл/мин током 10-15 минута. Повећање ЦВП преко 5 цм Х2О или ПЦВП преко 7 мм Хг указује на срчану инсуфицијенцију или хиперволемију, благо повећање ЦВП, ПЦВП или његово одсуство указује на хиповолемију.

Код хеморагичног шока, венски тонус је повећан, а венски капацитет смањен, тако да надокнађивање губитка циркулишуће запремине крви може бити тежак задатак. Брза интравенска инфузија прва 2-3 литра (током 5-10 минута) сматра се безбедном. Даља терапија се може спроводити или дискретно са 250-500 мл током 10-20 минута уз процену хемодинамских параметара, или уз континуирано праћење ЦВП-а. Могу бити потребне прилично високе вредности ЦВП-а (10 цм Х2О и више) да би се постигао довољан притисак пуњења левих срчаних комора за обнављање перфузије ткива. У ретким случајевима, када низак проток крви у ткиву перзистира са позитивним вредностима ЦВП-а, треба проценити контрактилност леве коморе. У другим областима медицине, катетеризација плућне артерије, која се изузетно ретко користи у акушерству и има низ озбиљних компликација, користи се као стандардна техника за ову сврху. Алтернативе укључују анализу контуре пулса током катетеризације радијалне артерије, процену централних хемодинамских параметара и интраторакалних индекса запремине током транспулмоналне термодилуције (RICCO метода) и трансезофагеалну ехокардиографију.

Клиренс лактата и засићење мешане венске крви користе се за процену перфузије ткива. Клиренс лактата захтева одређивање ацидобазне равнотеже крви два или више пута. Ако се концентрација лактата не смањи за 50% у року од првог сата интензивне терапије, треба уложити додатне напоре да се побољша системски проток крви. Интензивну терапију треба наставити док се лактат не смањи на мање од 2 mmol/L. Ако се концентрација лактата не нормализује у року од 24 сата, прогноза је упитна.

Мешовита венска сатурација кисеоником одражава равнотежу између испоруке и потрошње кисеоника и корелира са срчаним индексом. Треба тежити вредностима мешане венске сатурације кисеоником (централна венска сатурација кисеоником) од 70% или више.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Карактеристике терапије губитка крви код тешке гестозе

Код пацијенткиња са тешком гестозом, заштитно повећање волумена циркулишуће крви често се не јавља током трудноће. Антихипертензивни лекови који се користе за лечење могу утицати на способност компензаторног васкуларног спазма у случају крварења. Такође постоји већа вероватноћа развоја ОЛ током инфузионе терапије због повећане капиларне пропустљивости, хипоалбуминемије и дисфункције леве коморе.

Обнављање функције транспорта кисеоника у крви

Транспорт кисеоника је производ CO и садржаја кисеоника у артеријској крви. Нормално, транспорт кисеоника премашује VO2 у мировању за 3-4 пута. Постоји критични ниво транспорта кисеоника, испод којег се VO2 не обезбеђује и долази до хипоксије ткива. Садржај кисеоника у артеријској крви састоји се од кисеоника везаног за хемоглобин и раствореног у плазми. Стога се садржај кисеоника у артеријској крви и његов транспорт могу повећати:

• повећање УВ,
• повећање засићености хемоглобина кисеоником,
• повећањем концентрације хемоглобина.

Трансфузија црвених крвних зрнаца може значајно повећати садржај кисеоника у артеријској крви и обично се изводи када је концентрација хемоглобина мања од 60-70 г/л. Трансфузија црвених крвних зрнаца је такође индикована када губитак крви прелази 40% CBV или хемодинамска нестабилност и даље постоји упркос континуираном крварењу и инфузији 2 л кристалоида и 1-2 л колоида. У овим ситуацијама може се очекивати смањење концентрације хемоглобина на мање од 60 г/л или ниже.

Код пацијента тежине 70 кг, једна доза масе црвених крвних зрнаца повећава концентрацију хемоглобина за приближно 10 г/л, а хематокрит за 3%. Да би се одредио потребан број доза масе црвених крвних зрнаца (p) са текућим крварењем и концентрацијом хемоглобина мањом од 60-70 г/л, погодан је приближан прорачун помоћу формуле:

P = (100 - [Hb]) / 15,

Где је n потребан број доза црвених крвних зрнаца, [Hb] је концентрација хемоглобина.

