Неуродерматитис

Неуродерматитис је група алергијских дерматоза и најчешћа је кожна болест.

Карактеришу га осипи на кожи нодуларних (папуларних) елемената склоних фузији и формирању жаришта инфилтрације и личења, праћени јаким сврабом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епидемиологија

Последњих деценија његова учесталост се повећава. Удео ове болести код пацијената свих старосних група који су аплицирали за амбулантну бригу о кожним болестима је око 30%, а од оних хоспитализованих у дерматолошким болницама до 70%. Ова болест има хронични ток, често се понавља, један је од главних узрока привремене неспособности и може изазвати инвалидитет пацијената.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Узроци неуродерматитис

Ово је мултифакторско, хронично, рекурентно инфламаторно обољење, у чијем развоју су најважнији функционални поремећаји нервног система, имуни поремећаји и алергијске реакције, као и генетска предиспозиција. 

Узрок неуродерматитиса није дефинитивно утврђен. Према савременим концептима, ово је генетски детерминисана болест са мултифакторијалним наслеђем осетљивости на алергијске реакције. Значај генетских фактора потврђен је високом учесталошћу болести код блиских сродника и код једнозиготних близанаца. Према имуногенетским студијама, алергијска дерматоза је значајно повезана са ХЛА Б-12 и ДР4.

Изражавање генетске предиспозиције за алергије одређено је различитим ефектима спољашњег окружења - почетним факторима. Доделите храну, удисање, спољашње стимулансе, психо-емоционалне и друге факторе. Контакт са овим факторима може се јавити иу свакодневном животу иу условима производње (професионални фактори).

Погоршање процеса коже у вези са конзумацијом хране (млеко, јаја, свињетина, живина, ракови, кавијар, мед, слаткиши, бобице и воће, алкохол, зачини, зачини, итд.). Више од 90% деце и 70% одраслих има ову болест. По правилу је утврђена мултивалентна осетљивост. Код дјеце постоји сезонски пораст осјетљивости на храну. Са годинама, улога инхалираних алергена постаје све приметнија у развоју дерматитиса: кућна прашина, длаке вуне, памук, перје птица, плијесни, парфеми, боје, као и вуна, крзно, синтетичке и друге тканине. Још горе у патолошком стању неповољних временских услова.

Психо-емоционални стрес доприноси погоршању алергијске дерматозе код скоро трећине пацијената. Остали фактори укључују ендокрине промјене (трудноћа, неправилна менструација), лијекове (антибиотике), профилактичке вакцинације итд. За њих су од великог значаја жаришта кроничне инфекције у ЛОР-органима, пробавном и уринарном подручју, те бактеријска колонизација коже. Активација ових жаришта често доводи до погоршања основне болести.

У патогенези неуродерматитиса, као и екцема, водећу улогу има ослабљена функција имуног, централног и вегетативног нервног система. Основа имунолошких поремећаја је смањење броја и функционалне активности Т-лимфоцита, претежно Т-супресора, регулисање синтезе Е имуноглобулина помоћу Б-лимфоцита Е. ИгЕ се повезује са крвним базофилима и мастоцитима, који почињу да производе хистамин, који узрокује развој ХНТ.

Поремећаји нервног система су неуропсихијатријски (депресија, емоционална лабилност, агресивност) и вегетативно-васкуларни поремећаји (бледило и сувоћа коже). Поред тога, алергијска дерматоза је комбинована са наглашеним белим дермографизмом.

Поремећај микроваскуларног тонуса комбинован је са променама реолошких својстава коже, што доводи до нарушавања структуре и баријерне функције коже и слузокоже, повећавајући њихову пропустљивост за антигене различите природе и доприноси развоју инфективних компликација. Имунолошки поремећаји доводе до поливалентне сензибилизације, која је основа атопије (чудна болест), што значи повећану осјетљивост организма на различите подражаје. Стога, ови пацијенти често имају комбинацију неуродерматитиса са другим атопичним, углавном респираторним, болестима: вазомоторним ринитисом, бронхијалном астмом, пелудном грозницом, мигреном итд.

[16], [17]

Патогенеза

Неуродерматитис се одликује израженом униформном акантозом са продужењем епителних процеса; спонгиоза без пликова: зрнасти слој је слаб или одсутан, хиперкератоза, понекад испреплетена са паракератозом. У дермису постоји умерен периваскуларни инфилтрат.

