Узроци и патогенеза аденома простате

Разумевање патогенезе аденома простате (простате) је немогуће без узимања у обзир савремених података о њеној анатомији и морфологији. Савремена теорија развоја аденома простате (простате) заснива се на зоналном концепту структуре простате, према којем се у простати разликују неколико области које се разликују по хистолошким и функционалним карактеристикама ћелијских елемената који их чине. То су периферне, централне и прелазне (транзиционе) зоне, као и област предње фибромускуларне строме и препростатичног сегмента.

У пределу семене туберкуле отварају се излазни отвори семеновода. Зид проксималног дела уретре састоји се од уздужних глатких мишићних влакана. Препростатски (генитални) сфинктер, формиран дебелим слојем глатких мишићних влакана, окружује проксимални део уретре од врата бешике до врха семене туберкуле и спречава појаву ретроградне ејакулације.

Хистолошке студије су показале да раст аденома простате (простате) почиње у централној и прелазној зони простате. Прелазна зона простате састоји се од две одвојене жлезде које се налазе непосредно иза унутрашњег сфинктера бешике. Изводни канали ове зоне налазе се на бочном зиду уретре близу семеног туберкулума. Проксимална прелазна зона садржи жлезде периуретралне зоне, оне се граниче са унутрашњим сфинктером бешике и налазе се паралелно са осом уретре. Аденоматозни чворови могу се развити и у прелазној зони и у парауретралној зони. Поред нодуларне хиперплазије, прелазна зона има тенденцију раста са годинама.

Капсула простате игра важну улогу у развоју симптома аденома простате (простате). Дакле, код паса је капсула простате слабо развијена и чак и код изражене хиперплазије, симптоми болести се ретко развијају. Капсула преноси притисак увећаног ткива простате на уретру, што узрокује повећање отпора уретре.

Аденом простате (простата): патофизиологија

Простатични део уретре је издужен и деформисан на 4-6 цм или више, углавном због подручја задњег зида који се налази изнад семене кврге. Врат бешике је подигнут и деформисан, његов лумен постаје прорезан. Као резултат тога, природна закривљеност уретре се повећава, а са неравномерним развојем латералних режњева, уретра се такође закривљује у попречном правцу, услед чега може попримити цик-цак изглед. Зјапање лумена врата бешике као резултат отказа уретрално-сфинктерског механизма током детрузорске компензације клинички се манифестује уринарном инконтиненцијом.

Мокраћна бешика такође пролази кроз дубоке промене. Њена реакција на развој опструкције пролази кроз три фазе: раздражљивост, компензацију и декомпензацију. У првој фази инфравезикалне опструкције, мокраћна бешика реагује повећањем контракција детрузора, омогућавајући привремено одржавање функционалне равнотеже и потпуну евакуацију урина. Даљи развој опструкције доводи до компензаторне хипертрофије зида мокраћне бешике, који може достићи дебљину од 2-3 цм. У овом случају, може добити трабекуларни изглед због задебљаних и испупчених мишићних снопова.

Почетна фаза развоја трабекуле морфолошки се карактерише хипертрофијом глатких мишићних ћелија. Напредовање процеса доводи до раздвајања хипертрофираних мишићних елемената и попуњавања простора између њих везивним ткивом. Између трабекула се формирају удубљења названа лажне дивертикуле, чији зидови постепено постају тањи због повећаног интравезикалног притиска. Такве дивертикуле су често вишеструке, понекад достижу значајне величине.

Еластична својства детрузора одређена су присуством колагена, који у његовом глатком мишићном ткиву чини 52% укупне количине протеина. Како се компензаторне могућности исцрпљују и атрофија се повећава, зидови бешике постају тањи. Детрузор губи способност контракције и истеже се, услед чега се капацитет бешике значајно повећава, достижући 1 литар или више. Истовремене инфламаторне и трофичке промене доводе до изражене склерозе мишићног слоја зида бешике и смањења садржаја колагена. Садржај везивног ткива постаје једнак или већи од садржаја мишићних елемената.

Степен обнављања нормалне структуре зида бешике зависи од трајања опструкције одлива урина. Као резултат продужене опструкције, развијају се неповратне морфолошке промене, које доводе до изражених функционалних поремећаја бешике и не могу се отклонити чак ни хируршким лечењем. Тешка инфравезикална опструкција доводи до повећаног притиска у бешици, оштећеног одлива урина из бубрега и развоја везикоуретералног и бубрежног рефлукса, као и пијелонефритиса. Уретери се шире, издужују, постају вијугави, развија се уретерохидронефроза и хронична бубрежна инсуфицијенција. Патогенеза промена у бубрезима и горњим уринарним трактовима код пацијената са аденомом простате је сложена и зависи од многих фактора: промена повезаних са старењем, пратећих болести које утичу на њихов функционални капацитет, развоја опструктивне уропатије.

