Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Пробој у лечењу дијабетеса: разумевање механизма регулације глукозе
Последње прегледано: 02.07.2025
Једно од највећих питања за пацијенте са дијабетесом типа 2 је висок ниво глукозе на празан стомак. То је зато што пацијенти са инсулинском резистенцијом почињу да производе глукозу у јетри, процес који научна заједница још увек није у потпуности разумела. Сада, прегледни чланак објављен у часопису „Трендови у ендокринологији и метаболизму“ представља најзначајнији напредак у разумевању овог механизма и идентификује нове циљеве за развој лекова против дијабетеса типа 2, који Светска здравствена организација (СЗО) назива једном од пандемија 21. века.
Студија и њени учесници
Студију води професор Мануел Васкез-Карера са Фармацеутског и прехрамбеног факултета Универзитета у Барселони, Института за биомедицину Универзитета у Барселони (IBUB), Истраживачког института Сант Жоан де Деу (IRSJD) и Биомедицинског истраживачког центра за дијабетес и повезане метаболичке болести (CIBERDEM). У студији учествују и стручњаци Ема Барозо, Хавијер Хурадо-Агилар и Ксавије Паломер (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) и професор Валтер Вали са Универзитета у Лозани (Швајцарска).
Терапеутски циљеви у борби против болести
Дијабетес мелитус типа 2 је све чешћа хронична болест код које је ниво глукозе у циркулацији повишен због недовољног одговора организма на инсулин. Може изазвати тешко оштећење органа и процењује се да остаје недијагностикован код значајног процента оболеле популације.
Код пацијената, пут синтезе глукозе у јетри (глуконеогенеза) је прекомерно активиран, што се може контролисати лековима као што је метформин. „Недавно су идентификовани нови фактори који учествују у контроли хепатичне глуконеогенезе. На пример, наша студија је показала да фактор раста и диференцијације (GDF15) смањује нивое протеина укључених у хепатичну глуконеогенезу“, каже професор Мануел Васкез-Карера.
Да би се напредовало у борби против ове болести, неопходно је проучавати и путеве као што је TGF-β, који је укључен у прогресију метаболичке дисфункције повезане са масном болешћу јетре (MASLD), која често коегзистира са дијабетесом типа 2. „TGF-β игра важну улогу у прогресији фиброзе јетре и један је од најзначајнијих фактора који доприносе повећању хепатичне глуконеогенезе и, самим тим, дијабетеса типа 2“, наглашава Васкез-Карера.
Метформин: Мистерије најчешћег лека
Механизми деловања метформина, најчешће прописиваног лека за лечење дијабетеса типа 2, који смањује глуконеогенезу у јетри, још увек нису у потпуности схваћени. Недавно је откривено да лек смањује глуконеогенезу путем инхибиције комплекса IV митохондријалног ланца транспорта електрона, што је механизам независан од класичних ефеката путем активације протеина AMPK.
„Инхибиција активности митохондријалног комплекса IV метформином - а не комплексом I, како се раније мислило - смањује доступност супстрата потребних за синтезу глукозе у јетри“, напомиње Васкез-Карера.
Следећи кораци
Тим који предводи Васкез-Карера наставља свој истраживачки рад како би дешифровао механизме којима GDF15 може регулисати хепатичну глуконеогенезу. „Паралелно са тим, желимо да развијемо нове молекуле који повећавају нивое GDF15 у циркулацији. Ако имамо снажне индукторе GDF15, моћи ћемо да побољшамо гликемију код људи са дијабетесом типа 2 смањењем хепатичне глуконеогенезе и других дејстава овог цитокина“, закључује истраживач.