Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Слична генска активност уједињује различите менталне поремећаје
Последње прегледано: 02.07.2025
Сличан генетски образац је пронађен код неколико менталних поремећаја: депресије, аутизма, манично-депресивне психозе и шизофреније.
Код пацијената који пате од психонеуролошких проблема, функција мозга је оштећена - пре свега, долази до промена на нивоу нервних ћелија, као и на молекуларном нивоу.
Међутим, ћелијски и молекуларни поремећаји се не појављују ниоткуда. На пример, један од гена престаје да ради, или, напротив, ради превише активно. Као резултат тога, у нервној ћелији се формирају веома јаке синапсе, или, напротив, ослабљене - то има директан утицај на процесе перцепције, емоционалну сферу и когнитивне способности.
Научници су кренули да утврде генетске промене које утичу на развој појединачних менталних патологија. Током истраживања постало је јасно да такве патологије имају много тога заједничког у погледу генетске слике.
Како се ово манифестује? Наследне информације се прво преносе са ДНК на РНК. Синтетишу се молекули РНК, који потом производе молекуле протеина (тзв. транскрипција и транслација). Уз адекватну активност гена, производи се много РНК, а уз ослабљену активност, мало.
Научници са Универзитета у Калифорнији (Лос Анђелес) упоредили су активност гена у седамсто узорака мождане коре изолованих од пацијената који су патили од патологија као што су аутизам, шизофренија, манично-депресивна психоза, депресивна стања и алкохолизам. Поред тога, испитани су и узорци узети од здравих особа.
Активност гена је процењена помоћу РНК. Испоставило се да горе поменуте болести имају много тога заједничког. Сличности у функцији гена пронађене су код шизофреније и манично-депресивне психозе, код шизофреније и аутизма. Заједничке промене биле су повезане са генима који контролишу ексцитацију нервних ћелија, као и њихову способност да стварају и преносе електрохемијске импулсе.
Али: свака патологија има своје карактеристике које нам омогућавају да разликујемо болести у пракси. Парадоксално, са сличном генетском сликом, јављају се потпуно различити клинички знаци.
Иначе, активност гена код алкохолизма била је другачија и није имала горе поменуту сличност. Информације добијене током истраживања ће нам вероватно омогућити да у будућности размишљамо о стварању нових ефикасних метода лечења психопатологија. Међутим, једно питање и даље остаје нерешено: зашто постоје тако кардиналне разлике у клиничким манифестацијама наведених болести? Неки стручњаци сугеришу да је потребно наставити истраживање и проценити активност гена не у кортексу као целини, већ у изолованим групама нервних ћелија, или чак директно у самим ћелијама. Можда, на дубљем нивоу, постоје неке изражене разлике које доводе до неслагања у клиничкој слици.
Чланак о истраживању објављен је у часопису Science.
[