Гихт: узроци, симптоми, фазе, дијагноза, лечење, прогноза

Гихт је системска болест код које се кристали мононатријум урата таложе у различитим ткивима, а код особа са хиперурикемијом, упала се развија услед фактора животне средине и/или генетских фактора.

[ 1 ], [ 2 ]

Епидемиологија

Према проценама стручњака, најмање 1-3% одрасле популације пати од гихта. Учесталост гихта у различитим популацијама креће се од 5 до 50 на 1000 мушкараца и 1,9 на 1000 жена. Број нових случајева годишње је 1-3 на 1000 код мушкараца и 0,2 на 1000 код жена, однос мушкараца и жена је 7:1. Врхунска инциденца се примећује у доби од 40-50 година код мушкараца. 60 година и више - код жена.

Узроци гихт

Перзистентна хиперурикемија (повишена серумска мокраћна киселина) је обавезни фактор ризика за гихт. Раније је хиперурикемија дефинисана као ниво мокраћне киселине изнад 420 μmol/L, на основу тачке презасићености серумским уратом, на којој почињу да се формирају кристали мононатријум урата. Европска лига против реуматизма препоручује дефинисање хиперурикемије као нивоа мокраћне киселине изнад 60 μmol/L (6 mg/dL), на основу студија које показују 4 пута веће повећање ризика од гихта код мушкараца и 17 пута веће повећање код жена када ниво мокраћне киселине у серуму пређе овај ниво.

Узроци хиперурикемије: гојазност, артеријска хипертензија, узимање лекова, генетски дефекти који доводе до хиперпродукције урата, друге пратеће болести, конзумирање алкохола.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза

Јак интензитет бола код гихта објашњава се локалном синтезом изузетно широког спектра медијатора који учествују у сензибилизацији ноцицептора бола, који укључују простагландине, брадикинин и супстанцу П. Подсетимо се да се супстанца П ослобађа из немијелинизованих нервних влакана и доводи до вазодилатације, екстравазације протеина плазме и ослобађања простагландина и цитокина.

Таложење кристала урата у зглобовима и периартикуларним ткивима је главни механизам развоја акутног и хроничног гихтног артритиса. Интеракција кристала урата са различитим ћелијама зглобова (моноцити, макрофаги, синовиоцити типова А и Б, неутрофили, остеобласти) доводи до синтезе широког спектра проинфламаторних цитокина (ИЛ-1, ИЛ-6, ФИО а), хемокина (ИЛ-8, моноцитни хемоатрактантни протеин 1, итд.), метаболита арахидонске киселине, супероксидних кисеоничних радикала, протеиназа. Заузврат, ови медијатори, као и кинини, компоненте комплемента и хистамин, индукују упалу зглобова, клинички дефинисану као гихтни артритис, као и системске реакције карактеристичне за погоршање гихта. Разматра се патофизиолошки значај других медијатора упале, посебно азотног оксида (NO). Показано је да кристали уранијума немају способност да директно стимулишу синтезу азотног оксида од стране ћелија макрофага J774 и макрофага коштане сржи. Међутим, они индукују експресију информационе РНК и протеина индуцибилне синтетазе азот-оксида и синтезу самог азот-оксида од стране ових ћелија претходно стимулисаних интерфероном. Овај процес је повезан са фосфорилацијом ERK 1/2 и нуклеарном транслокацијом NF-kB као одговор на стимулацију интерфероном. Важно је напоменути да кристали урата индукују синтезу азот-моноксида (као и матрикс металопротеиназе и хондроцита), и овај ефекат није секундарни, повезан са индукцијом синтезе „проинфламаторних“ цитокина, као што је IL-1ß. Спровођење овог процеса укључује протеин киназу активирану митогеном p38, чије блокирање поништава ефекат кристала урата.

Међу бројним ћелијама које учествују у развоју гихтног упала, посебна улога се даје неутрофилима, чија изражена инфилтрација у плаво анално ткиво се сматра карактеристичним знаком гихтног артритиса.

