Неуропатија ногу: дијабетичка, алкохолна, периферна, сензорна, токсична

Било која неуролошка болест ногу, дефинисана као неуропатија доњих екстремитета, повезана је са оштећењем нерава који обезбеђују моторичку и сензорну инервацију њихових мишића и коже. То може довести до слабљења или потпуног губитка осетљивости, као и губитка способности мишићних влакана да се напрежу и тонирају, односно да врше локомоцију мишићно-скелетног система.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епидемиологија

Код пацијената са дијабетесом, учесталост неуропатије доњих екстремитета прелази 60%. А статистика ЦДЦ-а показује да 41,5 милиона Американаца, односно скоро 14% становништва САД, има периферну неуропатију. Такве бројке могу деловати нереално, али стручњаци Националног института за дијабетес напомињу да око половине пацијената чак ни не зна да имају ову патологију, јер је болест у раној фази, а они се чак ни не жале лекару на неку нелагодност од утрнулости прстију на ногама.

Према речима стручњака, периферна неуропатија се открива код 20-50% ХИВ-инфицираних особа и код више од 30% пацијената оболелих од рака након хемотерапије.

Наследна неуропатија Шарко-Мари-Тута погађа 2,8 милиона људи широм света, а инциденца Гилен-Бареовог синдрома је 40 пута мања, као и инциденца мултиплог мијелома.

Учесталост алкохолне неуропатије (сензорне и моторне) варира од 10% до 50% алкохоличара. Међутим, ако се користе електродијагностичке методе, неуролошки проблеми са ногама могу се открити код 90% пацијената са дуготрајном зависношћу од алкохола.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Узроци неуропатије доњих екстремитета

У савременој неурологији, најчешћи узроци неуропатије доњих екстремитета су:

• повреде код којих преломи костију или њихова чврста гипсана фиксација (удлаге, удлаге) могу вршити директан притисак на моторне живце;
• стеноза (сужавање) кичменог канала, у коме се налази труп кичменог живца, као и компресија његових вентралних грана или упала појединачних нервних коренова;
• трауматска повреда мозга, мождани удар, тумори мозга (првенствено у областима екстрапирамидалног система, малог мозга и субкортикалних моторних језгара);
• инфекције, укључујући херпетични мијелитис изазван вирусом Варичела зостер, Гилен-Бареов синдром (развија се инфекцијом херпес вирусом типа IV из потпородице Гамахерпесвиринае), дифтерија, хепатитис Ц, Лајмска болест (борелиоза коју преносе крпељи), АИДС, лепра (изазвана бактеријом Микобактериум лепрае), менингоенцефалитис различитих етиологија;
• метаболичке и ендокрине болести – дијабетес мелитус оба типа, порфирија, амилоидоза, хипотиреоидизам (недостатак хормона штитне жлезде), акромегалија (вишак хормона раста);
• аутоимуне болести: реуматоидни артритис, системски еритематозни лупус, мултипла склероза (са уништавањем мијелинских омотача нерава), акутни дисеминовани енцефаломијелитис;
• наследне болести: Шарко-Мари-Тутова неуропатија, Фридрајхова неуродегенеративна атаксија, наследна сфинголипидоза или Фабријева болест; несавршеност гликогенезе тип 2 (Помпеова болест, узрокована дефектом гена за лизозомални ензим малтазу);
• болест моторних неурона - амиотрофична латерална склероза;
• субкортикална атеросклеротска енцефалопатија са атрофичним променама у белој материји мозга (Бинсвангерова болест);
• мултипли мијелом или мултиплексни плазма ћелијски мијелом (код кога малигна трансформација утиче на плазма Б-лимфоците);
• Ламберт-Итонов синдром (примећен код рака плућа малих ћелија), неуробластом. У таквим случајевима, неуропатије се називају паранеопластичне;
• системски васкулитис (запаљење крвних судова), који може изазвати развој нодуларног периартритиса са оштећеном инервацијом доњих екстремитета;
• зрачење и хемотерапија малигних неоплазми;
• токсични ефекти етил алкохола, диоксина, трихлоретилена, акриламида, хербицида и инсектицида, арсена и живе, тешких метала (олово, талијум итд.);
• нежељени ефекти одређених дуготрајних лекова, као што су изоникотинска киселина, антиконвулзивни лекови из хидантоинске групе, флуорокинолонски антибиотици, статини за снижавање липида и предозирање пиридоксином (витамином Б6);
• недовољан ниво цијанокобаламина и фолне киселине (витамини Б9 и Б12) у телу, што доводи до развоја фуникуларне мијелозе.

