Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Постигнут је пробој у развоју лекова за лечење цистичне фиброзе
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 01.07.2025
Ћелијски биолози са Харварда у Општој болници у Масачусетсу направили су пробој у развоју лекова за лечење цистичне фиброзе, смртоносне болести која сваке године односи око 500 живота широм света.
Научници су репрограмирали ћелије коже пацијената са цистичном фиброзом у индуковане плурипотентне матичне (иПС) ћелије, које су сличне ембрионалним матичним ћелијама, и узгајали су плућни епител специфичан за пацијенте са болестима дисајних путева повезаним са цистичном фиброзом.
Научници са Харварда сада могу да узгајају ово ткиво у неограниченим количинама. Све ћелије епитела добијене у лабораторији садрже мутацију делта 508, која узрокује око 70 одсто свих случајева цистичне фиброзе и 90 одсто болести дијагностиковане у Сједињеним Државама. Поред тога, њене ћелије носе и мутацију G551D, која се налази код 2 одсто свих пацијената са цистичном фиброзом.
Рад је надгледао Џајараџ Раџагопал, а објављен је у додатку часописа Cell Stem Cell.
Према речима Дагласа Мелтона, једног од директора Института за матичне ћелије Харварда, „резултати ове студије омогућавају добијање милиона ћелија за скрининг лекова, и по први пут, ћелије људи са цистичном фиброзом могу се користити као мете за експерименталне лекове“.
Епително ткиво које су створили Раџагопал и колеге такође пружа ћелије за истраживање респираторних болести као што су астма, рак плућа и хронични бронхитис. Ово би могло убрзати и развој третмана за ове болести.
Коментаришући достигнуће своје групе, Раџагопал напомиње: „Не говоримо о леку за цистичну фиброзу, говоримо само о леку који може ублажити главни проблем болести - оштећење епитела респираторних органа.“
Цистична фиброза, откривена у првим данима живота особе или у раном детињству, узрок је ране смртности. Тренутно, пацијенти могу живети до 30 година захваљујући ефикасном лечењу пратећих инфекција и раној медицинској и генетској дијагнози болести. Али упркос овим достигнућима, успех у искорењивању првобитног узрока цистичне фиброзе је мали. Дефект у једном гену који кодира протеин цистичне фиброзе, трансмембрански регулатор проводљивости, узрокује згушњавање секрета жлезда спољашњег секрета. Као резултат тешкоћа у одливу секрета, јављају се промене у респираторним органима, панкреасу и гастроинтестиналном тракту, а поремећен је и рад цилија епитела.
„Направили смо одличну ћелијску линију да видимо да ли је лек ефикасан против ефеката мутације G551D, а сада тражимо лекове који циљају мутацију делта 508“, каже Раџагопал.
[