Брадикардија

Брадикардија је смањење срчане фреквенције на мање од 60 откуцаја у минути. У неким случајевима, ово и нижа срчана фреквенција се сматрају нормалном варијантом (тренирани спортисти).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Пулс код брадикардије

Код брадикардије, пулс је увек спор. Обично су индикатори око 50-60 откуцаја у минути. Без лечења, откуцаји срца се успоравају, а сходно томе, брзина протока крви кроз судове се смањује. Постоји опасност за мождану кору, јер је веома осетљива на садржај кисеоника. Долази до смањења процеса уклањања нуспроизвода, угљен-диоксида.

Добро или лоше?

Немогуће је дати јасан одговор на питање да ли је брадикардија добра или лоша. То је због чињенице да све зависи од индивидуалних карактеристика особе, њеног благостања. Важни су не само објективни подаци, већ и субјективне сензације и благостање пацијента. Брадикардија се често примећује код потпуно здравих људи који се никада нису жалили на своје срце или циркулаторни систем.

Синдром тахикардије и брадикардије

Синдром тахикардије и брадикардије може пратити миокардитис, кардиомиопатију, срчане мане, па чак и вегетоваскуларну дистонију. Превремено рођене бебе су у ризику. Породична историја је такође важна: склоност ка аритмији, тахикардији и брадикардији код баба и деда и родитеља. Људи са високим ризиком од развоја алергијских реакција, са неуропсихијатријским патологијама и честим стресом такође су у ризику. Тенденција ка успореном срчаном ритму примећује се код људи који су по природи пасивни и флегматични. Срце спорије ради код деце са смањеном телесном тежином. Неки лекови и физиотерапијске процедуре могу деловати на сличан начин.

Епидемиологија

Према статистици, свака четврта особа на планети пати од брадикардије. Око две трећине свих случајева болести је брадикардија, која се развија на позадини кардиоваскуларних болести (66% случајева). Око 6% случајева је брадикардија, која се развија на позадини нервних и менталних болести, 3% је брадикардија на позадини хормонског дисбаланса и метаболичких процеса, око 15% је на позадини остеохондрозе, други облици брадикардије чине 10% случајева.

Узроци брадикардија

Верује се да је брадикардија узрокована анатомским, физиолошким механизмима и конституцијом људског тела. Кардиолози који практикују само делимично деле ово гледиште. Наравно, сви потврђују: ово је успоравање рада срца и може се сматрати и нормалном варијантом и патологијом. Али не постоји једногласно мишљење о томе који индикатор срчане фреквенције треба узети као критичну границу. Неки су склони да верују да брадикардијом треба сматрати стање у којем срчана фреквенција достиже вредности испод 60 откуцаја у минути. Други су склони да верују да се брадикардијом могу сматрати вредности испод 50 откуцаја у минути. Брадикардија захтева обавезну дијагностику и, ако је потребно, лечење.

Болест срца која изазива брадикардију

Главни узроци животно угрожавајуће брадикардије су: синдром болесног синуса, атриовентрикуларни блок другог степена (посебно атриовентрикуларни блок другог степена, Мобитц тип II), атриовентрикуларни блок трећег степена са широким QRS комплексом.

Постоји низ болести које узрокују брадикардију. На пример, може се развити на позадини срчане аритмије, ангине пекторис, инфаркта миокарда, исхемијске болести срца, ендокардитиса, перикардитиса, па чак и хипотоничног или хипертензивног обољења. У неким случајевима, брадикардија може бити чак и претеча изненадне смрти, срчане инсуфицијенције.

Брадикардија и алкохол

Такође постоје случајеви када алкохол изазива брадикардију. Ово се примећује код алкохолне интоксикације (ако је особа конзумирала прекомерну количину алкохола), код редовне и систематске конзумације алкохола, на позадини алкохолизма, приликом конзумирања алкохола ниског квалитета, посебно ако алкохол садржи метанол или је прекорачен ниво етанола.

Ако особа има историју срчаних обољења, укључујући брадикардију, алкохол треба искључити. Такође треба узети у обзир да се брадикардија може развити када се истовремено узимају одређени лекови и алкохол. Готово сви синдроми тровања алкохолом, интоксикације и мамурлука прате брадикардија. Ово може бити привремено стање или се може развити у хроничну патологију.

Лекови који изазивају брадикардију

Постоји низ лекова који изазивају брадикардију: пропранолол, еналаприл, новокаин, кинидин, норпаза, дизопирамид, лидокаин, сви препарати калијума и магнезијума, калцијум глуконат. Потенцијално, инфузије које садрже алкохол могу изазвати брадикардију.

