Синдром трансверзалне повреде кичмене мождине: узроци, симптоми, дијагноза

Трансверзалне повреде кичмене мождине захватају један или више сегмената и потпуно или делимично прекидају кичмену мождину. Потпуна трансекција кичмене мождине на цервикалном или торакалном нивоу изазива следеће симптоме:

1. Комплетна, у крајњој линији спастична, тетраплегија или, ако су захваћене само ноге, доња параплегија, која, у случају потпуног оштећења, поприма карактер параплегије у флексираном положају;
2. Тотална анестезија проводног типа испод нивоа лезије;
3. Дисфункција карличних органа;
4. Кршење вегетативних и трофичких функција (декубитуси, итд.);
5. сегментална флацидна парализа и мишићна атрофија услед захваћености предњих рогова на нивоу једног или више оштећених сегмената.

Најчешћи синдром је непотпуна (делимична) трансверзална лезија.

Симптоми варирају код лезија кичмене мождине на горњем цервикалном нивоу (сегменти C1-C4), на нивоу цервикалног задебљања, код лезија грудног дела кичмене мождине, горњег лумбалног региона (L1-L3), епикона (L4-L5, S1-S2) и конуса (S3-S5). Изоловане лезије конуса кичмене мождине су ређе него у комбинацији са лезијама коњског репа (у овом другом случају се примећују јаки радикуларни болови, млитава парализа доњих удова, анестезија у њима, поремећаји мокрења попут ретенције или „праве“ уринарне инконтиненције).

Лезије на нивоу доњих делова кичмене мождине имају своје клиничке карактеристике. Тако се епиконеус синдром (Л4 - С2) карактерише оштећењем мишића инервисаних сакралним плексусом са претежним оштећењем перонеусног мишића и релативним очувањем тибијалног мишића. Флексија кука и екстензија колена су очувани. Флакцидна парализа (различитог степена тежине) мишића глутеалне регије, задње стране бутине, потколенице и стопала (дефектна екстензија кука и флексија колена, покрети стопала и прстију). Ахилови рефлекси су изгубљени; рефлекси колена су очувани. Поремећаји осетљивости испод Л4 сегмента. Функције бешике и ректума („аутономна бешика“) се погоршавају.

Синдром конус медуларис (С3 и више дисталних сегмената) карактерише се одсуством парализе (са изолованом лезијом конуса); присуством седласте анестезије, млаке парализе бешике и парализе аналног сфинктера, одсуством аналних и булбокавернозних рефлекса; тетивни рефлекси су очувани; пирамидални знаци су одсутни.

Болести које узрокују оштећење само једне половине кичмене мождине резултирају добро познатим Браун-Секаровим синдромом, који се овде детаљно не разматра (у већини случајева срећу се непотпуне варијанте Браун-Секаровог синдрома).

Код споро развијајућих лезија торакалне и цервикалне кичме, могућ је развој синдрома спиналног аутоматизма са заштитним рефлексима, који се може користити за одређивање доње границе спиналног процеса, на пример, тумора.

Главни разлози за непотпуно (делимично) попречно оштећење:

1. Оклузија предње спиналне артерије.
2. Патологија пршљенова (кичме).
3. Екстрамедуларни и интрамедуларни тумор (пореклом из кичменог ткива, метастазе, сарком, глиом, спинални ангиом, епендимом, менингиом, неурином).
4. Нетуморска компресија (хернија диска, епидурални апсцес, епидурално крварење (хематом), лумбална стеноза.
5. Мијелитис, епидуритис, апсцес, демијелинизирајуће болести.
6. Радиоактивна мијелопатија.
7. Траума са контузијом кичмене мождине (контузијом) и касном трауматском компресијом кичмене мождине.

Оклузија предње спиналне артерије

Предња спинална артерија, која се протеже дуж вентралне површине кичмене мождине, снабдева предње две трећине кичмене мождине путем бројних сулкално-комисуралних артерија које улазе у кичмену мождину у вентродорсалном смеру. Ове артерије снабдевају предње и бочне рогове кичмене мождине, спиноталамички, предњи кортикоспинални и, што је најважније, бочне кортикоспиналне трактове.