Утврђено је да активација неутрофила кристалима урата доводи до ослобађања широког спектра проинфламаторних медијатора: леукотриена, ИЛ-1, ИЛ-8, лизозомских ензима супероксидних кисеоничних радикала, који играју важну улогу у оштећењу ткива. Поред тога, активацију неутрофила код гихтног артритиса прати активација фосфолипаза А2 и Д, мобилизација интрацелуларног калцијума, формирање инозитол-1,4,5-трифосфата и повећана фосфорилација протеин киназе. Интеракција између кристала урата и људских неутрофила се одвија преко Fcy рецептора IIIB (CD16) и CD11b/CD18.

Улога активираних компоненти комплемента у регрутовању неутрофила у зону гихта се интензивно проучава. Ране студије су показале повећање концентрације комплемента у синовијалном ткиву код пацијената са гихтним артритисом. Активиране компоненте комплемента (Clq, Clr, Cls) налазе се на површини кристала урата присутних у плазми. Кристали урата имају способност да активирају систем комплемента путем класичних и алтернативних путева, што резултира стварањем анафилатоксина (C3a и C5a), који имају способност да модулирају миграцију леукоцита у зону упале зглоба. Комплекс за напад мембране (C5a-C9) игра посебну улогу у регрутовању неутрофила у зглобну шупљину као одговор на кристале урата.

Ендотелин-1, ендотелни пептид, чији је један од многих ефеката регулација миграције неутрофила, такође може имати одређени значај. Постоје докази да уношење антагониста ендотелинских рецептора лабораторијским животињама сузбија улазак неутрофила у перитонеалну шупљину изазван интраперитонеалним уношењем кристала урата.

Интеракција између леукоцита и васкуларних ендотелних ћелија је кључна фаза у развоју упале, укључујући и гихт. Утврђено је да супернатант културе моноцита стимулисаних кристалима урата садржи факторе (проинфламаторне цитокине IL-1 и TNF-a) који индукују експресију Е-селектина, ICAM-1 и VCAM-1 у култури ендотелних ћелија пупчане вене, а блокирање TNF-a инхибира експресију Е-селектина и „регрутовање“ неутрофила у зглобну шупљину код заморчића са артритисом изазваним кристалима урата.

Важни медијатори који обезбеђују „регрутовање“ леукоцита у зону микрокристалне упале укључују хемокине. У моделу артритиса изазваног кристалима урата код зечева, утврђено је да је упала инхибирана уношењем антитела на ИЛ-8. Друге студије су показале да код мишева са недостатком рецептора за ИЛ-8 нема регрутовања неутрофила у зону упале након уношења кристала урата.

Да би се дешифровали молекуларни механизми који леже у основи упале гихта, активно се проучавају сигнални молекули укључени у спровођење неутрофилног одговора на кристале урата. Утврђено је да су тирозин киназе Syk, Lyn и Hck укључене у активацију неутрофила кристалима урата. Поред тога, идентификовано је неколико тирозин-фосфорилисаних супстрата: екстрацелуларна сигнална киназа p38 1/2, паксилин, Cb1 и SAM68. Подсетимо се да је тирозин киназа Syk укључена у регулацију фагоцитозе и активацију неутрофила као одговор на кристале урата. Syk-SH2 сузбија синтезу леукотриена и активацију митогеном активиране протеин киназе/фосфолипазе.

Карактеристична одлика акутног гихтног артритиса је његова самоограничавајућа природа. Смањење проинфламаторног потенцијала уратних кристала може бити повезано са њиховом способношћу да се вежу за аполипопротеине Б и Е на својој површини. Познато је да је аполипопротеин Е, који синтетишу макрофаги, присутан у вишку у синовијалној течности пацијената са гихтним артритисом, а уратни кристали обложени аполипопротеином Б губе способност да индукују дегранулацију неутрофила. Претпоставља се да је то због способности аполипопротеина Б да истисне „проинфламаторни“ IgG са површине уратних кристала, што доводи до губитка способности да изазове активацију неутрофила.

Још један потенцијални механизам повезан је са активацијом хипоталамус-хипофизно-адреналне осе, што се манифестује у синтези меланокортина (адренокортикотропни хормон, меланоцит-стимулирајући хормон), који, заузврат, показују снажно антиинфламаторно дејство.