• Бисопролол

Бисопролол се прописује једна таблета 1-2 пута дневно. Нормализује стање коронарних судова, побољшава аутоматизам и друге функције срца. Обезбеђује његову исхрану и заштиту.

Брадикардија са високим крвним притиском, хипертензија

Јавља се код сваке друге старије особе и сваког четвртог тинејџера (због хормонских промена, примећује се и убрзано повећање телесне тежине).

Хипотензија и брадикардија

Хипотензију прати брадикардија (смањен тонус крвних судова), пошто се проток крви успорава и његова запремина се смањује. Смањује се и сила избацивања. Знаци брадикардије су летаргија и недовољна активност.

Брадикардија након инфаркта миокарда

Брадикардија је природна појава, јер је инфаркт миокарда узрокован циркулаторном инсуфицијенцијом и након њега настаје жариште некрозе (смрти) појединачних подручја.

Брадикардија код ВСД-а

Брадикардија са ВСД-ом се примећује код сваке друге особе (срце доживљава прекомерни стрес и није у стању да се у потпуности прилагоди стресу, што је због структурне патологије срца и недовољног развоја крвних судова).

Брадикардија током операције, под анестезијом

Током анестезије, често се развија брадикардија, јер се пулс смањује.

Брадикардија и штитна жлезда

Брадикардија код хипотиреозе је прилично честа, јер значајно зависи од хормонске позадине, нервне регулације, па чак и од стања имуног система, опште физичке форме особе. Штитна жлезда индиректно узрокује брадикардију. Она ремети хормонску позадину, што утиче на главна својства срца, васкуларни тонус се смањује. Прво се развија брадикардија, затим се постепено развијају аритмија и екстрасистола.

Брадикардија код остеохондрозе

Остеохондроза је често праћена брадикардијом, што је прилично лако објаснити. Остеохондроза је болест кичме, која изазива бол и стезање у леђима, стезање и померање пршљенова и крвних судова. Све ово повлачи за собом смањење васкуларног и мишићног тонуса, брадикардију. Познато је да се брадикардија на позадини остеохондрозе тренутно јавља у 40 до 80% случајева, односно јавља се код сваке треће или четврте особе на планети.

Брадикардија са неурозом

Неурозу често прати брадикардија, јер је то стање у којем су васкуларни тонус, крвни притисак, пулс и други витални знаци тела оштро погођени.

Брадикардија након тахикардије

Брадикардија се може приметити након тахикардије, а ово стање се назива синдром тахикардије и брадикардије. Када се развије брадикардија, неопходно је узимати витамине. Срчане болести су првенствено повезане са недостатком витамина Б, Х, ПП. У основи, традиционално лечење, хируршке методе лечења се користе као последње средство. Главна метода хируршког лечења је уградња пејсмејкера за регулацију срчаног ритма.

Фактори ризика

Ризична група укључује људе склоне емоционалним реакцијама, који пате од неуроза, менталних болести. Фактори ризика укључују болести срца и крвних судова, хормонске поремећаје, старост (најчешће се јавља код адолесцената, старијих особа). Брадикардија се примећује код превремено рођених беба због незрелости кардиоваскуларног система и недовољне адаптације на нове услове функционисања (ван мајчиног тела).

Патогенеза

Патогенеза се заснива на кршењу васкуларног тонуса, смањењу јачине срчаног импулса, што повлачи за собом смањење тонуса, као и смањење контрактилне активности и аутоматизма срца. Долази до смањења учесталости контракције срчаног мишића, услед чега се крв ређе избацује из коморе срца у аорту. Унутрашњи органи добијају много мање кисеоника и хранљивих материја. Основа је и смањење трофике самог срца.

Обрасци

У зависности од степена опасности, разликују се следеће:

• тешка брадикардија (срчана фреквенција < 40 откуцаја у минути), која је ретко физиолошка и ретко асимптоматска, скоро увек захтева лечење;
• умерена брадикардија (срчана фреквенција 40-60 откуцаја у минути), која захтева хитну терапију само у случају артеријске хипотензије (систолни крвни притисак < 90 mm Hg), хемодинамских поремећаја и срчане инсуфицијенције.

Дијагностика брадикардија

Дијагноза брадикардије има за циљ идентификовање етиолошких и патогенетских фактора који покрећу развој патологије и подржавају њен ток. Важно је поставити тачну дијагнозу, јер ће се на основу тога одабрати даљи третман. Постоје и случајеви када лечење уопште није потребно, јер брадикардија може бити природно физиолошко стање организма.

