Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Улога hUC-MSC у лечењу акутне инсуфицијенције јетре: механистички докази
Последње прегледано: 02.07.2025
Акутна инсуфицијенција јетре (АЛФ) је клинички проблем који угрожава живот, са ограниченим могућностима лечења. Мезенхималне матичне ћелије изведене из пупчане врпце (хУЦ-МСК) могу бити обећавајући приступ лечењу АЛФ. Циљ ове студије је да истражи улогу хУЦ-МСК у лечењу АЛФ и основне механизме.
Модел АРФ код мишева је индукован применом липополисахарида и d-галактозамина. Терапеутски ефекти hUC-MSC су процењени анализом активности серумских ензима, хистолошког стања и ћелијске апоптозе у ткивима јетре. Ниво апоптозе је анализиран у ћелијама AML12. Одређени су нивои инфламаторних цитокина и фенотип ћелија RAW264.7 кокултивисаних са hUC-MSC. Проучаван је сигнални пут C-Jun N-терминалног домена киназе/нуклеарног фактора капа B.
Третман са HUC-MSC смањио је нивое аланин аминотрансферазе и аспартат аминотрансферазе у серуму, смањио патолошка оштећења, ослабио апоптозу хепатоцита и смањио морталитет in vivo. Ко-култура са hUC-MSC смањила је ниво апоптозе ћелија AML12 in vitro. Штавише, ћелије RAW264.7 стимулисане липополисахаридом показале су повишене нивое фактора некрозе тумора-α, интерлеукина-6 и интерлеукина-1β и већи број CD86-позитивних ћелија, док је ко-култура са hUC-MSC смањила нивое ова три инфламаторна цитокина и повећала удео CD206-позитивних ћелија. Третман са hUC-MSC инхибирао је активацију фосфорилисаног (p)-киназног C-Jun N-терминалног домена и p-нуклеарног фактора капа-B не само у ткивима јетре, већ и у ћелијама AML12 и RAW264.7 ко-култивисаним са hUC-MSC.
Закључно, хУЦ-МСЦ могу ублажити АКИ инхибирањем апоптозе хепатоцита и регулисањем поларизације макрофага, те стога ћелијска терапија заснована на хУЦ-МСЦ може послужити као алтернативна опција за пацијенте са отказивањем јетре.
Резултати су објављени у часопису „Journal of Clinical and Translational Hepatology“.