За трансфузију је препоручљиво користити систем са леукоцитарним филтером, што помаже у смањењу вероватноће имуних реакција изазваних трансфузијом леукоцита.

Алтернативе трансфузији црвених крвних зрнаца. Следеће методе су предложене као алтернативе трансфузији црвених крвних зрнаца: аутодонација, акутна нормо- и хиперволемична хемодилуција.

Друга опција је интраоперативна хардверска реинфузија крви, која се састоји од сакупљања крви током операције, испирања црвених крвних зрнаца, а затим трансфузије аутологне суспензије црвених крвних зрнаца. Релативна контраиндикација за његову употребу је присуство амнионске течности. Да би се уклонила, користи се посебан хируршки уређај за усисавање за уклањање течности, испирање црвених крвних зрнаца двоструком запремином раствора и употреба леукоцитног филтера приликом враћања црвених крвних зрнаца. За разлику од амнионске течности, фетална црвена крвна зрнца могу ући у аутологну суспензију црвених крвних зрнаца. Стога, ако је новорођенче Рх-позитивно, Рх-негативна мајка мора добити повећану дозу хуманог имуноглобулина анти-Рхо [Д].

Одржавање система коагулације крви

Током лечења пацијента са крварењем, функције хемостатског система најчешће могу бити поремећене због:

• утицај инфузионих лекова,
• дилуциона коагулопатија,
• ДИЦ синдром.

Дилуциона коагулопатија је клинички значајна када се надокнађује више од 100% волумена циркулишуће крви и првенствено се манифестује смањењем концентрације фактора коагулације у плазми. У пракси је тешко разликовати је од ДИК синдрома, чији је развој могућ:

• у случају абрупције плаценте, посебно у комбинацији са интраутерином смрћу фетуса,
• емболија амнионске течности,
• хеморагични шок са ацидозом, хипотермија.

Хипокоагулациона фаза ДИЦ синдрома манифестује се брзим смањењем концентрације фактора коагулације и броја тромбоцита (фактори коагулације су мањи од 30% норме, протромбинско време и АПТТ су повећани за више од један и по пута од почетног нивоа). Клинички, дијагноза се потврђује одсуством угрушака у изливеној крви уз континуирано крварење.

У почетку, стање хемостазе може се проценити коришћењем Ли-Вајтовог времена згрушавања, у којем се 1 мл венске крви ставља у малу епрувету пречника 8-10 мм. Сваких 30 секунди, епрувету треба нагињати за 50°.

Одређује се тренутак када ниво крви престаје да заузима хоризонтални положај. Тест се најбоље изводи на 37 °C. Норма је 4-10 минута. Након што се угрушак формира, може се посматрати његова ретракција или лиза. Накнадно, дијагноза и лечење ДИК синдрома треба спровести уз лабораторијско праћење параметара коагулограма и одређивање активности фактора коагулације, укључујући антитромбин III, тромбоеластограм, концентрацију и агрегацију тромбоцита.

Свеже замрзнута плазма (СЗП)

Индикација за трансфузију СЗП је замена фактора коагулације плазме у следећим ситуацијама:

• протромбинско време и АПТТ су се повећали више од један и по пута у односу на почетни ниво уз континуирано крварење,
• У случају крварења 3-4 степена, може бити потребно започети трансфузију СЗП пре добијања вредности коагулограма.

Потребно је узети у обзир да одмрзавање траје око 20 минута. Почетна доза је 12-15 мл/кг, или 4 паковања ФФП (приближно 1000 мл), поновљене дозе су 5-10 мл/кг. Постоје подаци да су у фази хипокоагулације ДИК синдрома ефикасне дозе ФФП веће од 30 мл/кг. Брзина трансфузије ФФП треба да буде најмање 1000-1500 мл/х, са стабилизацијом параметара коагулације, брзина се смањује на 300-500 мл/х. Сврха употребе ФФП је нормализација протромбинског времена и АЧТТ. Препоручљиво је користити ФФП који је прошао леукоредукцију.

Криопреципитат који садржи фибриноген и фактор коагулације VIII је индикован као додатни третман за поремећаје хемостазе са нивоима фибриногена већим од 1 г/л. Уобичајена доза је 1-1,5 јединица на 10 кг телесне тежине (8-10 кесица). Циљ је повећање концентрације фибриногена на више од 1 г/л.