Најважнија тачка је неукљученост задњих фуникула и задњих рогова. На основу ових анатомских односа, синдром предње спиналне артерије (идентичан синдрому централне спиналне лезије) представљен је следећим симптомима): централна доња парапареза (понекад монопареза ноге), која у акутној фази болести може бити млотава (спинални шок) са арефлексијом, али затим, после неколико недеља, долази до постепеног повећања мишићног тонуса по спастичном типу, хиперрефлексије, клонуса, Бабинског симптома, развија се ретенција урина, која постепено прелази у уринарну инконтиненцију (хиперрефлексивна бешика), смањен бол и губитак температурне осетљивости. За разлику од оштећене болне и температурне осетљивости, очувана је тактилна осетљивост и способност локализације иританта, исто важи и за осетљивост на вибрације. Често се примећује радикуларни бол који одговара горњем нивоу лезије. Понекад инфаркту кичмене мождине претходе транзиторни исхемијски спинални напади.

Узрок оклузије може бити емболија или локални атеросклеротски процес. Ређе, инфаркт кичмене мождине је узрокован системским болестима (на пример, периартеритис нодоса). Болест почиње акутно. Непотпуна трансверзална лезија кичмене мождине јавља се на доњим цервикалним или торакалним нивоима, где се велики крвни судови за храњење уливају у предњу кичмену артерију. Старост пацијената је претежно старија (али не увек). Откривају се знаци распрострањене атеросклерозе. Нема абнормалности на рендгенском прегледу. Цереброспинална течност је непромењена. Понекад, као код церебралног можданог удара, хематокрит је повећан.

Инфаркт задње спиналне артерије не даје слику попречног оштећења кичмене мождине.

Ретки узрок синдрома компресије кичмене мождине је венски инфаркт.

Компресија кичмене мождине може бити узрокована спиналном патологијом (тумор, спондилитис, пролапс интервертебралног диска) код које се дисморфно пршљенско ткиво, неопластично или инфламаторно ткиво уноси у кичмени канал. Анамнеза може указивати на радикуларни бол на нивоу лезије који претходи акутном развоју симптома, али такве информације могу бити одсутне. Често се синдром непотпуне трансверзалне лезије кичмене мождине развија без икаквих прекурсора. Неуролошки преглед може само приближно одредити ниво лезије. На неуролошки преглед се углавном може ослонити да би се утврдила трансверзална природа лезије, а не ниво лезије кичмене мождине. Разлог за то је такозвани ексцентрични распоред дугих узлазних и силазних влакана. Свака лезија која утиче на кичмену мождину у смеру споља ка унутра првенствено ће утицати на ова дуга влакна, тако да се прве клиничке манифестације обично јављају у анатомским областима локализованим испод нивоа локализације саме лезије.

Неке корисне информације могу се добити из лабораторијских тестова (нпр. седиментација еритроцита). Други неопходни дијагностички тестови можда неће бити доступни у време пријема (нпр. тестови метаболизма костију).

Потребна су додатна истраживања да би се разјаснила дијагноза. Традиционалне методе укључују радиографију и неуроимиџинг у режиму снимања костију, које нам омогућавају да откријемо деструктивне промене на пршљеновима услед локалног утицаја неоплазме или инфламаторног процеса. У одсуству промена на радиографији или неуроимиџингу, спинална сцинтиграфија је дијагностички вредна. Сцинтиграфски преглед служи као метода претраживања када се не може утврдити ниво оштећења кичменог стуба. Приликом одређивања нивоа оштећења, степен компресије кичмене мождине и екстраспиналног утицаја процењују се на основу резултата мијелографије у комбинацији са ЦТ.

Екстрамедуларни или интрамедуларни тумор

За откривање екстрамедуларних интрадуралних процеса који заузимају простор, мијелографија у комбинацији са ЦТ или МРИ је најинформативнија. У таквим случајевима, кичмени стуб је често нетакнут, док постоји компресија кичмене мождине. Предност мијелографије је њена способност да добро визуализује локализацију патолошког процеса, поред тога, могуће је истовремено узети цереброспиналну течност на преглед и добити дијагностички вредне информације. Спектар екстрамедуларних патолошких процеса је широк: од неуринома или менингиома (обично се налазе на постеролатералној површини кичмене мождине и захтевају хируршку интервенцију) до лимфома, који је боље подложан радиотерапији, и арахноидне цисте.

Интрамедуларни тумори кичмене мождине су ретки. Клиничку слику не доминира бол, већ парестезија, парапареза и поремећаји мокрења. Код таквих симптома, ако постоје било какве сугестије о неуролошкој патологији, онда се пре свега сумња на спинални облик мултипле склерозе. Међутим, ово стање нема вишеструке жаришта нити ток са егзацербацијама и ремисијама. Прогресивни ток спиналне патологије са укључивањем различитих система (сензорних, моторних, вегетативних) требало би да буде основа за тражење волуметријског процеса.