[ 14 ], [ 15 ]

Фактори ризика

Лекари једногласно приписују ослабљен имунитет, који утиче на отпорност организма на бактеријске и вирусне инфекције, као и наслеђе (породичну историју болести) факторима ризика за развој неуропатије доњих екстремитета.

Поред тога, гојазност и метаболички синдром, лоша функција бубрега и јетре доприносе развоју дијабетеса; мултипла склероза – дијабетес, проблеми са цревима и патологије штитне жлезде.

Фактори ризика за системски васкулитис укључују ХИВ, хепатитис и херпес вирусе, као и повећану сензибилизацију организма различитих етиологија. А плазма ћелијски мијелом се лакше развија код оних који имају прекомерну тежину или зависе од алкохола.

У већини случајева, недостатак снабдевања мозга крвљу узрокује некрозу његових ткива, али када мијелински омотач нервних влакана не добија довољно кисеоника, долази до његове постепене дегенерације. И ово стање се може приметити код пацијената са цереброваскуларним болестима.

У принципу, све горе наведене болести могу се приписати факторима који повећавају вероватноћу развоја неуролошког поремећаја моторичких функција.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Патогенеза

Патогенеза неуролошких проблема са ногама зависи од узрока њиховог настанка. Физичке повреде могу бити праћене компресијом нервних влакана, превазилазећи њихову способност истезања, што нарушава њихов интегритет.

Патолошки ефекат глукозе на нервни систем још увек није разјашњен, међутим, код продуженог вишка нивоа глукозе у крви, поремећаји у проводљивости нервних сигнала дуж моторних живаца су неспорна чињеница. А код инсулин-зависног дијабетеса, не само да се примећује кршење метаболизма угљених хидрата, већ и функционална инсуфицијенција многих ендокриних жлезда, што утиче на општи метаболизам.

Патофизиолошка компонента неуропатије код Лајмске болести има две верзије: бактерије Borrelia могу изазвати имунолошки посредован напад на нерв или директно оштетити његове ћелије својим токсинима.

У развоју амиотрофичне латералне склерозе, главну патогенетску улогу игра замена мртвих моторних неурона одговарајућих структура мозга чворовима глијалних ћелија које не перципирају нервне импулсе.

У патогенези демијелинизирајућих неуропатија (од којих је најчешћа наследна перонеална амиотрофија или Шарко-Мари-Тутова болест), идентификовани су генетски поремећаји синтезе супстанце омотача нервних влакана, мијелина, од стране Шванових ћелија, које се састоје од 75% липида и 25% протеина неурегулина. Ширећи се дуж нерва целом његовом дужином (са изузетком малих немијелинизованих Ранвијерових чворова), мијелински омотач штити нервне ћелије. Без њега, због дегенеративних промена у аксонима, пренос нервних сигнала је поремећен или потпуно престаје. У случају Шарко-Мари-Тутове болести (са оштећењем перонеалног нерва, преношењем импулса до перонеалних мишића доњих екстремитета, екстензијом стопала), мутације се примећују на кратком краку хромозома 17 (гени PMP22 и MFN2).

Мултипли мијелом погађа Б-лимфоците који су изашли из герминативног центра лимфног чвора, нарушавајући њихову пролиферацију. Ово је резултат хромозомске транслокације између гена тешког ланца имуноглобулина (у 50% случајева, на хромозому 14, у локусу q32) и онкогена (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутација доводи до дисрегулације онкогена, а растући туморски клон производи абнормални имуноглобулин (парапротеин). А антитела произведена у овом случају доводе до развоја амилоидозе периферних нерава и полинеуропатије у облику параплегије ногу.