Постоје докази да кристали урата индукују синтезу не само проинфламаторних већ и бројних антиинфламаторних медијатора. То укључује антагонисте рецептора IL-1 и IL-10, који имају способност да сузбију упалу изазвану кристалима урата, као и трансформишући фактор раста b. Посебна пажња је посвећена трансформишућем фактору раста b, који се налази у синовијалној течности пацијената са гихтним артритисом и има способност да сузбије микрокристалну упалу код лабораторијских животиња.

Још један јединствени механизам који одређује специфичан ток гихтног артритиса јесте да кристали урата имају способност да брзо и селективно индукују експресију рецептора активираног пероксизомским пролифератором γ (PPAR-γ). PPAR су чланови суперфамилије нуклеарних хормонских рецептора који делују као транскрипциони фактори зависни од лиганда. Дуго се веровало да се PPAR-γ експресују углавном у ћелијама масног ткива (адиноцитима) и учествују у регулацији метаболизма липида и глукозе. Међутим, сада је утврђено да се PPAR експресују у многим ћелијама, укључујући моноците и макрофаге. Према савременим схватањима, фундаментални значај PPAR лежи у негативној регулацији инфламаторног одговора.

Дакле, развој гихтне инфламације заснива се на сложеној интеракцији различитих типова ћелија, што доводи до неравнотеже између синтезе проинфламаторних и антиинфламаторних медијатора.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Симптоми гихт

Акутни гихтни артритис карактерише се изненадним, брзим појачањем интензивног бола, обично у једном зглобу, хиперемијом коже, отоком и дисфункцијом захваћеног зглоба. Напад се често развија ноћу или у раним јутарњим сатима. На почетку болести, трајање напада варира од 1 до 10 дана и настаје потпуним, понекад спонтаним опоравком и одсуством било каквих симптома између напада. Често се идентификују провоцирајући фактори: траума, грешке у исхрани, унос алкохола, хируршке процедуре, узимање диуретика. Први гихтни напад код већине пацијената манифестује се оштећењем првог метатарзофалангеалног зглоба стопала. Високу специфичност овог симптома показао је низ студија, међутим, оштећење првог метатарзофалангеалног зглоба може се јавити и код других артритиса.

У одсуству антихиперурикемијске терапије, више од половине пацијената доживљава поновљени напад у првој години. Након тога, напади постају чешћи, трајање асимптоматског периода се скраћује, а артритис постаје продужен. Упркос антиинфламаторној терапији, нови зглобови су укључени у патолошки процес, а лезије постају олиго- и полиартикуларне природе.

[ 15 ]

Хронични тофачни гихт

Формирање кристалних наслага мононатријум урата у облику тофуса је карактеристичан знак болести, примећен код гихта у готово свим органима и ткивима. Развој видљивих тофуса, често поткожних или интрадермалних, у пределу прстију на рукама и ногама, зглобова колена, на лактовима и ушним шкољкама карактеристичан је за хронични стадијум гихта. Понекад се примећује улцерација коже преко тофуса са спонтаним ослобађањем садржаја у облику пастозне беле масе.

Тофи се могу формирати у скоро сваком делу тела и унутрашњих органа, укључујући и интраосеалне (симптом „пробоја“).

Пефролитијаза код гихта се такође класификује као један од тофатичних облика, пошто су компоненте камена урати.

Тофи се могу појавити и у најранијој фази гихта, у зависности од тежине хиперурикемије и брзине формирања кристала. Ово се често примећује код хроничне бубрежне инсуфицијенције: код старијих жена које узимају диуретике; код неких облика јувенилног гихта, мијелопролиферативних болести и посттрансплантационог (циклоспоринског) гихта. Обично је присуство тофуса на било којој локацији комбиновано са хроничним гихтним артритисом, код којег нема асимптоматског периода, а оштећење зглобова је олиго- или полиартикуларно.

[ 16 ], [ 17 ]

Фазе

Разликују се следећи:

• Акутни гутни артритис.
• Интерикталски период болести.
• Хронични тофатични гихт.

[ 18 ], [ 19 ]

Дијагностика гихт

Да би се поставила дијагноза гихта, користе се критеријуми које је развио С. Л. Волас.