У првој фази опструктивне уропатије, очување форникалног апарата чашица и интегритет епитела сабирних тубула папила спречавају појаву рефлукса бубрежне карлице и продирање инфекције у бубрежни паренхим узлазним путем. Како се уретерохидронефроза развија, долази до структурне деформације чашичних сводова, што ствара повољне услове за појаву ренално-карлично-тубуларних, а потом и ренално-карлично-венских и ренално-карлично-лимфних рефлукса.

Као резултат повећаног интрапелвичног притиска и бубрежно-реналног рефлукса, бубрежна хемодинамика је значајно поремећена, након чега следи развој структурних промена у интраорганским артеријама у облику њихове облитерације и дифузне стенозе. Хемодинамски поремећаји доводе до озбиљних метаболичких промена и тешке исхемије бубрежног ткива. Опструктивна уропатија резултира прогресивним погоршањем свих показатеља функционалног стања бубрега. Карактеристична карактеристика овог процеса је рано оштећење концентрационе способности бубрега, што се првенствено манифестује наглим смањењем реапсорпције Na јона и повећањем њиховог излучивања урином. Оштећена функција бубрега код аденома простате стадијума I примећује се код 18% пацијената. У стадијуму II хронична бубрежна инсуфицијенција компликује ток болести код 74%, при чему 11% њих има терминални стадијум. Хронична бубрежна инсуфицијенција се открива код свих пацијената са аденомом простате стадијума III, при чему се интермитентни стадијум примећује код 63%, а терминални стадијум код 25% испитаних.

Инфекција уринарног тракта је од фундаменталног значаја у патогенези бубрежних поремећаја код аденома простате и значајно компликује ток болести. Пијелонефритис и бубрежна инсуфицијенција чине до 40% узрока смрти код пацијената са аденомом простате. Хронични пијелонефритис код пацијената са аденомом простате примећује се у 50-90% случајева.

Упала бактеријског порекла се јавља углавном у интерстицијалном перитубуларном ткиву. У патогенези секундарног пијелонефритиса код аденома простате, главну улогу игра уростаза, развој везикоуретералног и бубрежног карличног рефлукса. Инфекција улази у бубрег узлазно из бешике. Инфекција уринарног тракта прати већину случајева аденома простате. Хронични циститис је примећен код 57-61% амбулантних и 85-92% стационарних пацијената. У том смислу, патогенеза хроничног пијелонефритиса код пацијената са аденомом простате може се представити на следећи начин: инфравезикална опструкција → дисфункција бешике → циститис → инсуфицијенција везикоуретералних спојева → везикоуретерални рефлукс → хронични пијелонефритис.

Присуство истовремених инфламаторних процеса у простати игра велику улогу у формирању клиничке слике код аденома простате. Учесталост хроничног простатитиса код аденома простате према лабораторијским, хируршким и обдукционим подацима је 73, 55,5 и 70%, респективно. Венска стаза, компресија изводних канала ацинуса хиперпластичним ткивом жлезде и њен едем су предуслови за развој хроничне упале. Морфолошки преглед хируршког материјала показао је да је у већини случајева инфламаторни процес локализован на периферији жлезде. Истовремени хронични простатитис може се клинички манифестовати као дизурија, што захтева диференцијалну дијагнозу са поремећајима мокрења изазваним самим аденомом простате. Његово присуство такође доводи до повећања броја раних и касних постоперативних компликација, у вези са чиме су потребне мере за идентификацију и санацију хроничног простатитиса у фази конзервативног лечења или припреме за операцију.

Камен у бешици код аденома настаје секундарно због поремећаја пражњења бешике. Откривају се код 11,7-12,8% пацијената. Обично имају правилан округли облик, могу бити појединачни или вишеструки, а по хемијском саставу су урати или фосфати. Камен у бубрегу прати аденом простате у 3,6-6,0% случајева.

Честа компликација аденома простате је потпуна акутна ретенција урина, која се може развити у било којој фази болести. У неким случајевима, ово је кулминација опструктивног процеса у комбинацији са декомпензацијом контрактилне способности детрузора, док се у другима развија изненада на позадини умерених симптома поремећаја мокрења. Често је ово прва клиничка манифестација аденома простате. Према литератури, ова компликација се примећује код 10-50% пацијената, најчешће се јавља у другом стадијуму болести. Провоцирајуће факторе за развој ове компликације могу бити кршење исхране (конзумирање алкохола, зачина), хипотермија, затвор, неблаговремено пражњење бешике, стрес, узимање одређених лекова (антихолинергички лекови, транквилизатори, антидепресиви, диуретици).

Главни фактори у развоју акутне ретенције урина су раст хиперпластичног ткива, функционалне промене у тонусу врата и мишића бешике и поремећена микроциркулација карличних органа са развојем едема простате.

У почетној фази акутне ретенције урина, повећана контрактилна активност детрузора доводи до повећања интравезикалног притиска. У наредним фазама, због истезања зида бешике и смањења њене контрактилне способности, интравезикални притисак опада.