Механизам тровања арсеном, оловом, живом, трикрезил фосфатом је повећање садржаја пирувичне киселине у крви, поремећај равнотеже тиамина (витамина Б1) и смањење активности холинестеразе (ензима који обезбеђује синаптички пренос нервних сигнала). Токсини изазивају почетно разградњу мијелина, што покреће аутоимуне реакције које се манифестују отицањем мијелинских влакана и глијалних ћелија са њиховим накнадним уништењем.

Код алкохолне неуропатије доњих екстремитета, ацеталдехид смањује цревну апсорпцију витамина Б1 и смањује ниво коензима тиамин пирофосфата, што доводи до поремећаја многих метаболичких процеса. Тако се повећава ниво млечне, пирувичне и д-кетоглутарне киселине; апсорпција глукозе се погоршава, а ниво АТП-а неопходног за одржавање неурона се смањује. Поред тога, студије су откриле оштећење нервног система код алкохоличара на нивоу сегментне демијелинације аксона и губитка мијелина на дисталним крајевима дугих нерава. Метаболички ефекти оштећења јетре повезани са алкохолизмом, посебно недостатак липоинске киселине, такође играју улогу.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Симптоми неуропатије доњих екстремитета

Типични клинички симптоми неуропатије доњих екстремитета повезани су са врстом погођеног живца.

Ако је оштећен сензорни нерв, први знаци су пецкање и осећај пузања по кожи, а то су симптоми парестезије (утрнулости).

Поред тога, могу се приметити: осећај печења коже и повећана осетљивост (хиперестезија); немогућност осећаја промена температуре и бола или, обрнуто, хипертрофирани болни осећаји (хипералгезија, хиперпатија или алодинија); губитак координације покрета (атаксија) и оријентације положаја удова (проприоцепција).

Моторна неуропатија утиче на мишиће и манифестује се као:

• трзање мишића и грчеви;
• периодичне невољне контракције појединачних мишићних влакана (фасцикулације);
• слабљење или одсуство рефлекса бицепса фемориса, пателарне и Ахилове тетиве;
• слабост и атрофија мишића ногу, што доводи до нестабилности и отежаног кретања;
• млитава једнострана или билатерална делимична парализа (пареза);
• једнострана хемиплегија или билатерална потпуна парализа ногу (параплегија).

Симптоми исхемијске неуропатије укључују: акутни бол, оток, хиперемију коже, недостатак осетљивости на дорзалној страни стопала, а затим и у проксималним деловима екстремитета.

Симптоми се могу развити брзо (као код Гилен-Бареовог синдрома) или споро, током неколико недеља до месеци. Симптоми се обично јављају на оба стопала и почињу од прстију.

Обрасци

Међу неуролошким поремећајима разликују се следеће врсте неуропатије доњих екстремитета.

Моторна неуропатија доњих екстремитета, односно моторна, развија се због поремећаја проводне функције еферентних живаца, који преносе сигнале из централног нервног система у периферни и обезбеђују контракцију мишића и кретање ногу.

Сензорна неуропатија доњих екстремитета настаје када

Аферентна (сензорна) влакна су распоређена кроз многе периферне живце, а њихови рецептори (који припадају периферном нервном систему) налазе се у кожи и меким ткивима, пружајући механорецепцију (тактилне сензације), терморецепцију (сензације топлоте и хладноће) и ноцицепцију (осетљивост на бол).

Сензомоторна неуропатија доњих екстремитета је истовремени поремећај проводљивости моторних нерава и сензорних влакана, а пошто је захваћен периферни нервни систем, постоји дефиниција - периферна неуропатија доњих екстремитета. Може захватити само један нерв (мононеуропатија) или више нерава истовремено (полинеуропатија). Када су захваћена два или више одвојених нерава у одвојеним деловима тела, то је мултифокална (мултипла) неуропатија.

Неуролошки синдроми могу бити компликација дијабетеса типа 1 и 2, а у клиничкој неурологији се дијагностикује дијабетичка неуропатија доњих екстремитета (најчешће сензорна, али може бити и сензорна и сензомоторна).

Најчешћи тип прогресивног губитка сензорне функције појединачних нерава код пацијената са дијабетес мелитусом је дистална сензорна неуропатија доњих екстремитета, односно захватање најудаљенијих делова нерва - са симетричном утрнулошћу (парестезијом) стопала. Код проксималне неуропатије, одсуство механо- и терморецепције се примећује у пределу потколеница, бутина и глутеалних мишића.

