Туберкулоза гркљана: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Ларингеална туберкулоза (ларингеална конзумација, респираторна туберкулоза) је хронична заразна болест узрокована Mycobacterium tuberculosis, која се развија, по правилу, на позадини распрострањене туберкулозе респираторних органа, хематогеним (лимфогеним) дисеминованим процесом екстрапулмоналне локализације или контактом (спутогеним). Карактерише је развој ћелијске алергије, специфичних гранулома и полиморфна клиничка слика.

Туберкулоза је позната од давнина. Према објављеним подацима, патолошке промене на костима кичме, карактеристичне за туберкулозу, пронађене су на скелету током ископавања у близини Хајделберга; старост налаза се приписује раном периоду каменог доба (5000 година пре нове ере). Међу 10 скелета египатских мумија, који се приписују 27. веку пре нове ере, каријес кичме је пронађен код четири. Како пише ВЛ Еини, плућна туберкулоза вероватно није откривена током ископавања јер су у античко доба утроба, са изузетком срца, сахрањивана одвојено. Први убедљиви описи манифестација плућне туберкулозе налазе се код древних народа источних земаља. У старој Грчкој, лекари су били упознати са манифестацијама туберкулозе, а Исократ (390. п. н. е.) говорио је о заразности ове болести. У старом Риму (1-2. век нове ере) Аретеј, Гален и други дају прилично потпун опис симптома плућне туберкулозе, која је преовладавала током многих наредних векова. Ове податке налазимо у делима Авицене, Силвија, Фракастра и других изузетних лекара средњег века. У руским медицинским књигама друге половине 17. века.

Туберкулоза је називана „сувом болешћу“ и „тугом конзумације“. Међутим, током овог периода, идеје о туберкулози биле су веома површне. Значајан напредак у проучавању туберкулозе постигнут је у 18-19. веку у области патолошке анатомије ове болести, када су откривене њене главне патоморфолошке манифестације, међутим, иако је заразност ове болести већ била доказана, њен узрочник је и даље остао непознат. И тако је 1882. године изузетни немачки бактериолог, један од оснивача модерне микробиологије, Роберт Кох (1843-1910) известио о свом открићу узрочника туберкулозе. У свом извештају Берлинском физиолошком друштву детаљно је описана морфологија МБТ, методе њиховог откривања итд. У Русији је до средине 19. века Н. И. Пирогов описао генерализоване облике туберкулозе, акутну милијарну туберкулозу, туберкулозу плућа, костију и зглобова.

Прекретница од великог значаја била је откриће профилактичке вакцинације против туберкулозе од стране француског научника К. Герена 1921-1926. године увођењем ослабљене културе говеђе МБТ (БЦГ вакцина). Велику улогу у дијагнози туберкулозе одиграли су радови истакнутог аустријског патолога и педијатра К. Пиркеа, који је 1907. године открио дијагностички кожни тест за туберкулозу (туберкулинску дијагностику). Поменути радови, заједно са открићем „рендгенских зрака“ 1895. године од стране великог немачког физичара В. К. Рентгена, омогућили су клиничко разликовање промена на органима, пре свега на плућима, гастроинтестиналном тракту и костима. Међутим, напредак у дијагностици и другим областима проблема туберкулозе током целог 19. века био је отежан недостатком етиолошког третмана. Током 19. века, па чак и у његовој другој половини, лекар је имао углавном хигијенске и дијететске методе лечења туберкулозне инфекције. Принципи санаторијско-курортног лечења развијени су у иностранству (Х. Бремер) и у Русији (В.А. Манасеин, Г.А. Захарјин, В.А. Воробјов, итд.).

Основа за најновији правац антибиотске терапије туберкулозе била су теоријска разматрања И. И. Мечникова о антагонизму микроорганизама. Године 1943-1944, С. Ваксман, А. Шц и Е. Буги су открили стрептомицин, моћан антитуберкулозни антибиотик. Касније су синтетизовани хемотерапеутски антитуберкулозни лекови као што су ПАС, изониазид, фтивазид итд. Развио се и хируршки правац у лечењу туберкулозе.