Тромбоконцентрат

Могућност трансфузије тромбоцита треба размотрити ако су присутне клиничке манифестације тромбоцитопеније/тромбоцитопатије (петехијални осип), као и број тромбоцита:

• мање од 50x10 ⁹ /л на позадини крварења,
• мање од 20-30x10 ⁹ /л без крварења.

Једна доза концентрата тромбоцита повећава број тромбоцита за приближно 5x10 ⁹ /л. Типично се користи 1 јединица на 10 килограма телесне тежине (5-8 кесица).

Антифибринолитици

Транексаминска киселина и апротинин инхибирају активацију плазминогена и активност плазмина. Индикација за употребу антифибринолитика је патолошка примарна активација фибринолизе. За дијагнозу овог стања користи се тест лизе еуглобулинског угрушка са активацијом стрептокиназе или тест лизе од 30 минута са тромбоеластографијом.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Концентрат антитромбина III

Ако активност антитромбина III опадне на мање од 70%, индиковано је обнављање антикоагулантног система трансфузијом ФФП или концентрата антитромбина III. Његова активност мора се одржавати на нивоу од 80-100%.

Рекомбинантни фактор VIla је развијен за лечење крварења код пацијената са хемофилијом А и Б. Међутим, као емпиријски хемостатик, лек је почео ефикасно да се користи у различитим стањима повезаним са тешким, неконтролисаним крварењем. Због недовољног броја посматрања, улога рекомбинантног фактора VIla у лечењу акушерског крварења није дефинитивно утврђена. Лек се може користити након стандардних хируршких и медицинских начина за заустављање крварења. Услови употребе:

• концентрација хемоглобина - више од 70 г/л, фибриноген - више од 1 г/л, број тромбоцита - више од 50x10 ⁹ /л,
• pH - више од 7,2 (корекција ацидозе),
• загревање пацијента (пожељно, али није неопходно).

Могући протокол примене:

• почетна доза - 40-60 мцг/кг интравенозно,
• ако се крварење настави, поновите дозе од 40-60 мцг/кг 3-4 пута сваких 15-30 минута,
• Ако доза достигне 200 мцг/кг и нема ефекта, проверите услове употребе и извршите прилагођавања ако је потребно,
• Тек након корекције може се применити следећа доза (100 мцг/кг).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Одржавање температуре, кисело-базне и електролитске равнотеже

Сваком пацијенту са хеморагичним шоком треба измерити телесну температуру помоћу езофагеалног или фарингеалног сензора. При телесној температури од 34°C може се развити атријална аритмија, укључујући атријалну фибрилацију, а при температури од 32°C вероватна је фибрилација преткомора (ВП). Хипотермија нарушава функцију тромбоцита и смањује брзину каскадних реакција коагулације крви за 10% за сваки пад телесне температуре од 1°C. Поред тога, погоршавају се кардиоваскуларни систем, транспорт кисеоника (померање криве дисоцијације оксихемоглобина улево) и елиминација лекова из јетре. Стога је изузетно важно загрејати и интравенске растворе и пацијента. Телесна температура треба да се одржава на нивоу већем од 35°C.

Екстрацелуларни калијум се може унети трансфузијом црвених крвних зрнаца. Такође, низак pH конзервираних црвених крвних зрнаца може погоршати метаболичку ацидозу. Последице ацидемије укључују померање криве дисоцијације оксихемоглобина удесно, смањену осетљивост адренергичких рецептора и додатно оштећење коагулације крви. Ацидоза се обично коригује побољшаном перфузијом органа и ткива. Међутим, тешка ацидоза са pH мањим од 7,2 може се кориговати натријум бикарбонатом.

Током масивне трансфузије, значајна количина цитрата улази са плазмом и еритроцитном масом, која апсорбује јонизовани калцијум. Превенцију пролазне хипокалцемије треба спроводити интравенском применом 5 мл калцијум глуконата након сваког паковања ФФП или еритроцитне масе.

На интензивној нези треба избегавати хиперкапнију, хипокалемију, преоптерећење течношћу и прекомерну корекцију ацидозе натријум бикарбонатом.

Положај операционог стола

Код хеморагичног шока, хоризонтални положај стола је оптималан. Обрнути Тренделенбургов положај је опасан због могућности ортостатске реакције и смањења МЦ, а у Тренделенбурговом положају повећање ЦО је краткотрајно и замењује се смањењем због повећања посттерећења.