Ограничени облик има акантозу, папиломатозу са израженом хиперкератозом. У папиларном слоју дермиса иу његовом горњем делу детектују се фокални, углавном периваскуларни инфилтрати који се састоје од лимфоцита са мешавином фибробласта, као и фиброза. Понекад слика сличи псоријази. У неким случајевима постоје подручја спонгиозе и интрацелуларног едема, који подсећају на контактни дерматитис. Пролиферирајуће ћелије су прилично велике, са уобичајеним методама бојења, могу се узети као атипичне које се примећују код гљивичних микоза. У таквим случајевима исправна дијагноза помаже клиничким подацима.

Дифузни облик неуродерматитиса у свјежим жариштима је акантоза, едем дермиса, понекад спонгиоза и егзоцитоза, као код екцема. У дермису - периваскуларни инфилтрати лимфоцита помешани са неутрофилним гранулоцитима. Код старијих жаришта, осим акантозе, изражавају се хиперкератоза и паракератоза, понекад спонгиоза. У дермису постоји експанзија капилара са отицањем ендотела, око којих се виде мали инфилтрати лимфохистиоцитног карактера са смешом значајне количине фибробласта. У централном делу лезије није детектован пигмент у базалном слоју, док је у периферним деловима, посебно у старим лицхенифицираним жариштима, повећана количина меланина.

Код одраслих пацијената, промјене у дермису превладавају над промјенама у епидермису. Хистолошки образац епидермиса је сличан генерализованом ексфолиативном дерматитису или еритродерми, јер постоје различити степени акантозе са продужењем епидермалних изданака и њиховом гранањем, миграцијом лимфоцита и гранулоцита неутрофила, паракератозним жариштима, али без везикула. У дермису се јавља отицање зидова капилара са отицањем ендотела, понекад хијалинозом. Еластична и колагенска влакна без посебних промјена. У хроничном процесу, инфилтрација је мања, уочена је фиброза.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Хистогенесис

Један од фактора који предиспонирају развој атопије сматра се конгениталним пролазним имунодефицијенцијским стањем. Смањење броја Лангерхансових ћелија и смањење експресије ХЛА-ДР антигена на њима, повећање удјела Лангерхансових станица с ИгЕ рецепторима је нађено у кожи пацијената. Од имунолошких поремећаја примећује се повишен ниво серумског ИгЕ, за који се верује да је генетски одређен, мада се овај симптом не примећује код свих пацијената са неуродерматитисом, недостатком Т-лимфопитиса. Посебно оне са супресорским својствима, вероватно због дефекта у бета-адренергичким рецепторима. Број Б ћелија је нормалан, али постоји благи пораст у удјелу Б лимфоцита који носе рецепторе за ИгЕ Фц фрагмент. Хемотаксија неутрофила, функција природних ћелија убица, производња интерлеукина-1 од стране моноцита пацијената је смањена у поређењу са контролним запажањима. Присуство дефекта имуног система је, очигледно, један од главних узрока подложности пацијената инфективним болестима. Показан је патогенетски значај небактеријске алергије на алергене инфективног порекла. Хеуровегетативни поремећаји имају и етиолошки и отежавајући значај у току болести. Болест се карактерише смањењем серумских прекурсора простагландина, у леукоцитима, смањењу нивоа цАМП услед дефекта у бета-адренергичким рецепторима, као и као резултат повећане активности фосфодиестеразе. Вјерује се да посљедица смањеног нивоа цАМФ-а може бити повећано ослобађање из леукоцита упалних медијатора, укључујући хистамин, који, кроз Х2-рецепту, узрокује смањење функционалне активности Т-лимфоцита. Ово може објаснити прекомјерну производњу ИгЕ. Нађена је повезаност са неким антителима ткивне компатибилности: ХЛА-А1, А9, Б12, Д24, ДР1, ДР7, итд. Према П.М. Алииева (1993). ДР5 антиген је фактор ризика за развој овог патолошког стања, а ДР4 и ДРв6 антигени су фактори отпорности. Већина аутора разматра ограничене и дифузне форме као независну болест, али откриће код пацијената са ограниченом алергијском дерматозом имунолошких феномена карактеристичних за атопијски дерматитис, одсуство разлика у расподели антигена ткивне компатибилности код пацијената са различитом преваленцијом процеса, сличност у метаболичким поремећајима биогених амина указује на дифузне и ограничене облике. Манифестација једног патолошког стања.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Симптоми неуродерматитис

Неуродерматитис првог добног периода почиње 2-3 мјесеца и траје до 2 године. Његове карактеристике су:

• однос са нутритивним стимулансима (увођење комплементарне хране);
• одређена локализација (лице, подручје врата, вањска површина екстремитета);
• акутна и субакутна природа лезије са склоношћу ексудативним променама.