Критеријуми класификације за акутни гихтни артритис

• Детекција карактеристичних кристала мононатријум урата у синовијалној течности.
• Присуство тофуса, садржај кристала натријум моноурата у којима се потврђује хемијски или поларизационом микроскопијом.
• Присуство шест од 12 знакова наведених у наставку:
  • више од једног акутног артритиса у анамнези;
  • максимално запаљење зглобова првог дана болести;
  • моноартритис;
  • хиперемија коже преко погођеног зглоба;
  • оток и бол у првом метатарзофалангеалном зглобу;
  • једнострана лезија првог метатарзофалангеалног зглоба;
  • једнострано оштећење зглобова стопала;
  • сумња на тофусе;
  • хиперурикемија;
  • асиметрично отицање зглобова;
  • субкортикалне цисте без ерозија (на радиографији);
  • негативни резултати у култури синовијалне течности.

За адекватну дијагнозу гихта, неопходна је широка употреба поларизационе микроскопије. Дијагноза гихта на основу клиничких знакова може бити тачна, али не и коначна, осим ако се не потврди присуство кристала мононатријум урата. Тачна дијагноза гихта, како током егзацербације, тако и у интерикталном периоду болести, може се поставити тек након детекције кристала мононатријум урата у синовијалној течности или у садржају тофуса помоћу поларизационе микроскопије. Рутинска претрага кристала се препоручује у било којој синовијалној течности добијеној из упаљеног зглоба код пацијената без дефинитивне дијагнозе.

У одсуству поларизационог микроскопа, типичне клиничке манифестације гихта (интермитентна упала првог метатарзофалангеалног зглоба и акутни напад са брзим развојем јаког бола, еритема и упале, који достиже максимум у року од 6-12 сати) омогућавају рану сумњу на гихт и веома су осетљиве и специфичне.

Лабораторијска дијагностика гихта

Ниво мокраћне киселине у серуму треба мерити пре и ради праћења антихиперурикемијске терапије. Иако је хиперурикемија доказани фактор ризика за гихт, ниво мокраћне киселине у серуму не искључује нити потврђује гихт. Многи људи са хиперурикемијом не развијају гихт. Током акутног напада гихта, ниво мокраћне киселине у серуму није корисн за дијагностиковање хиперурикемије, јер може достићи нормалне нивое код скоро половине пацијената током овог периода због повећаног бубрежног излучивања мокраћне киселине.

Да би се идентификовала истовремена патологија, препоручује се спровођење биохемијске студије крвног серума са одређивањем липидног спектра, ензима јетре, креатинина, урее и проучавањем глукозе у крвној плазми.

[ 20 ], [ 21 ]

Преглед синовијалне течности

Поларизациона микроскопија синовијалне течности и других ткива (нпр. тофуса) омогућава детекцију кристала мононатријум урата (3-30 µm, карактеристичног игличастог облика и оптичких својстава - негативна двострука рефракција снопа).

Рендгенски снимак захваћених зглобова код гихта

Симптом „пробача“ је радиолуцентни интраосеални тофус (типичан, али касни знак). Код старијих пацијената са гихтом и истовременим остеоартрозом, могу постојати потешкоће у диференцијалној дијагнози циста.

Симптом „ударца“ је користан за дијагностиковање тофатичних облика и одређивање степена оштећења коштаног ткива тофацима.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагностика се спроводи са:

• септички артритис (због високог ризика од компликација и смртности у случају сумње на септички артритис, морају се извршити студије бојења по Граму и културе синовијалне течности за било коју нозолошку класификацију артритиса, укључујући и случај идентификације кристала натријум моноурата; ако се потврди септичка природа артритиса, пацијент се пребацује на одељење за гнојну хирургију);
• пирофосфатна артропатија;
• реактивни артритис:
• реуматоидни артритис;
• остеоартритис (често у комбинацији са гихтом);
• псоријатични артритис.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Третман гихт

Лечење гихта има неколико циљева:

• Брзо и безбедно олакшање акутног гихтног артритиса.
• Спречавање рецидива артритиса и развоја компликација повезаних са хиперурицемијом.
• Превенција и лечење пратећих болести и компликација терапије лековима.

Индикације за хоспитализацију

• Продужени напад гихтног артритиса, неефикасност НСАИЛ лекова
• Избор антихиперурикемијске терапије.