Трауматска или исхемијска неуропатија доњих екстремитета се обично дијагностикује у случајевима прелома костију - фемура и тибије, а узрокована је компресијом нервних влакана и каудалних грана моторних живаца, поремећеним протоком крви и оштећењем мишића доњих екстремитета.

Алкохолна неуропатија доњих екстремитета се открива када је патологија повезана са злоупотребом алкохола.

Токсична неуропатија доњих екстремитета је резултат неуротоксичних ефеката низа супстанци (које су наведене горе).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Компликације и посљедице

Неуролошке патологије доњих екстремитета могу имати негативне последице и компликације, посебно:

• опекотине и повреде коже услед губитка функције сензорних живаца;
• инфективне лезије меких ткива (код пацијената са дијабетесом);
• Слабост мишића стопала и губитак координације могу довести до неуравнотеженог притиска на скочни зглоб током ходања, што узрокује његову деформацију током времена.

Периферна неуропатија утиче на моторне живце и може довести до делимичне или потпуне немогућности мишићних влакана да се контрахују и тонирају како би обезбедили мишићно-скелетну функцију.

[ 26 ], [ 27 ]

Дијагностика неуропатије доњих екстремитета

Свеобухватна дијагностика неуропатије доњих екстремитета обухвата:

• обављање физичког прегледа (укључујући проверу тетивних рефлекса), детаљна медицинска историја и детаљна анализа симптома;
• лабораторијски тестови – анализе крви (опште и биохемијске, за ниво шећера и глукагона, за антитела, за садржај разних ензима, тиреостимулирајућих и неких других хормона); анализе крви и урина за парапротеин.

Инструментална дијагностика обухвата: електромиографију (одређивање електричне активности мишића), електронеуромиографију (проучавање нервне проводљивости), рендгенски снимак кичме, контрастну мијелографију, ЦТ кичмене мождине и МРИ мозга, ултразвучну ангиографију церебралних судова.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Диференцијална дијагноза

На основу симптома, стандардних лабораторијских и додатних прегледа (биопсије нерава и мишића, као и биопсије за проучавање периферних нерава), спроводи се диференцијална дијагноза.

Третман неуропатије доњих екстремитета

Лечење које се бави основним узроком неуропатије може спречити даље оштећење нерава, али то није увек могуће. Затим се прописује симптоматска терапија, као и методе за одржавање мишићног тонуса и физичке функције доњих екстремитета.

На пример, у случајевима бактеријске инфекције као што су лепра или лајмска болест, користе се антибиотици.

Неуропатија доњих екстремитета изазвана дијабетесом може се лечити праћењем нивоа шећера у крви, укључујући употребу препарата тиоктичне киселине (Тиоктацид, Октолипен, Тиогамма, итд.). Ови лекови се такође користе за алкохолне и токсичне неуропатије. Прочитајте више - Лечење дијабетичке неуропатије

Када се патологија јави због недостатка витамина, витамини Б1 и Б12 се примењују интрамускуларно, а витамини А, Е, Д, као и калцијум и магнезијум се узимају орално.

Код периферне неуропатије која прати аутоимуне болести, вишеструке моторне неуропатије, а такође и у почетној фази Гилен-Баровог синдрома, врши се плазмафереза и интравенозно се примењују кортикостероиди и имуноглобулини.

Хумани имуноглобулин са IgG антителима (произведен под трговачким називима Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam, итд.) се примењује интравенозно кап по кап (доза се одређује појединачно). Лекови ове групе су контраиндиковани у присуству бубрежне инсуфицијенције, тешких алергија и дијабетес мелитуса. Нежељени ефекти имуноглобулина могу укључивати грозницу, грозницу, главобољу, општу слабост и повећану поспаност; могућа је алергијска реакција са кашљем и бронхијалним спазамом, као и мучнина и повраћање.

Ако пацијенти не пате од бронхијалне астме, ангине или епилепсије, индикована је употреба лекова из групе реверзибилних инхибитора холинестеразе: Оксазил, Амиридин, Неуромидин, Галантамин хидробромид итд. Дакле, Оксазил се узима орално (0,01 г три пута дневно), а 1% раствор Галантамина се примењује субкутано - једном или два пута дневно.