Обавезни знак првог периода је локализација лезије на образима. Примарни осип се одликује еритематозним, едематозним и еритематозно-сквамозним жариштима, папулама, везикулама, потапањем и корама - такозвани дечји екцем. Тада се процес постепено шири на зону овратника (зуби), горње екстремитете. У другој години живота, ексудативни феномени у дјетету опадају и замјењују се појавом малих полигоналних сјајних папула, праћених сврабом. Поред тога, осип има тенденцију да ограничава и налази се у зглобовима скочног зглоба, карпала, лакта и врата.

Неуродерматитис другог добног периода (од 2 године до пубертета) карактерише:

• локализација процеса у наборима;
• хронична упала;
• развој секундарних промена (дисцхромиа);
• манифестације вегетативне дистоније;
• таласни и сезонски проток;
• реакција на многе изазовне факторе и смањење алиментарне преосетљивости.

Типична локализација лезија у овом узрасту јесу фосси лактова, задња површина руку и подручје зглобова зглобова, поплитеални фоссае и подручје скочног зглоба, наушнице, врат и тело. Ова болест има типичан морфолошки елемент - папулу, чијем изгледу претходи наглашен свраб. Због групирања папула, кожа у набору постаје инфилтрирана, са значајним повећањем узорка (лицхенификација). Боја жари стагнира црвено. Личеничасти жари постају грубљи, дисхроматичнији.

До краја другог периода развија се "атонична особа" - хиперпигментација и подвучени набори капака, који детету дају "уморан изглед". Преостале области коже су такође промењене, али без клинички изражене упале (сувоћа, тупост, пилинг, дисхромија, инфилтрација). Болест се одликује сезоналношћу курса и састоји се у развоју егзацербација у јесенско-зимском периоду и значајном побољшању или рјешавању процеса у љетњем периоду, посебно на југу.

Карактеристике трећег старосног периода (пубертет и фаза одраслих) су:

• промјене локализације лезија:
• изражена инфилтративна природа лезија.
• мање приметна реакција на алергене:
• нејасна сезоналност погоршања.

Лезија у наборима замењује се променама на кожи лица, врата, трупа, удова. Укључен у процес назолабијалног троугла. Упала је стагнирајућа плавичаста нијанса. Кожа је инфилтрирана, лицхенифицирана са вишеструким биопсијским огреботинама, хеморагијским кора.

Треба нагласити да у свим добним периодима неуродерматитис има водећи клинички знак - свраб, који дуго траје чак и са нестанком кожних лезија. Интензитет пруритуса је висок (биопсија зкд), са пароксизмима ноћу.

Ограничени неуродерматитис је чешћи код одраслих мушкараца и карактерише га присуство једне или више лезија у облику плакова различитих величина и облика на кожи врата, гениталија (аногенитална површина), лактова и поплитеалних набора. Плакови су распоређени симетрично, релативно јасно разграничени од непожељне коже од стране подручја њене пигментације. У подручју оцхазхков кожа је сува, инфилтрирана, са подвученим обрасцем, израженија у центру. На периферији жаришта налазе се мале (са главом) полигоналне равне папуле са сјајном смеђкасто-црвеном или ружичастом површином.

Са израженом инфилтрацијом и лицхенификацијом појављују се брадавичасте хиперпигментисане жаришта. Почетак болести је обично повезан са психо-емоционалним или неуроендокриним поремећајима. Пацијенти су забринути због интензивног свраба. Патећи од разних облика ове алергијске дерматозе, уочен је бели дермографизам.

[34], [35], [36]

Обрасци

Разликујемо: дифузну, ограничену (хронични лихен Видал) и неуродерматитис Броца, или атопијски дерматитис (према ВХО класификацији).

Атопијски дерматитис често погађа жене (однос болесних жена и мушкараца је 2: 1). Током болести постоје 3 старосна периода.