Да бисте поставили тачну дијагнозу, потребно је да се обратите кардиологу који ће обавити преглед, ако је потребно, прописати одговарајуће лабораторијске тестове, инструменталне студије. Ако је потребно, упутиће вас на консултације са другим специјалистима. Често је потребно посетити ендокринолога, јер се брадикардија често развија на позадини дисфункције штитне жлезде или код дијабетеса.

Шта вас чека на прегледу? У сваком случају, прво што ће лекар урадити јесте спровођење анкете и прегледа (прикупљање анамнезе). Главна метода је стандардни преглед (лекар слуша срчане тонове, слуша хрипање, звиждање, буку, одређује ритам, јачину, интензитет откуцаја срца, зону срчане тупости). Благовремена посета лекару омогућава већ у фази раног прегледа да се претпостави присуство или одсуство патологије, постави прелиминарна дијагноза и одаберу методе даљег истраживања како би се потврдила или оповргла ова дијагноза.

Тестови

Главне методе се сматрају инструменталним, посебно ЕКГ. Лабораторијски тестови се прописују ређе, али могу бити и веома информативни за било коју срчану патологију. Као и код других болести, тестови се обично прописују за било коју дијагнозу. Често се прописује клинички тест крви (пошто је крв главна биолошка течност тела, која одражава све промене у телу). Много тога зависи од састава, концентрације, густине, вискозности крви. Посебно то утиче на интензитет срца.

Хајде да погледамо главне индикаторе који могу указивати на патолошку брадикардију:

• Смањење броја тромбоцита (црвених крвних плочица које одређују функцију згрушавања крви и њен вискозитет).
• Повећање броја леукоцита може указивати на развој запаљеног процеса, повећан стрес, лошу адаптацију. Смањење броја леукоцита може указивати на анемију, леукемију, онколошке процесе, имунодефицијенцију.
• Повећање броја неутрофила може указивати на присуство упале срца.
• Смањење неутрофила указује на напетост имуног система, продужене инфламаторне процесе и присуство прогресивне инфекције, у којој је већ откривена у крви.
• Повећан број еозинофила и базофила може указивати на алергијску реакцију, паразитску инфекцију или присуство протозоа у телу. Повећање еозинофила се такође примећује током трансфузије крви, током трудноће, након операција и трансплантације органа и ткива.
• СЕ - брзина седиментације еритроцита - показује у ком смеру и са којим интензитетом се у телу одвијају инфламаторни и аутоимуни процеси.
• Развој брадикардије може бити назначен и низом промена у биохемијском стању крви: повећањем ензимске активности креатин фосфокиназе, аспартат аминотрансферазе и лактат дехидрогеназе.

Инструментална дијагностика

Инструменталне методе се не могу избећи за испитивање стања срца. Главна метода је мерење пулса и притиска помоћу тонометра. Да би се то урадило, тонометријски подвез се примењује на руку (на брахијалну вену, артерију), након чега се суд компресује. Комора се надува, фонендоскоп се примењује на суд да би се слушали откуцаји срца. Када се комора испусти, броје се пулс и притисак (очитавања се приказују на дисплеју).

Друга метода је електрокардиограм, који снима срчани ритам. Лекар га затим дешифрује и поставља дијагнозу. У ретким случајевима се користи ехокардиографија, која омогућава идентификацију узрока брадикардије, ултразвук срца, компјутерска или магнетна резонанца.

Синусна брадикардија на ЕКГ-у

На ЕКГ-у, синусна брадикардија се може препознати по знацима као што је повећање интервала између два горња зуба R - R, што се јавља због интервала T - P. Интервал P - Q је нормалног трајања или благо прелази норму (до 0,21 - 0,22 сек.). Један од главних симптома је срчана фреквенција мања од 60 на 1 мин.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагностика се састоји у разликовању знакова брадикардије и знакова других болести које имају сличне знаке. Веома је важно разликовати патолошко стање од норме, иако линија између њих може бити веома танка. То је због чињенице да лечење здравог срца може бити опасно, јер такав третман, напротив, може изазвати неке болести, чак и инфаркт миокарда. Главне методе диференцијалне дијагностике:

• метод електрокардиограма,
• метода ехокардиографије,
• електрофизиолошке методе,
• функционални тестови.

Клиничка слика патологије и подаци из анамнезе су важни. Брадикардија може бити наследна патологија, па може бити потребан генетски скрининг.