Лечење гихта без лекова

Оптимално лечење гихта подразумева комбинацију нефармаколошких и фармаколошких приступа. Потребно је узети у обзир:

• специфични фактори ризика (ниво мокраћне киселине, број претходних напада, резултати рендгенског снимања);
• стадијум болести (акутни/интермитентни артритис, интериктални период, хронични тофацеозни гихт);
• општи фактори ризика (старост, пол, гојазност, злоупотреба алкохола, узимање лекова који повећавају ниво мокраћне киселине, интеракције лекова, пратеће болести).

Едукација пацијената укључује:

• информације о потреби промене начина живота (престанак пушења и конзумирања алкохола, губитак тежине ако сте гојазни, дијета):
• информације о природи клиничких манифестација акутног гихтног артритиса и последицама неконтролисане хиперурикемије:
• обука за брзо олакшање акутног гихтног артритиса (константно ношење ефикасних НСАИЛ лекова, избегавање аналгетика);
• упозорење о могућим нежељеним ефектима терапије лековима.

Лечење гихта лековима

Тактике лечења акутног гихтног артритиса и компликација повезаних са хиперурицемијом варирају.

За ублажавање акутног напада гихта прописују се НСАИЛ, колхицин и глукокортикоиди (локално и системски).

Лечење гихта треба започети што је пре могуће, пожељно у року од 24 сата од појаве артритиса.

НСАИЛ

Лекови прве линије у одсуству контраиндикација. Нимесулид (100 мг 2 пута дневно), диклофенак (25-50 мг 4 пута дневно) и индометацин (25-50 мг 4 пута дневно) користе се у пуним терапијским дозама. Нису утврђене разлике у ефикасности НСАИЛ лекова када се прописују у првих 48 сати артритиса. У случају продуженог или хроничног гихтног артритиса, одложеног лечења или неефикасности претходно прописаних НСАИЛ лекова, гранулирани облик нимесулида има предности и у погледу брзине почетка дејства и у погледу безбедности.

Колхицин

Високе дозе колхицина изазивају нежељене ефекте (дијареју, мучнину), због чега се тренутно ретко користи. Колхицин не треба прописивати пацијентима са тешким бубрежним, гастроинтестиналним и кардиоваскуларним болестима због повећаног ризика од тешких нежељених ефеката. Потенцијална индикација за колхицин су контраиндикације за НСАИЛ. Ниске дозе (0,5-1,5 мг/дан) могу се користити на почетку антихиперурикемијске терапије како би се спречиле егзацербације артритиса. Комбинована терапија колхицином и НСАИЛ нема предности у односу на монотерапију.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Глукокортикоиди

Користе се у присуству контраиндикација за примену НСАИЛ и колхицина, код хроничног артритиса у случају неефикасности НСАИЛ. У случају оштећења једног или два зглоба (ако се искључи септички артритис), користи се интраартикуларна примена триамцинолон ацетамида (40 мг у велике зглобове, 5-20 мг у мале) или метилпреднизолон ацетата (40-80 мг у велике зглобове, 20-40 мг у мале) или бетаметазона (1,5-6 г). У случају полиартикуларног оштећења зглобова и хроничног артритиса, препоручује се системска примена глукокортикоида:

• преднизолон (40-60 мг орално првог дана, након чега следи смањење од 5 мг сваког наредног дана);
• триамцинолон ацетонид (60 мг интрамускуларно) или метилпреднизолон (50-500 мг интравенозно); ако је потребно, поновити примену после 24 сата.

Антихиперурикемијски третман гихта

Ефикасно спречава рецидиве гихтног артритиса и развој компликација повезаних са неконтролисаном хиперурицемијом. Терапија је индикована пацијентима са поновљеним нападима, хроничним артритисом и тофатичним облицима. Не користи се за асимптоматску хиперурицемију, са изузетком пацијената са хиперурицемијом на позадини хемотерапије за неоплазме ниског квалитета.

Антихиперурикемијска терапија не сме се започињати током акутног напада артритиса; неопходно је у почетку што више ублажити упалу у зглобовима. Ако се напад артритиса развије током узимања антихиперурикемијских лекова, лечење треба наставити уз додатно прописивање адекватне антиинфламаторне терапије.

Циљни ниво мокраћне киселине током антихиперурикемијске терапије је испод 36 mmol/L (6 mg/dL).