Ограничени неуродерматитис (синоним: лицхен симплек цхроницус Видал, дерматитис лицхеноидес пруриенс Неиссер) клинички се манифестује једним или више тешким сувим плаковима, који се углавном налазе на постеролатералним површинама врата, у наборима коже и окружени малим папуларним елементима и благом пигментацијом, благо пролазећи нормална кожа. Понекад се на местима чешће депигментација. Код изражене инфилтрације и лицхенификације могу се појавити хипертрофичне, брадавичасте лезије. Ријетке варијанте укључују депигментирану, линеарну, монилиформну, децалвацијску, псоријску форму, дивовску лицхенификацију Паутриер.

Дифузни атопични дерматитис (синоним: Дариа пруриго обични, периго диатхетиц Бениер, атопијски дерматитис, ендогени екцем, уставни екцем, атопијска алергијска дерматоза) - теже патолошко стање од ограниченог неуродерматитиса, са израженијом упалом зоолошког врта, сврабом, зоолошким вртом. Заузима целу кожу као еритродерма. Често погађа кожу капака, усана, руку и ногу. За разлику од ограничене форме, развија се претежно у детињству, често у комбинацији са другим манифестацијама атопије, што у тим случајевима даје основ за разматрање ове болести као атопијске алергијске дерматозе. Понекад се пронађе катаракта (Андогхов синдром), често - уобичајена ихтиоза. Код деце, лезије коже по типу алергијске екзематизированного може бити манифестација синдрома Вискотт-Алдрицх синдром, наследна рецесивни Кс-повезане и доказни предмет, поред тога, тромбоцитопенија, крварење, дисглобулинемиеи, повећан ризик од заразних и малигних болести, посебно лимпхохистиоцитиц систем.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Компликације и посљедице

Неуродерматитис је компликован поновним бактеријским, вирусним и гљивичним инфекцијама, посебно код особа које дуго користе хормонску маст. Бактеријске компликације укључују фоликулитис, фурункулозу, импетиго и хидраденитис. Узрочник ових компликација је обично Стапхилоцоццус ауреус, рјеђе, бели Стапхилоцоццус ауреус или Стрептоцоццус, чији су извор жаришта хроничне инфекције. Развој компликација праћен је зимицом, грозницом, знојењем, повећаним црвенилом и сврабом. Периферни лимфни чворови су увећани, безболни.

Једна од најозбиљнијих компликација која може пратити болест је херпетиформни екцем Капосија, чији је морталитет од 1.6% до 30%. Узрочник је херпес симплекс вирус, углавном типа 1, који узрокује лезије горњих респираторних путева и коже око носа и уста. Мање је уобичајени вирус другог типа, који погађа слузницу и кожу гениталних органа. Болест почиње акутно 5-7 дана након контакта са пацијентом са херпес симплексом и манифестује се грозницом, температуром до 40 ° Ц, слабошћу, адинамизмом, простирањем. После 1-3 дана, осип се појављује мали, до величине главе, мехурићи испуњени серозним, рјеђе хеморагичним садржајем. Након тога, везикуле се претварају у пустуле и добијају типичан изглед са умбиликалном депресијом у центру. У процесу еволуције елемената настаје крварење, чија је површина прекривена хеморагијским кора. Лице пацијента добија изглед налик на маску. Лезија мукозних мембрана одвија се према типу афтозног стоматитиса, коњунктивитиса, кератокоњунктивитиса.

Капоси екцем може бити компликован развојем стрептокока и стафилодерме, упале плућа, отитис медиа, сепса. Након 10-14 дана осип почиње да назадује, а на њихово место стоје мали површински ожиљци.

Гљивичне компликације укључују кандидални хеилитис, онихију и паронихију. Ретко, атопијски дерматитис се компликује атопичном катарактом која се развија код не више од 1% пацијената (Андогов синдром).

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Дијагностика неуродерматитис

Дерматолог дијагностицира атопијски дерматитис испитивањем коже. Да би се искључиле друге болести, он може узети узорак погођене коже за биопсију коже.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Диференцијална дијагноза

Неуродерматитис се мора разликовати од хроничног екцема, лицхен плануса, нодуларног сврбежа. Хронични екцем се одликује истинским полиморфизмом исталожених елемената представљених микровезиком микроерозијама, микориолима са израженим плакањем у облику “серозних бунара” праћених сврабом. Ову алергијску дерматозу карактерише свраб, који је испред појаве папуларног осипа. Екцем се такође одликује локализацијом лезија у ограниченим деловима коже. Дермографија за екцем је црвена, са овом алергијском дерматозом - белом.

