Дијагноза примарног хипералдостеронизма

Дијагноза примарног хипералдостеронизма, диференцијална дијагноза његових различитих облика и од других хипертензивних стања, углавном хипертензије са ниским нивоом ренина, није једноставна и захтева низ узастопних студија и функционалних тестова.

Код тешких и типичних клиничких слика, примарна дијагноза се заснива на ниским нивоима калијума и ARP у плазми и високим нивоима алдостерона.

Са нормалним садржајем натријума у исхрани (120 mEq/24 h), излучивање калијума је око 30 mmol/l. Оптерећење калијумом (до 200 mEq/24 h) нагло повећава излучивање калијума и погоршава благостање пацијента (тешка мишићна слабост, абнормални срчани ритам). Спровођење теста захтева велики опрез.

У случају алдостеронома, стимулативни тестови: ортостатско оптерећење (шетња од 4 сата), тродневна дијета са ниским (мање од 20 mEq/24 h) садржајем натријума или унос активних салуретика не стимулишу АРП, а ниво алдостерона може чак и да се смањи. Базални АРП се одређује на празан стомак након ноћног одмора у лежећем положају, уз дијету која садржи 120 mEq/24 h натријума. Увођење спиронолактона у дози од 600 мг/дан током 3 дана не мења ниво секреције алдостерона и не стимулише АРП (спиронолактонски тест). Каптоприл тест има значајну дијагностичку вредност. Код пацијената са алдостерономима, како у мировању, тако и након шетње од 4 сата, циркадијални ритам алдостерона је очуван, поклапајући се са ритмом кортизола, што указује на зависност од АЦТХ. Одсуство овог ритма указује на присуство малигног тумора, а не аденома који производи алдостерон.

Код идиопатског хипералдостеронизма, интензитет метаболичких поремећаја је нижи него код алдостерома, ниво алдостерона је нижи, а садржај 18-хидроксикортикостерона је значајно (вишеструко) нижи. АРП је такође супресован, али се повећава, као и садржај алдостерона, под ортостатским оптерећењем и ињекцијама ангиотензина II. Међутим, ефекат стимулације је значајно мањи него код здравих особа. Увођење спиронолактона стимулише и АРП и ниво секреције алдостерона.

Међутим, тест са физиолошким раствором (2 литра изотоничног раствора примењеног током 2 сата) не сузбија ниво секреције алдостерона ни код алдостерома нити код идиопатског примарног хипералдостеронизму.

DOXA тест (10 мг, интрамускуларно сваких 12 сати током 3 дана) не утиче на садржај алдостерона у плазми код пацијената са алдостерономом и код већине пацијената са идиопатским примарним хипералдостеронизмом. Супресија у DOXA тесту се примећује код неспецификованог примарног хипералдостеронизма и код хипертензије. Табела 26 сумира главне диференцијално-дијагностичке тестове за примарни хипералдостеронизам.

Код карцинома, ниво алдостерона и у плазми и у урину може бити веома висок. Нема одговора на све стимулативне и супресивне тестове, укључујући и АЦТХ.

Приликом спровођења диференцијалне дијагностике са различитим хипертензивним стањима, пре свега треба искључити хипертензију са нестимулисаним АРП (код 10-20% пацијената са хипертензијом, нивои калијума и алдостерона остају у нормалним границама).

Примарни хипералдостеронизам се разликује од различитих болести или стања која узрокују секундарни хипералдостеронизам.

1. Примарна бубрежна патологија, код које АРП може бити низак, нормалан или висок.
2. Малигна варијанта хипертензије.
3. Феохромоцитом.
4. Бартеров синдром (примарни хиперренинизам).
5. Хипертензивна стања повезана са употребом контрацептивних средстава која стимулишу систем ренин-ангиотензин-алдостерон.

У случајевима када је примарни хипералдостеронизам компликован акутном и хроничном бубрежном патологијом (инфекција, нефросклероза), диференцијална дијагноза је компликована смањењем бубрежног клиренса, алдостерона и (углавном) калијума.

Такође треба запамтити да широка употреба диуретика у лечењу хипертензије изазива хипокалемију, али се АРП повећава.

Пацијенти са клинички и биохемијски доказаним хипералдостеронизмом подвргавају се локалној дијагностици, која омогућава локализацију патолошког процеса. Постоји низ метода за ову сврху.

1. Компјутерска томографија је најсавременији преглед са високом резолуцијом, који омогућава откривање чак и малих тумора пречника 0,5-1 цм код 90% пацијената.
2. Скенирање надбубрежних жлезда са ¹³¹ 1-19-јодохолестеролом или са ¹³¹ 1-6б-јодометил-19-норхолестеролом. Ова студија се најбоље изводи на позадини инхибиције глукокортикоидне функције дексаметазоном (0,5 мг сваких 6 сати током 4 дана пре студије). У присуству тумора, постоји асиметрија (латерализација) акумулације изотопа у надбубрежним жлездама.
3. Артерио- или венографија након претходне примене ¹³¹ 1-19-јодохолестерола.
4. Катетеризација надбубрежних вена са билатералним селективним узорковањем крви и одређивањем нивоа алдостерона. Осетљивост и информативни садржај ове методе повећавају се након претходне стимулације синтетичким АЦТХ, који нагло повећава ниво алдостерона на страни тумора.
5. Ултразвук надбубрежне жлезде.
6. Пнеуморетроперитонеумска супранергенографија, комбинована са интравенском урографијом или без ње; метода која је формално застарела, али није изгубила своју практичну (дијагностичку) вредност ни данас, на пример код карцинома, када, због велике величине тумора, радиоизотопске студије не пружају његову визуелизацију.

Најинформативнија је компјутеризована томографија. Инвазивне ангиографске студије су компликованије и за пацијента и за лекара, а такође су и мање поуздане. Међутим, ниједна од савремених метода не пружа 100% визуелизацију. У том смислу, препоручљиво је користити 2-3 од њих истовремено.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]