Акутна инсуфицијенција леве коморе

Акутна инсуфицијенција леве коморе често се развија код пацијената са инфарктом миокарда, хипертензијом, срчаним манама и коронарном атеросклерозом.

Таква акутна срчана инсуфицијенција се манифестује првенствено у облику плућног едема. Патогенетски и у зависности од механизма развоја разликују се два облика плућног едема.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Узроци акутне инсуфицијенције леве коморе

Акутна срчана инсуфицијенција са ниским срчаним излазом карактерише се ниским срчаним излазом и смањеним (или нормалним) артеријским притиском. Акутна инсуфицијенција леве коморе се примећује код акутног коронарног синдрома, митралне и аортне стенозе, миокардитиса, акутног миокардитиса, акутне дисфункције срчаних залистака, плућне емболије, срчане тампонаде итд. У неким случајевима, узрок ниског срчаног излаза је недовољан притисак пуњења комора срца.

Акутна инсуфицијенција леве коморе са симптомима плућне конгестије најчешће се развија са дисфункцијом миокарда код хроничних болести, акутне исхемије и инфаркта миокарда, дисфункције аортног и митралног залистка, поремећаја срчаног ритма, тумора левог срца. Главни некардијални узроци су тешка артеријска хипертензија, висок срчани излаз код анемије или тиреотоксикозе, тумор или повреда мозга.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Акутна инсуфицијенција леве коморе и инфаркт миокарда

Акутна инсуфицијенција леве коморе се често среће код инфаркта миокарда. Може се развити истовремено са инфарктом миокарда, али се често јавља неколико дана након његовог развоја. У овом другом случају, њена појава је последица губитка значајне масе контрактилног миокарда.

У раним фазама, инсуфицијенција леве коморе је често узрокована оштећеном дијастолном функцијом и може се јавити са нормалном ејекционом фракцијом. Развој митралне регургитације игра важну улогу у развоју срчане инсуфицијенције. Може бити узрокована исхемијом папиларних мишића, оштећењем хорди митралног залистка код латералног и предњег инфаркта миокарда, губитком значајне масе миокарда и/или дилатацијом комора.

Развој акутне инсуфицијенције леве коморе у првим сатима и данима код пацијената са инфарктом миокарда карактерише се нормалном или смањеном запремином циркулишуће крви, умереним смањењем срчаног излаза, минималним задржавањем натријума и воде у организму и пролазношћу примећених поремећаја.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Како се развија акутна инсуфицијенција леве коморе?

Један од главних патогенетских момената развоја левокоморске инсуфицијенције је повећање хидростатског притиска у венским и капиларним деловима плућне циркулације. Акумулација вишка течности у плућном интерстицијуму доводи до смањења еластичности плућа. Плућа постају „крутија“, јављају се рестриктивни поремећаји. Затим се едематозна течност зноји у алвеоле. Алвеоле испуњене течношћу престају да учествују у размени гасова, што доводи до појаве подручја у плућима са смањеним индексом вентилације/перфузије.

У почетку се едематозна течност акумулира у ткивима која окружују алвеоле, а затим се шири дуж плућних венских стабала и дуж плућних артеријских и бронхијалних стабала. Долази до инфилтрације перибронхијалних и периваскуларних простора серозном течношћу, што доводи до повећања плућног васкуларног и бронхијалног отпора и погоршања метаболичких стања. Течност се може акумулирати у бронхиолама, што доводи до сужавања дисајних путева и препознаје се по појави хрипања.

У левој преткомори, крв из невентилираних алвеола (шанта) се меша са потпуно оксигенираном крвљу. То доводи до смањења укупног парцијалног парцијалног напона кисеоника у артерији. Када фракција десатуриране крви достигне значајан ниво, развија се стање хипоксемије.

У почетној фази акутне инсуфицијенције леве коморе, хипоксија је циркулаторне природе и узрокована је „ниским“ срчаним излазом.

Како се инсуфицијенција погоршава, хипоксији се додаје циркулаторна хипоксија, узрокована опструкцијом алвеола и трахеобронхијалног стабла пенастим спутумом.