За неуропатију доњих екстремитета користе се лекови против болова: трициклични антидепресиви (Нортриптилин), нестероидни антиинфламаторни лекови (Напроксен, Кетопрофен, Мелоксикам или Ибупрофен - једна таблета једном дневно).

Локално, масти и гелови се користе за бол код неуропатије доњих екстремитета: Кетонал (Фастум гел, Биструмгел) са кетопрофеном; Диклофенак (Диклак, Диклофен, Волтарен емулгел); Нисе гел (са нимесулидом). Лекари такође препоручују масти са екстрактом љуте паприке капсаицином (Капсикам, Есполе, Финалгон), које не само да ублажавају бол, већ и побољшавају трофику ткива.

У случајевима оштећења нерва услед компресије или тумора, користи се хируршко лечење.

У скоро свим случајевима, терапија лековима се допуњује физиотерапеутским третманом неуропатије доњих екстремитета: електрофореза, акупунктура, магнетна терапија, озонска терапија, терапеутска масажа, балнеолошке процедуре. Физикална терапија и вежбе за неуропатију доњих екстремитета помажу у одржавању мишићног тонуса и функционисању мишићно-скелетног система.

Поред тога, свакодневна вежба за неуропатију доњих екстремитета или сатна шетња помаже у контроли нивоа шећера у крви и стимулише циркулацију крви.

Народни лекови

Неки пацијенти могу открити да се симптоми периферне неуропатије могу ублажити народним лековима:

• узимање уља вечерње јагорчевине орално, које садржи алфа-липоинске и гама-линоленске масне киселине;
• дневна конзумација 4 г рибљег уља (извор омега-3 масних киселина) или кашике ланеног уља;
• екстракт семена грожђа (за демијелинацију нерава);
• екстракт печурке Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), који промовише нормално формирање мијелинског омотача нервних влакана;
• масажа стопала рицинусовим уљем (сваки други дан).

Препоручени биљни третмани укључују декокције и инфузије кантариона, елекампана, листова боровнице, листова колеуса (Coleus forskohlii) и димног дрвета (Cotini coggygriae) и екстракта амле или индијског огрозда (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Исхрана за неуропатију доњих екстремитета

Неуролози не прописују посебну дијету за неуропатију доњих екстремитета, али се морају узети у обзир препоруке за правилну исхрану.

На пример, потребно је конзумирати храну богату омега масним киселинама: свежу рибу (скуша, туна, лосос, харинга, сардине, пастрмка), орашасте плодове, кикирики, маслиново уље.

Иначе, рибљи и месни нуспроизводи обнављају резерве витамина Б12, а махунарке, пиринач, хељда, овсена каша, бели лук, семе сунцокрета и бундеве резерве витамина Б1.

Да би се тело заситило Л-карнитином, исхрана треба да садржи црвено месо и млечне производе (првенствено сир и свежи сир).

Превенција

Превентивни режим за дијабетичку неуропатију укључује дијету (ради значајног смањења количине угљених хидрата) и повећану физичку активност - јутарње вежбе.

Периферне неуропатије се могу спречити само ако се избегну болести које их узрокују. Кораци које особа може предузети да би спречила потенцијалне проблеме укључују вакцине против болести које изазивају неуропатију, као што су полио и дифтерија.

Препоручују се мере предострожности при употреби одређених хемикалија и лекова како би се спречили неуротоксични ефекти. А управљање хроничним стањима попут дијабетеса такође може смањити шансе за развој периферне неуропатије.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Прогноза

Прогноза за развој и исход неуропатије доњих екстремитета варира у зависности од основног узрока и оштећења нерава – од реверзибилног проблема до потенцијално фаталне компликације. У благим случајевима, оштећени нерв се регенерише. Мртве нервне ћелије се не могу заменити, али се могу регенерисати након оштећења. А код конгениталних демијелинизирајућих неуропатија, потпуни опоравак је немогућ.

Процена изгледа за пацијенте са алкохолном неуропатијом је тешка јер је тешко убедити хроничне алкохоличаре да престану да пију, иако њихови неуролошки проблеми у ногама могу довести до тешког инвалидитета.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]