Третман брадикардија

Тешка брадикардија или централни хемодинамски поремећаји са умереном брадикардијом лече се интравенском применом 0,5 мг (0,5 мл 0,1% раствора) атропина. Ако је потребно, примењују се поновљене примене атропина до максималне дозе од 3 мг (3 мл 0,1% раствора). Код пацијената са инфарктом миокарда, атропин треба примењивати са опрезом, јер тахикардија изазвана атропином може погоршати исхемију миокарда и повећати обим оштећења.

Ако атропин има позитиван ефекат и нема хемодинамских поремећаја, треба проценити ризик од асистолије. Главни критеријуми за ризик од асистолије су:

• асистолија која се већ догодила у скорије време;
• атриовентрикуларни блок другог степена Мобитц II, комплетан трансверзални блок са широким QRS комплексима;
• престанак вентрикуларне активности (вентрикуларна пауза) дуже од 3 секунде.

Ако постоји значајан ризик од асистолије, треба позвати тим за реанимацију или специјалисту да изврши срчану стимулацију.

Привремена ендокардијална стимулација је оптимална. Изводи се уметањем ендокардијалне електроде у десно срце кроз лумен катетера (катетеризацијом горње шупље вене преко субклавијалног или југуларног приступа). Ако је привремена ендокардијална стимулација немогућа, индикована је транскутана срчана стимулација. Ако је срчана стимулација немогућа или неефикасна, препоручује се интравенска примена адреналина брзином од 2-10 мцг/мин (титрацијом док се не постигне адекватан хемодинамски одговор).

Пејсинг песницом може се користити као привремена мера за лечење стања као што су вентрикуларна активност или тешка брадикардија док су у току припреме за друге методе пејсинга срца.

Уколико је лечење неефикасно, индикован је бета-адренергички стимуланс изопреналин, који је способан да изврши стимулативни ефекат на миокард. Лек се примењује интравенозно кап по кап титрацијом брзином од 2-20 мцг/мин. У случајевима када је тешка брадикардија узрокована употребом бета-блокатора или антагониста калцијума, индикован је интравенски глукагон. Лек је способан да изврши ино- и хронотропни ефекат на срце због повећања формирања цАМП-а, односно изазива ефекат сличан агонистима бета-адренергичких рецептора, али без њиховог учешћа.

У случају интоксикације бета-блокаторима, глукагон се примењује брзином од 0,005-0,15 мг/кг са преласком на инфузију одржавања интравенозно кап по кап брзином од 1-5 мг/х.

У случају интоксикације антагонистом калцијума, лек се примењује интравенозно као болус у дози од 2 мг. Дозе одржавања се бирају појединачно у зависности од стања пацијента. Нема смисла давати атропин пацијентима након трансплантације срца. Због денервације миокарда, давање атропина њима неће довести до повећања срчане фреквенције, али може изазвати парадоксални атриовентрикуларни блок.

Комплетан атриовентрикуларни блок са непроширеним QRS комплексима није апсолутна индикација за срчани пејсинг. У овим случајевима, ритам долази из атриовентрикуларног споја и може да обезбеди довољну хемодинамску стабилност и перфузију органа. По правилу, такви пацијенти имају добар ефекат од примене атропина, а ризик од асистолије код њих се сматра ниским.

Понекад је срчани застој узрокован Адамс-Стокс-Морганијевим синдромом, који карактерише престанак или нагло успоравање ефективне контрактилне активности срца. Напад се јавља током периода изумирања проводљивости Хисовог снопа током преласка непотпуног атриовентрикуларног блока у потпуни, као и са наглим супресијом вентрикуларног аутоматизма или појавом асистолије и вентрикуларне фибрилације код пацијената са трајним обликом потпуног блока. У овом случају се примећује изражена брадикардија, вентрикуларне контракције нагло успоравају, достижући 20-12 у 1 минуту, или потпуно престају, што доводи до поремећаја снабдевања крвљу органа, посебно мозга.

Синдром се манифестује нападима губитка свести, изненадним бледилом, респираторним застојем и конвулзијама. Напади трају од неколико секунди до неколико минута и пролазе сами од себе или након одговарајућег лечења, али понекад се завршавају фатално.

Адамс-Стокс-Морганијев синдром се најчешће примећује код пацијената са атриовентрикуларним блоком II-III степена, али се понекад јавља и са синдромима слабости синусног чвора, превремене вентрикуларне ексцитације, пароксизмалне тахикардије и напада атријалне тахиаритмије.

Када се развије напад Адамс-Стокс-Морганијевог синдрома, морају се спровести мере реанимације, као и код сваког застоја циркулације. Међутим, ретко је потребна потпуна реанимација, јер се срчана активност најчешће обнавља након индиректне масаже срца.