МКБ-10 код

А15.5 Туберкулоза гркљана, трахеје и бронхија, потврђена бактериолошки и хистолошки.

Епидемиологија туберкулозе гркљана

Приближно 1/3 светске популације је инфицирано Mycobacterium tuberculosis. Током протеклих 5 година, број новодијагностикованих пацијената са респираторном туберкулозом повећао се за 52,1%, а стопа морталитета међу њима повећала се за 2,6 пута. Најчешћа компликација плућне туберкулозе је развој туберкулозе гркљана. Чини 50% пацијената са плућном патологијом, док туберкулоза орофаринкса, носа и уха чини 1 до 3%. Низак проценат туберкулозних лезија орофаринкса и носа објашњава се како особеностима хистолошке структуре слузокоже ових органа, тако и бактерицидним својствима секрета који луче слузокожне жлезде.

Главни извор инфекције је пацијент са туберкулозом, ослобађајући микобактерије у животну средину, као и стока оболела од туберкулозе. Главни путеви инфекције сматрају се ваздушним путем, ваздушном прашином, ређе - алиментним, хематогеним, лимфогеним и контактним.

Ризик од развоја туберкулозе је висок код:

• особе без сталног пребивалишта (бескућници, избеглице, имигранти);
• лица пуштена из места лишења слободе
• пацијенти лечења од зависности и психијатријских установа;
• особе у професијама повезаним са директном блиском комуникацијом са људима;
• пацијенти са различитим пратећим болестима (дијабетес мелитус, чир на желуцу и дванаестопалачном цреву, ХИВ-инфицирани или пацијенти са АИДС-ом);
• особе које су примиле радиотерапију, дуготрајно лечење глукокортикоидима, које су имале ексудативни плеуритис; жене у постпорођајном периоду;
• пацијенти са неповољним наслеђем: посебно: у присуству хуманог леукоцитарног антигена, ризик од развоја туберкулозе се повећава за 1,5-3,5 пута.

Врхунска инциденца је у старости од 25-35 година, са прилично високом инциденцом у распону од 18-55 година. Однос мушкараца и жена међу пацијентима са туберкулозом гркљана је 2,5/1.

Скрининг

За скрининг болести користи се туберкулинска дијагностика (масовна и индивидуална) - дијагностички тест за одређивање специфичне сензибилизације организма на микобактерију туберкулозе.

Флуорографија за становништво мора се обавити најмање једном у 2 године.

Ендоскопски преглед ОРЛ органа са обавезном микроларингоскопијом треба обавити код свих пацијената са туберкулозом, посебно код оних који пате од отворених бациларних облика плућне туберкулозе.

Класификација туберкулозе гркљана

Према локализацији и распрострањености процеса у гркљану:

• монохордит;
• бикордит;
• оштећење вестибуларних набора:
• лезија епиглотиса;
• лезија интераритеноидног простора;
• лезија ларингеалних комора;
• оштећење аритеноидне хрскавице;
• лезија субглотичног простора.

Према фази процеса туберкулозе:

• инфилтрација;
• улцерација;
• распадање;
• збијање;
• ожиљавање.

Присуством бактеријског излучивања:

• са изолацијом микобактерије туберкулозе (МБТ+);
• без изоловања Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Узроци туберкулозе гркљана

Узрочници туберкулозе гркљана сматрају се ацилодезистентним микобактеријама, које је открио Р. Кох 1882. године. Постоји неколико врста микобактерија туберкулозе (људски тип, интермедијарни и говеђи). Узрочници туберкулозе код људи су најчешће (80-85% случајева) микобактерије туберкулозе људског типа. Микобактерије интермедијарног и говеђег типа изазивају туберкулозу код људи у 10 и 15% случајева, респективно.