Не-неопластична компресија кичмене мождине

Хернијација диска на цервикалном нивоу обично доводи до Браун-Секаровог синдрома, али се може развити и синдром предње спиналне артерије. Није потребан никакав изузетан утицај да би се хернијација појавила: у већини случајева, она се јавља у потпуно неупадљивим ситуацијама, као што је истезање (истезање руку) док лежите на леђима. Међу додатним методама истраживања, неуроимаџинг је метода избора.

Епидурални апсцес карактерише синдром непотпуне трансверзалне лезије кичмене мождине прогресивне природе: локални, готово неподношљив бол и напетост захваћеног дела кичме; локална осетљивост; и инфламаторне промене у крви. У овој ситуацији нема времена за додатна истраживања, осим радиографије и мијелографије. Потребна је хитна хируршка интервенција.

Епидуритис захтева диференцијалну дијагнозу са мијелитисом. МРИ или мијелографија су од одлучујућег дијагностичког значаја. Лумбална пункција је апсолутно контраиндикована ако се сумња на епидуритис.

Акутни развој синдрома попречне повреде мождине код пацијента који прима антикоагуланте највероватније је последица крварења у епидурални простор (епидурални хематом). Такве пацијенте треба одмах лечити антагонистима антикоагуланса, јер ова ситуација захтева неуроимиџинг студије, мијелографију и хитну хируршку интервенцију.

Мијелитис и мултипла склероза

Мање или више потпуно попречно оштећење кичмене мождине настаје инфламаторним (вирусним, паранепластичним, демијелинизирајућим, некротизирајућим, поствакциналним, микоплазмичним, сифилитичким, туберкулозним, саркоидозом, идиопатским мијелитисом) процесом у кичменој мождини. Другим речима, могуће су и вирусне и друге етиологије мијелитиса; често се јавља као постинфективна имунолошка реакција, која се манифестује као мултифокална перивенска демијелинација. Ово стање је понекад тешко разликовати од мултипле склерозе. Карактеристичан знак ове друге је синдром атаксичне парапарезе. Међутим, атаксични синдром може бити одсутан у акутној фази.

Мијелитис се јавља акутно или субакутно, често на позадини општих инфективних симптома. Бол и парестезија се јављају у зони инервације захваћених коренова; придружују им се тетраплегија или доња параплегија (парапареза), које су у акутном периоду троме. Карактеристични су поремећаји карличних органа и трофички поремећаји (декубитуси). Функције задњих стубова нису увек оштећене.

Разјашњење етиологије мијелитиса захтева скуп клиничких и параклиничких студија, укључујући преглед цереброспиналне течности, МРИ кичмене мождине, евоциране потенцијале различитих модалитета (укључујући визуелне), серолошку дијагностику вирусне инфекције, укључујући ХИВ инфекцију. У приближно половини случајева изолованог упала кичмене мождине, узрок се не може утврдити.

Радијациона мијелопатија

Радијациона мијелопатија се може развити касно (6-15 месеци) након радиотерапије тумора у грудима и врату. Периферни нерви су отпорнији на ово оштећење. Постепено се појављују парестезија и дизестезија у стопалима и Лермитов феномен; затим се развија слабост у једној или обе ноге са пирамидалним знацима и симптомима захваћености спиноталамског тракта. Јавља се слика трансверзалне мијелопатије или Браун-Секаровог синдрома. Цереброспинална течност не показује приметна одступања од норме, осим благог повећања садржаја протеина. МРИ помаже да се виде васкуларни жаришта ниске густине у паренхиму кичмене мождине.

Повреда кичмене мождине и касна трауматска компресија кичмене мождине

Дијагноза акутне повреде кичмене мождине није тешка, јер су доступни релевантни анамнестички подаци. Међутим, ако се повреда догодила пре много година, пацијент може заборавити да обавести лекара о томе, јер не сумња да би ова повреда могла бити узрок постојећих прогресивних симптома кичме. Стога, хроничну васкуларну мијелопатију услед компресионе повреде пршљенова може бити тешко дијагностиковати без помоћи радиографије.

Други (ретки) узроци синдрома компресије кичмене мождине: цикатрицијални адхезивни процеси, хематомијелија, хематорахија, спинални сифилис (гума), цистицеркоза, цисте.