Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Шта узрокује хепатитис А?
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
[ Патогенеза хепатитиса А
Код хепатитиса А претпоставља се директан цитопатски ефекат вируса на паренхим јетре. Узимајући ово у обзир, патогенеза болести може се представити на следећи начин. Вирус продире у желудац са пљувачком, масама хране или водом, а затим у танко црево, где се очигледно апсорбује у портални крвоток и продире у хепатоците преко сродног рецептора, где интерагује са биолошким макромолекулима укљученим у процесе детоксикације. Последица такве интеракције је ослобађање слободних радикала, који покрећу процесе липидне пероксидације ћелијских мембрана. Појачани процеси пероксидације доводе до промене структурне организације липидних компоненти мембрана услед формирања хидропероксидних група, што узрокује појаву „рупа“ у хидрофобној баријери биолошких мембрана и, последично, повећава њихову пропустљивост. Јавља се централна карика у патогенези хепатитиса А - синдром цитолизе. Биолошки активне супстанце се крећу дуж градијента концентрације. У крвном серуму повећава се активност хепатоцелуларних ензима са цитоплазматском, митохондријалном, лизозомалном и другом локализацијом, што индиректно указује на смањење њиховог садржаја у интрацелуларним структурама, а самим тим и на смањен биоенергетски начин хемијских трансформација. Поремећени су сви типови метаболизма (протеина, масти, угљених хидрата, пигмената итд.), што резултира дефицитом енергетски богатих једињења и смањењем биоенергетског потенцијала хепатоцита. Поремећена је способност синтезе албумина, фактора згрушавања крви, разних витамина, погоршава се коришћење глукозе, аминокиселина за синтезу протеина, сложених протеинских комплекса, биолошки активних једињења; процеси трансаминације и деаминације аминокиселина се успоравају, јављају се потешкоће у излучивању коњугованог билирубина, естерификацији холестерола и глукуронидацији многих других једињења, што указује на оштро кршење детоксикационе функције јетре.