Ефикасност антихиперурикемијске терапије одређена је нормализацијом нивоа мокраћне киселине у крвном серуму, смањењем учесталости напада гихта, ресорпцијом тофуса и одсуством прогресије уролитијазе.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Алопуринол

Апсолутне индикације за употребу алопуринола:

• чести напади акутног гихтног артритиса (четири или више напада годишње);
• клинички и радиолошки знаци хроничног гутног артритиса;
• формирање тофуса у меким ткивима и субхондралној кости;
• комбинација гихта са бубрежном инсуфицијенцијом;
• нефролитијаза;
• повећање нивоа мокраћне киселине за више од 0,78 ммол/л (13 мг/дл) код мушкараца и више од 600 ммол/л (10 мг/дл) код жена;
• Спровођење цитотоксичне терапије или радиотерапије за лимфопролиферативне туморе ради спречавања уратне кризе.

Да би се спречили акутни напади артритиса и тешке нежељене реакције, терапија алопуринолом се започиње малом дозом (50-100 мг/дан) са постепеним повећањем од 50-100 мг сваке 2-4 недеље док се не постигне циљни ниво мокраћне киселине (<0,36 ммол/л).

Приликом избора дозе алопуринола, треба узети у обзир брзину гломеруларне филтрације. При брзини гломеруларне филтрације < 30 мл/мин, обично се прописују ниске дозе због спорог излучивања и, сходно томе, постојеће могућности акумулације лека. Лечење алопуринолом је повезано са развојем нежељених ефеката, понекад тешких (5%), па га треба спроводити под строгом контролом.

Урикозурични лекови (нпр. сулфинмиразон) могу се прописати пацијентима са нормалном брзином гломеруларне филтрације (као алтернатива алопуринолу). Међутим, ови лекови су контраиндиковани код нефролитијазе. Бензбромарон се може прописати код умерене бубрежне инсуфицијенције, уз праћење ензима јетре, јер има умерену хепатотоксичност.

Током лечења овим лековима, препоручује се пити најмање 2 литра воде дневно.

Диуретици се прописују пацијентима са гихтом само за виталне индикације (хронична срчана инсуфицијенција, плућни едем итд.). У осталим случајевима, диуретике треба прекинути. Код пацијената са гихтом који су приморани да их узимају, терапија алопуринолом се спроводи према стандардној шеми.

Фенофибрат и лосартан имају умерен урикозурични ефекат; употреба ових лекова је корисна код пацијената са гихтом са истовременим дислипидемијама и артеријском хипертензијом.

Пацијентима са гихтом и нефролитијазом се препоручује да узимају курсеве цитрат-хидрокарбонат-калијум-натријум мешавине (блемарен), посебно на почетку антихиперурикемијске терапије урикозуричним лековима како би се смањила киселост урина и ризик од стварања камена.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Даље управљање

Одређивање нивоа мокраћне киселине:

• на почетку лечења сваке 2-4 недеље;
• након тога - сваких 6 месеци.

Биохемијска испитивања током антихиперурикемијске терапије:

• на почетку - сваке 3 недеље:
• након тога - сваких 6 месеци.

Процена ефикасности терапије:

• смањење концентрације мокраћне киселине;
• смањење потребе за НСАИЛ, колхицином и глукокортикоидима;
• смањење учесталости напада гихта што доводи до губитка радне способности.

Дијета за гихт

Препоручује се дијета са ниским садржајем калорија и угљених хидрата, уз укључивање полинезасићених масних киселина (доводи до смањења нивоа мокраћне киселине); искључивање пића која садрже етанол, посебно пива (суво природно вино има мању способност повећања мокраћне киселине).

Код пацијената са гихтом неопходно је идентификовати пратеће болести и кардиоваскуларне факторе ризика (хиперлипидемија, артеријска хипертензија, хипергликемија, гојазност и пушење).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Превенција

Антихиперурикемијска терапија (алопуринол) у профилактичке сврхе се спроводи само код пацијената који примају хемотерапију за малигне неоплазме.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Прогноза

Прогноза за гихтни артритис је повољна, али се уролитијаза развија у 20-50% случајева. Узрок смрти код пацијената са гихтом је бубрежна инсуфицијенција.