Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Глукагоном панкреаса.
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 07.07.2025
Глукагоном је тумор панкреаса А-ћелија који производи глукагон и клинички се манифестује комбинацијом карактеристичних промена на кожи и метаболичких поремећаја. Синдром глукагонома је дешифрован 1974. године од стране Ц. Н. Малинсона и сарадника. У 95% случајева, тумор се налази интрапанкреатично, у 5% - екстрапанкреатично. Примећени су само случајеви солитарних тумора.
Код више од 60% пацијената је малигни. Понекад глукагоном производи друге пептиде - инсулин, ПП. Дијагноза се поставља повећањем нивоа глукагона и инструменталним студијама. Тумор се идентификује ЦТ-ом и ендоскопским ултразвуком. Лечење глукагонома се састоји у хируршкој ресекцији.
[ Симптоми глукагонома
Пошто глукагономи луче глукагон, симптоми глукагонома су слични симптомима дијабетес мелитуса. Губитак тежине, нормохромна анемија, хипоаминоацидемија и хиполипидемија су чести, али главна клиничка карактеристика је хронични осип који погађа екстремитете, често повезан са глатким, сјајним, јарко црвеним језиком и хеилитисом. Љускање, хиперпигментација, еритематозне лезије са површинском некролизом називају се некролитички миграторни еритем.
У већини случајева, пацијенти имају карактеристичан миграторни некролитички еритем. Почиње као макулопапулозни еритем, а затим прелази у булбозну дерматозу. Штавише, уништавају се горњи слојеви епидермиса налик мехурићима. Нови елементи се појављују поред старих. Зарастање се одвија хиперпигментацијом. Осип на кожи се чешће јавља на стомаку, бутинама и потколеницама. Патогенеза промена на кожи није јасна. Њихова веза са хипергликемијом и хипоацидемијом примећеним код пацијената са глукагономом није искључена. И хипергликемија и хипоацидемија су последица повећане глуконеогенезе у јетри изазване повећаним нивоом глукагона, а аминокиселине у плазми се такође претварају у глукозу.
Патолошка толеранција на глукозу је узрокована хипергликемијским ефектом глукагона због стварања глукозе и повећане гликогенолизе.
Пацијенти често развијају веома болан глоситис и стоматитис. Њихова патогенеза је нејасна. Такође постоји изражена стаза у танком и дебелом цреву, повезана са инхибицијом цревне покретљивости пептидом.
Дијагноза глукагонома
Одлучујући доказ глукагонома (у присуству одговарајућих клиничких манифестација) је откривање високих концентрација глукагона у плазми (нормална вредност је испод 30 пмол/л). Међутим, умерено повећање хормона може се приметити код бубрежне инсуфицијенције, акутног панкреатитиса, јаког стреса и гладовања. Неопходна је корелација са симптомима. Пацијентима треба урадити абдоминалну ЦТ и ендоскопски ултразвук; ако је ЦТ неинформативан, може се користити МРИ.
Шта треба испитати?
Како испитивати?
Који су тестови потребни?
Лечење глукагонома
Радикално уклањање глуканома је могуће само код једног од три пацијента са глукагономом. Ресекција тумора доводи до регресије симптома. Лечење глукагонома стрептозотоцином и/или 5-флуороурацилом без претходне хируршке интервенције даје разочаравајуће резултате.
Неоперабилни тумори, присуство метастаза или рекурентни тумори подлежу комбинованом лечењу стрептозоцином и доксорубицином, који смањују нивое циркулишућег имунореактивног глукагона, доводе до регресије симптома и побољшавају стање (50%), али је мало вероватно да ће утицати на време преживљавања. Ињекције октреотида делимично сузбијају секрецију глукагона и смањују еритем, али се толеранција на глукозу такође може смањити због смањене секреције инсулина. Октреотид прилично брзо доводи до нестанка анорексије и губитка тежине изазваних катаболичким ефектом вишка глукагона. Ако је лек ефикасан, пацијенти се могу пребацити на продужени октреотид у дози од 20-30 мг интрамускуларно једном месечно. Пацијенти који узимају октреотид треба додатно да узимају панкреасне ензиме због супресивног дејства октреотида на секрецију панкреасних ензима.
Постоје извештаји о успешном смањењу метастаза у јетри коришћењем емболизације хепатичних артерија желатинском пеном директно убризганом током катетеризације.
Препарати цинка се прописују за лечење промена на кожи. Локална, орална или парентерална примена цинка изазива регресију еритема, али еритем се може повући једноставном хидратацијом или интравенском применом амино или масних киселина, што указује на то да еритем дефинитивно није узрокован недостатком цинка.
Каква је прогноза за глукагоном?
Глукагоном је редак, али као и други тумори острваца, примарни тумор и метастатске лезије споро расту: преживљавање је обично око 15 година. Осамдесет процената глукагонома су малигни. Просечна старост при појави симптома је 50 година; 80% су жене. Неки пацијенти имају мултиплу ендокрину неоплазију типа I.