Симптоми акутне инсуфицијенције леве коморе

Акутна инсуфицијенција леве коморе обухвата срчану астму, плућни едем и комплекс симптома шока. Један од главних патогенетских момената њеног развоја је повећање хидростатског притиска у венским и капиларним деловима плућне циркулације.

Срчана астма се карактерише развојем интерстицијалног плућног едема. Она подразумева инфилтрацију перибронхијалних и периваскуларних простора серозном течношћу, што доводи до повећања плућног васкуларног и бронхијалног отпора и погоршања метаболичких услова. Даље продирање течности из васкуларног корита у лумен алвеола доводи до развоја алвеоларног плућног едема и тешке хипоксемије. У почетној фази акутне инсуфицијенције леве коморе, хипоксија је циркулаторне природе и узрокована је „ниским“ срчаним излазом. Како се тежина инсуфицијенције повећава, циркулаторној хипоксији се придружује хипоксична хипоксија, узрокована опструкцијом алвеола и трахеобронхијалног стабла пенастим спутумом.

Клинички, напад срчане астме манифестује се симптомима тешког гушења. Кожа је влажна и хладна. Постоји изражена акроцијаноза. Перкусија плућа открива тупост у доњим деловима плућа. Аускултација открива бучно дисање, чује се суво хрипање. За разлику од бронхијалне астме, издисање није отежано. Постоји тахикардија, повећање другог тона над плућном артеријом. Артеријски притисак може да флуктуира у широким границама, централни венски притисак је повећан.

Како срчана инсуфицијенција напредује, развија се слика „класичног“ алвеоларног плућног едема. Појављује се крупно-мехуричасто, звучно хрипање које се брзо повећава по целој површини плућа, надјачавајући срчане тонове. Из даљине се чује гргољаво, клокоћуће дисање. Фреквенција дисања достиже 30-40 у минути. Спутум испуњава цело трахеобронхијално стабло. Појављује се кашаљ са течним, пенастим, ружичастим спутумом.

Срчани излаз није смањен у раним фазама срчане инсуфицијенције због компензаторног повећања срчане фреквенције и позитивног одговора леве коморе на посттерећење. Овај период се генерално карактерише високим притисцима пуњења, ниским ударним волуменом, тахикардијом и нормалним срчаним излазом.

Рендгенски преглед открива промене специфичне за стадијум у плућима и срцу. Едемаста течност има већу густину за рендгенске снимке него ваздух. Стога се плућни едем открива на рендгенским снимцима присуством подручја повећане густине, што се открива током рендгенског снимања грудног коша раније него што се појаве први клинички знаци.

Рани радиографски знак плућног едема је повећање васкуларног узорка. Даље, могу се приметити нејасне васкуларне контуре, повећање величине срчане сенке, појава Керлијевих А линија (дугих, смештених у центру плућног поља) и Керлијевих Б линија (кратких, смештених на периферији). Како едем напредује, повећава се инфилтрација у перибронхијалним подручјима, појављују се „силуете слепих мишева“ или „лептир“ и ацинарне сенке (подручја консолидације са пегавим изгледом).

Лечење акутне инсуфицијенције леве коморе

Интензивна нега таквих пацијената треба да буде усмерена на повећање срчаног излаза и побољшање ткивне оксигенације (вазодилататори, инфузиона терапија за одржавање довољног притиска пуњења комора, краткотрајна инотропна подршка).

Најчешће је, у фази хитне помоћи, тешко проценити величину притиска пуњења срчаних комора. Стога се код пацијената са акутном срчаном инсуфицијенцијом без конгестивног звиждања у плућима препоручује пробна интравенска примена до 200 мл 0,9% раствора натријум хлорида током 10 минута. Ако инфузија не доведе до позитивног или негативног ефекта, понавља се. Инфузија се прекида када се АЦССИСТ повећа на 90-100 mm Hg или се појаве знаци венске конгестије у плућима.

Изузетно је важно у случају ниског срчаног излаза изазваног хиповолемијом пронаћи и елиминисати његов узрок (крварење, прекомерна доза диуретика, вазодилататора итд.).

На интензивној нези стања као што је акутна инсуфицијенција леве коморе користе се вазодилататори, диуретици, наркотични аналгетици, бронходилататори и респираторна подршка.