Губитак крви

Губитак крви увек доводи до хиповолемије, коју карактерише смањење апсолутне или релативне запремине крви која циркулише у телу. Међу потенцијално реверзибилним узроцима застоја циркулације, хиповолемија је на другом месту, и то је сасвим природно. Може се развити код акутног губитка крви, болести са пратећим повраћањем, дијарејом, таложењем течности у трећем простору итд. У ствари, хиповолемија је присутна у сваком критичном стању, без обзира на његову генезу. Смањење запремине циркулишуће крви и смањење венског повратка доводи до развоја синдрома ниског срчаног излаза. И што се брже дешава смањење запремине циркулишуће крви, то су ове промене брже и израженије.

Најчешће, разлог за брзи развој хитног стања код акутног губитка крви је губитак крви.

[ 1 ], [ 2 ]

Губитак крви: патофизиолошке промене

Људско тело ефикасно надокнађује акутни губитак крви. Губитак крви до 10% запремине циркулишуће крви тело успешно покрива због повећања тонуса венског корита. Главни индикатори централне хемодинамике не трпе. Са већом запремином губитка крви, проток крви од периферије до плућне циркулације се смањује. Због смањења венског повратка, ударни волумен се смањује. Срчани излаз се надокнађује повећањем срчане фреквенције.

Даље брзо смањење запремине циркулишуће крви (континуирани губитак крви, таложење и секвестрација крви) доводи до исцрпљивања компензаторних механизама, што се манифестује смањењем венског повратка за 20-30% од норме, смањењем ударног волумена испод критичне вредности и развојем синдрома ниског излаза.

До одређене мере, тело је у стању да компензује синдром ниског излаза тахикардијом и прерасподелом протока крви у корист виталних органа. Развија се феномен централизације циркулације крви (одржавање протока крви у срцу, мозгу, јетри, бубрезима због смањења перфузије других органа и система).

Међутим, ако се губитак крви настави, брзо се развијају поремећаји ацидобазне и водно-електролитске равнотеже (ацидоза, прелазак воде и електролита у интерстицијум), повећава се вискозност крви, јављају се стаза и коагулопатија. Ендотоксикоза се развија услед акумулације „исхемијских токсина“, отварају се артериовенске анастомозе, нарушава се транскапиларна и трансмембранска размена. Поремећена је периферна васкуларна регулација тонуса.

Поред тога, ендотоксини могу имати директан штетан ефекат на срце, плућа, мозак, јетру и друге органе и системе, узрокујући реакције анафилактичког типа.

Долази до поремећаја у апсорпцији кисеоника од стране ћелија тела због уништавања протеина и липида у ћелијама, блокаде синтетичких и оксидативних процеса, што доводи до развоја хистотоксичне хипоксије. Накнадно се развија хиповолемијски (хеморагични) шок и, ако се благовремено не пружи адекватна терапија, долази до фаталног исхода.

Са истим дефицитом волумена циркулишуће крви код хеморагичног шока, за разлику од правог хиповолемијског шока, хипоксичне промене у органима и ткивима су изражене у већој мери. То је због смањења кисеоничког капацитета крви и ослобађања фактора депресије миокарда (МДФ).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Одређивање губитка крви

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Благо крварење

Са губитком крви до 15% укупне запремине циркулишуће крви, стање пацијента практично не пати.

Умерен губитак крви

Карактерише га функционалне промене у кардиоваскуларној активности које компензују хиповолемију. Губитак крви је 15-25% запремине циркулишуће крви. Свест пацијента је очувана. Кожа је бледа и хладна. Пулс је слаб, умерена тахикардија. Артеријски и централни венски притисак су умерено смањени. Развија се умерена олигурија.

Тежак губитак крви

Карактерише га повећање поремећаја циркулације. Компензаторни механизми отказују, са смањеним срчаним излазом. Не компензује се повећаним тонусом периферних крвних судова и тахикардијом, што доводи до развоја тешке артеријске хипотензије и поремећене циркулације органа. Губитак крви је 25-45% запремине циркулишуће крви. Примећује се акроцијаноза, екстремитети су хладни. Диспнеја се повећава, тахикардија до 120-140 откуцаја у минути. Систолни крвни притисак је испод 100 mm Hg. Вискозитет крви нагло расте због формирања агрегата еритроцита у капиларима, повећања садржаја протеина великих молекула у плазми, повећања хематокрита и пропорционалног повећања укупног периферног отпора. Због чињенице да крв није Њутновска течност са карактеристичном структурном вискозношћу, смањење крвног притиска повећава вискозитет крви и обрнуто. Пацијенти доживљавају олигурију (мање од 20 ml/h).

Изузетно тежак губитак крви

Јавља се ако циркулаторна декомпензација траје дуже време (6-12 сати или више). Стање пацијента је изузетно тешко. На позадини бледе коже примећује се тачкасти образац. Пулсација се одређује само на великим крвним судовима, оштра тахикардија (до 140-160 у минути). Систолни притисак је испод 60 мм Хг.

У експресној дијагностици тежине шока користи се концепт индекса шока (СИ) - однос срчане фреквенције и вредности систолног артеријског притиска. Нормално, његова вредност је 0,5 (60/120). Код шока 1. степена, СИ = 1 (100/100), шока 2. степена - 1,5 (120/80), шока 3. степена - 2 (140/70).

Масивни губитак крви је смањење запремине крви приближно једнако 7% идеалне телесне тежине код одраслих и 8-9% код деце у року од 24 сата. Што се тиче брзине губитка крви, масивни губитак крви се дефинише као губитак 50% запремине крви у року од 3 сата, или када је брзина губитка 150 мл/мин или више. Тежина губитка крви може се утврдити са довољном тачношћу на основу клиничких и лабораторијских података прегледа.

Дефицит у волумену циркулишуће крви може се одредити вредношћу централног венског притиска (нормално 6-12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]