Лицхен планус се карактерише распршеним полигоналним папулама лила боје са умбиликалном депресијом у центру, која се налази на унутрашњој површини горњих екстремитета, предњој површини ногу, торзу. Понекад су захваћене слузнице усне дупље и гениталије. Приликом размазивања папула биљним уљем, открива се мрежасти узорак (Вицкхам месх).

Нодуларни и нодуларни пруритус карактерише осип од папула хемисферичног облика, који није склон фузији и груписању и праћен је тешким сврбежом.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Третман неуродерматитис

Тешко је навести патолошко стање у којем би тачна и пацијентова имплементација свих превентивних и терапијских препорука била важнија него код неуродермитиса. Осим тога, треба нагласити да његов третман не треба бити очекиван ("проћи ће са годинама") и маскирање (именовање само антихистаминика и хормонских масти).

Неуродерматитис се мора лечити, поштујући следеће принципе:

• Ентеросорпција коришћењем полифенана, ентеросорбента, активног угља. Диуретици (триампур, веросхпирон) Посни дани (1-2 дана недељно). Именовање лекова ниске молекуларне тежине и супститута плазме (гемодез, реополиглукин и др.).
• Неуродерматитис захтева рехабилитацију жаришта хроничних бактеријских и паразитских инфекција.
• Обнављање поремећених функција гастроинтестиналног тракта уз нормализацију пробаве и апсорпције (у зависности од откривених одступања). Корекција дисбактериозе антибиотицима, стафилококним бактериофагом, лактобактерином, бифидумбактерином, бификолом. У случају недостатка ензима (према подацима из копрограма) - пепсидин, панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал, дигестал. Код жучне дискинезије - но-спа, папаверин, платифилин, халидор, сунцокретово уље, сулфатни магнезијум, децоцтион оф цорн стигмас, ксилитол, сорбитол.
• Неспецифични хипосензитивни ефекти имају дијету, антихистаминике (задитен, тавегил, супрастин, фенкарол, итд.), Прописане кратким курсевима.
• Код имуног дефицита, користи се натријум нуклеинат, метилурацил, Т-активин. Као неспецифични стимуланси користе се витамини А, Ц, ПП и група Б.
• За корекцију поремећаја централног и вегетативног нервног система користе се пирроксан бутироксан, стугерон (цинаризин), валеријанска тинктура, транквилизатори (називи, седукен).
• Да би се повратили поремећаји хемокагулације и микроциркулације, користи се инфузиона терапија (хемодез, реополиглукин), трентал, откуцаји, цопамин.
• Да би се вратила функција надбубрежне жлезде, пацијентима са дуготрајном болешћу прописује се етизол, раствор амонијум хлорида, глицера, индуктотермија у подручју надбубрежне жлијезде.
• Као спољна терапија користе се пасте и масти (цинк, дерматол, АСД, трећа фракција, бреза), а не препоручује се примена хормона, нарочито на кожи лица.
• Ултравиолетно зрачење у складу са штедљивом техником (у суберитемским дозама), струјама индуктивне масти д'Арсонвал у подручју надбубрежне жлезде, дијатермија у подручју цервикалних симпатичких ганглија.
• Болесницима са тешким облицима алергијске дерматозе приказана је селективна фототерапија (ПУВА терапија), хипербарична оксигенација и ултраљубичасто зрачење крви.
• Спа третман. Пацијентима је приказана хелиотерапија у јужним приморским одмаралиштима, Матсеста и друге примене сулфида и купки.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Клинички преглед

Клинички преглед пацијента са свим клиничким облицима болести. Када професионална оријентација пацијената треба да узме у обзир контраиндикације професија које су повезане са продуженим и прекомерним емоционалним стресом, контакт са инхалантима (парфумерија, фармацеутска, хемијска, кондиторска производња), механичким и хемијским иритантима (текстил, крзна, фризирање), снажни физички ефекти (бука, хлађење).

[77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Прогноза

Ограничени неуродерматитис има повољнију прогнозу него дифузна, мада код овог другог, код већине пацијената, процес регресује са годинама, понекад остајући у облику фокалних манифестација у складу са екцемом руку. Неки аутори указују на могућу повезаност болести са Сесари синдромом.

[85]