Адренергички агонисти

Адренергички агонисти се користе у шоку, у случају крварења током регионалне анестезије и симпатичке блокаде, када је потребно време за успостављање додатних интравенских линија, у случају хиподинамског хиповолемијског шока.

Хуморални фактори који се ослобађају током исхемије ткива могу имати негативан инотропни ефекат код тешког шока. Услов за употребу адреномиметика код хиподинамског шока је адекватна замена базалномозне кукурузна шупљине (БЦК).

Паралелно са надокнадом БЦЦ, може се индицирати интравенска примена ефедрина 5-50 мг, која се по потреби може поновити. Такође је могуће користити 50-200 мцг фенилефрина, 10-100 мцг адреналина. Боље је титрирати ефекат адреномиметика интравенском инфузијом допамина - 2-10 мцг / (кг x мин) или више, добутамина - 2-10 мцг / (кг x мин), фенилефрина - 1-5 мцг / (кг x мин), адреналина - 1-8 мцг / (кг x мин). Употреба лекова носи ризик од погоршања васкуларног спазма и исхемије органа, али може бити оправдана у критичној ситуацији.

[ 26 ]

Диуретици

Диуретици петље или осмотски диуретици не треба да се користе у акутној фази током интензивне неге. Повећано излучивање урина изазвано њиховом употребом смањиће вредност праћења диурезе током надокнаде волумена. Штавише, стимулација диурезе повећава вероватноћу развоја акутне бубрежне инсуфицијенције. Из истог разлога, употреба раствора који садрже глукозу је непожељна, јер значајна хипергликемија може накнадно изазвати осмотску диурезу. Фуросемид (5-10 мг интравенозно) је индикован само за убрзавање почетка мобилизације течности из интерстицијалног простора, што би требало да се деси приближно 24 сата након крварења и операције.

Постоперативна терапија акушерског крварења

Након заустављања крварења, интензивна терапија се наставља док се не успостави адекватна перфузија ткива. Циљеви терапије су:

• одржавање систолног крвног притиска изнад 100 mm Hg (са претходном хипертензијом изнад 110 mm Hg),
• одржавање концентрације хемоглобина и хематокрита на нивоима довољним за транспорт кисеоника,
• нормализација хемостазе, електролитског баланса, телесне температуре (више од 36 °C),
• диуреза већа од 1 мл/(кг х),
• повећање УВ,
• преокретање ацидозе, смањење концентрације лактата на нормалу.

Они спроводе превенцију, дијагнозу и лечење могућих манифестација ПОН.

Критеријуми за заустављање механичке вентилације и пребацивање пацијента на самостално дисање:

• проблем који је изазвао вештачку вентилацију је решен (крварење је заустављено и проток крви у ткивима и органима је враћен),
• оксигенација је адекватна (pO2 преко 300 са PEEP 5 цм H2O и FiO2 0,3-0,4),
• хемодинамика је стабилна, тј. нема артеријске хипотензије, инфузија адренергичких лекова је прекинута,
• пацијент је свестан, следи команде, давање седатива је прекинуто,
• мишићни тонус је враћен,
• постоји покушај удисања.

Екстубација трахеје се врши након праћења адекватности самосталног дисања пацијента током 30-120 минута.

Са даљим побољшањем стања до умерене тежине, адекватност надокнаде БЦЦ може се проверити коришћењем ортостатског теста. Пацијент мирно лежи 2-3 минута, затим се бележе крвни притисак и срчана фреквенција. Од пацијента се тражи да устане (опција са устајањем је тачнија него са седењем на кревету). Уколико се појаве симптоми церебралне хипоперфузије, тј. вртоглавица или пресинкопа, тест треба прекинути и пацијента положити у лежећи положај. Уколико нема таквих симптома, крвни притисак и срчана фреквенција се бележе после једног минута. Тест се сматра позитивним ако се срчана фреквенција повећа за више од 30 или постоје симптоми церебралне хипоперфузије. Због значајне варијабилности, промене крвног притиска се не узимају у обзир. Ортостатским тестом се може открити дефицит БЦЦ од 15-20%. Непотребно је и опасно изводити га у случају хипотензије у хоризонталном положају или знакова шока.