Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Узрок и патогенеза дијабетичког стопала

Медицински стручњак за чланак

Ендокринолог
, Медицински уредник
Последње прегледано: 06.07.2025

Класификација дијабетичког стопала

Према етиопатогенетској класификацији синдрома дијабетичког стопала, разликују се следећи типови:

  • неуропатски (70% случајева)
    • без остеоартропатије,
    • дијабетичка остеоартропатија (Шаркотов зглоб);
  • исхемијски (10% случајева);
  • неуроисхемијски (мешовити) (20% случајева).

Ова класификација одражава етиопатогенезу лезија и одређује тактику лечења одређене категорије пацијената, али не узима у обзир тежину лезије.

Комбинована класификација синдрома дијабетичког стопала (коју је предложила Универзитетска група Тухас) узима у обзир дубину улцеративне лезије, присуство инфективне лезије и стање главног крвотока:

  • Фаза 0: нема оштећења интегритета коже, али постоје знаци високог ризика од развоја синдрома дијабетичког стопала (подручја хиперкератозе, пукотине, сува кожа у стопалима, тешке деформације, смањена осетљивост, смањење/одсуство пулсације у стопалу);
  • Фаза I:
    • А - површински чир са нормалним протоком крви, без знакова инфекције;
    • Б - површински чир са знацима смањеног протока крви;
  • Фаза II:
    • А - чир са захваћеношћу меких ткива, без знакова исхемије;
    • Б - улцеративни дефект са захваћеношћу меких ткива, са знацима исхемије екстремитета,
  • Фаза III:
    • А - чир који захвата тетиве и коштано ткиво, са знацима дубоке инфекције;
    • Б - чир са захваћеношћу тетива и коштаног ткива, са знацима дубоке инфекције и исхемије;
  • Стадијум IV: гангрена дела стопала, најчешће комбинована са смањењем главног протока крви или тромбозом артерија;
  • Фаза V: гангрена целог стопала.

Према класификацији хроничних облитеративних болести артерија доњих екстремитета (ХОБ) Фонтена-Покровског, разликују се следеће фазе:

  • Стадијум I - стадијум клинички значајне остеозе, откривен неинвазивним дијагностичким методама (без бола);
  • Фаза II - фаза повремене хромости.
    • А - безболна ходна удаљеност већа од 200 м;
    • Б - безболна ходајућа удаљеност мања од 200 м;
  • Трећа фаза - фаза бола у мировању;
  • Стадијум IV - стадијум критичне исхемије: присуство хроничног бола у мировању и трофичких поремећаја (чиреви, гангрена).

Очигледно је да ова класификација HOZANK-а није применљива на пацијенте са дијабетес мелитусом са дисталном полинеуропатијом. Присуство тешке неуропатије може бити разлог за одсуство бола при ходању, па чак и бола у мировању у фази критичног смањења протока крви. С друге стране, улцеративни дефекти стопала могу се појавити на стопалу не због критичног смањења протока крви, већ због оштећења које је настало услед трауме и остало је непримећено због оштећене осетљивости.

У том смислу, додатне информације пружају објективне студије стања главног крвотока (доплерографија). Дијагноза критичне исхемије код пацијената са дијабетес мелитусом је оправдана ако је присутан један од следећих индикатора:

  • скочно-брахијални индекс (ABI) < 30 mmHg
  • систолни крвни притисак:
    • у артеријама ноге < 50 mm Hg
    • у дигиталној артерији < 30 mmHg
  • притисак кисеоника у стопалу транскутаном оксиметријом < 20 mmHg.

Узроци и патогенеза синдрома дијабетичког стопала

Главни разлози за развој синдрома дијабетичког стопала:

  • периферна неуропатија;
  • исхемија доњих екстремитета;
  • „мања“ повреда стопала;
  • деформација стопала;
  • инфекција.

Фактори ризика за развој синдрома дијабетичког стопала:

  • дијабетичка полинеуропатија у фази клиничких манифестација;
  • периферне артеријске болести било ког порекла (укључујући дијабетичку микроангиопатију);
  • деформација стопала било које генезе;
  • изражено смањење оштрине вида, слепило;
  • дијабетичка нефропатија;
  • усамљени живот старијих пацијената;
  • злоупотреба алкохола;
  • пушење.

Фактори који одређују висок ризик од ампутације код синдрома дијабетичког стопала:

  • тешка инфекција;
  • дубина улцеративно-некротичног процеса;
  • критично смањење главне циркулације крви.

Дијабетичка периферна полинеуропатија доводи до губитка осетљивости на бол и поремећаја аутономне инервације. Значајно смањење осетљивости на бол представља ризик од развоја улцеративног дефекта или дијабетичке гангрене и јавља се код приближно 25% пацијената са дијабетес мелитусом. У 20% случајева синдрома дијабетичког стопала, уз полинеуропатију, детектује се ХОСАНК.

Шаркоова дијабетичка неуроостеоартропатија је релативно безболна прогресивна и деструктивна артропатија једног или више зглобова, праћена израженим неуролошким дефицитом. За дијабетес мелитус специфична је локализација артропатског процеса у малим зглобовима стопала, скочног зглоба, а ређе и колена.

Морфолошки, дијабетичка макроангиопатија је класичан атеросклеротски процес. Најчешће постоји истовремена лезија коронарних, церебралних и периферних артерија. Међутим, низ карактеристика (дисталнија лезија, билатерална и вишеструка локализација стенозе, развој процеса у младом добу, упоредива инциденца код мушкараца и жена) нам омогућава да говоримо о специфичном облику атеросклеротске лезије код дијабетес мелитуса.

Атеросклероза и дијабетес мелитус типа 2 су компоненте метаболичког синдрома (синоними: синдром X, синдром инсулинске резистенције). Како атеросклеротска плоча расте, повећава се ризик од њене руптуре, са ослобађањем липидног садржаја у крвоток и формирањем муралног тромба који прекрива руптуру артеријске интиме. Овај процес, назван атеротромбоза, доводи до наглог повећања степена артеријске стенозе све до потпуне оклузије лумена крвног суда. Дакле, дијабетичка макроангиопатија доводи до развоја критичне исхемије ткива екстремитета.

Као резултат тога, некроза коже и меких ткива може се јавити без икаквог додатног механичког оштећења - само због наглог поремећаја у снабдевању кисеоником и хранљивим материјама дисталних делова екстремитета. Ипак, код неких пацијената, непосредни узрок улцерозног дефекта је неки штетни фактор који нарушава интегритет коже. Такви фактори могу бити оштећење коже и меких ткива приликом третирања ноктију, ношење уске обуће, стварање пукотина на позадини суве коже, микотичко оштећење у интердигиталним просторима итд. Значајно смањење протока крви блокира репаративни капацитет ткива и доводи до даљег ширења зоне некрозе. Резултат је формирање типичне исхемијске суве некрозе коже у облику красте која се налази у „акралним“ зонама стопала са релативно слабом васкуларном мрежом.


Портал иЛиве не пружа медицинске савјете, дијагнозу или лијечење.
Информације објављене на порталу служе само као референца и не смију се користити без савјетовања са специјалистом.
Пажљиво прочитајте правила и смернице сајта. Такође можете контактирати нас!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Сва права задржана.