Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Патогенеза гојазности код деце
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Један од главних патогенетских механизама развоја гојазности код деце је енергетски дисбаланс: потрошња енергије премашује енергетске издатке. Како је тренутно утврђено, патогенеза гојазности се заснива не само на енергетском, већ и на дисбалансу хранљивих материја. Гојазност код детета напредује ако тело није у стању да обезбеди оксидацију улазних масти.
Патогенеза гојазности не зависи од њеног узрока. Релативни или апсолутни вишак хране, посебно богате угљеним хидратима, доводи до хиперинсулинизма. Настала хипогликемија одржава осећај глади. Инсулин, главни липогенетски хормон, подстиче синтезу триглицерида у масном ткиву, а такође има анаболички ефекат (раст и диференцијација масног и коштаног ткива).
Прекомерно нагомилавање масти прати секундарна промена у функцији хипоталамуса: повећано лучење адренокортикотропног хормона (АЦТХ) и хиперкортицизам, оштећена осетљивост вентромедијалних и вентролатералних језгара на сигнале глади и ситости, реструктурирање функције других ендокриних жлезда, центара терморегулације, регулације крвног притиска, оштећена секреција неуропептида и моноамина централног нервног система, гастроинтестиналних пептида итд.
Гојазност код деце се сматра хроничним инфламаторним процесом, у чијој генези важну улогу играју цитокини масног ткива: TNF-a, интерлеукини (1,6,8), као и промене у липидном саставу крвног серума и активација процеса липидне пероксидације.
Адипоцити масног ткива луче лептин, ензиме који регулишу метаболизам липопротеина (липопротеин липаза, хормон-сензитивна липаза) и слободне масне киселине. Постоји механизам повратне спреге између нивоа лептина и производње хипоталамичног неуропептида Y. Након продирања у хипоталамус, лептин контролише унос хране кроз лимбички режањ и мождано стабло. Међутим, ако је функционално стање система који контролише телесну тежину оштећено и осетљивост лептинских рецептора хипоталамуса смањена, „центар за храну“ не реагује на лептин и не постоји осећај ситости након јела. Садржај лептина у организму повезан је са садржајем инсулина.
Инсулин, холецистокинин и биогени амини: норепинефрин и серотонин, који играју важну улогу не само у регулисању самог уноса хране, већ и у избору производа који су најпожељнији за дату особу, учествују у регулисању активности центара за глад и ситост. Хормони штитне жлезде учествују у спровођењу механизма термогенезе хране. Ентерални хормони дуоденума имају активан регулаторни ефекат на понашање у исхрани. Са ниском концентрацијом ентералних хормона, апетит се не смањује након јела.
Повећан апетит може бити повезан са високим концентрацијама неуропептида-x или ендогених опијата (ендорфина).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]