Микобактерије се сматрају аеробима, али могу бити и факултативни анаероби. Микобактерије су непокретне, не формирају ендоспоре, конидије или капсуле. Доста су отпорне на различите факторе околине. Под утицајем антибактеријских супстанци, микобактерије могу стећи отпорност на лекове. Културе таквих микобактерија су ултрамале (филтрирајуће), дуго перзистирају у организму и подржавају антитуберкулозни имунитет. У случају ослабљеног имуног система, описани облици патогена могу поново постати типични и изазвати активацију специфичног туберкулозног процеса. Поред тога, друге манифестације варијабилности микобактерија укључују развој резистенције на антитуберкулозне лекове.

Извори инфекције. Главни је болесна особа, и сви њени секрети могу послужити као извор инфекције. Најважнији је спутум пацијента са туберкулозом плућа и горњих дисајних путева, осушен у прашину и шири се у атмосфери (Кох-Корнетова теорија). Према Флигеу, главни извор инфекције је инфекција ваздухом, шири се кашљањем, разговором, кијањем. Извор инфекције може бити стока: инфекција се преноси млеком животиња оболелих од туберкулозе.

Улазна врата за инфекцију код људи могу бити кожа, слузокожа и епител алвеола плућа. Место уласка за МБТ може бити лимфаденоидно ткиво ждрела, коњунктива очију, слузокожа гениталија. Туберкулозна инфекција се шири лимфогеним и хематогеним путем, као и per continuitatem.

Резистенција МБТ на лекове је последица широке употребе хемотерапеутских лекова. Већ 1961. године, 60% сојева МБТ је било отпорно на стрептомицин, 66% на фтивазид, 32% на ПАС. Појава резистентних облика МБТ је последица мање или више продуженог излагања суббактериостатским дозама лека. Тренутно је резистенција МБТ на одговарајуће специфичне лекове значајно смањена због њихове комбиноване употребе са синтетичким антитуберкулозним лековима, имуномодулаторима, витаминском терапијом и рационално одабраним адитивима за храну.

Патогенеза је сложена и зависи од различитих услова у којима патоген и организам интерагују. Инфекција не изазива увек развој туберкулозног процеса. В. А. Манасеин је придао велики значај општој отпорности организма у патогенези туберкулозе. Овај став је привукао пажњу фтизиолога на проучавање реактивности организма, алергија и имунитета, што је продубило знање у теорији туберкулозе и омогућило нам да тврдимо да је, чини се, раније фатална болест туберкулоза излечива. Водећу улогу у појави туберкулозе играју неповољни услови живота, а такође и смањење отпорности организма. Постоје докази о наследној предиспозицији за болест. У развоју туберкулозе разликују се примарни и секундарни периоди. Примарна туберкулоза карактерише се високом осетљивошћу ткива на МБТ и њихове токсине. Током овог периода, на месту инфекције може настати примарни фокус (примарни афект), као одговор на који се, због сензибилизације организма, развија специфичан процес дуж лимфних судова и у лимфним чворовима са формирањем примарног комплекса, чешће у плућима и интраторакалним лимфним чворовима. У процесу формирања жаришта примарне туберкулозе, примећује се бактеријемија, која може довести до лимфогене и хематогене дисеминације са формирањем туберкулозних жаришта у различитим органима - плућима, горњим дисајним путевима, костима, бубрезима итд. Бактеријемија доводи до повећања имунолошке активности организма.

Према савременим схватањима, имунитет на туберкулозу зависи од присуства живих МБТ у телу, као и од функција имунокомпетентних ћелија; ћелијски имунитет је водећа карика у формирању отпорности на туберкулозну инфекцију.

Патогенеза туберкулозе гркљана

Туберкулоза гркљана се сматра секундарном болешћу. Најчешћи извор оштећења гркљана су плућа. Путеви инфекције гркљана су различити: хематогени, лимфогени, контактни (спутогени).

Појава туберкулозе гркљана повезана је са низом неповољних фактора, како општих тако и локалних. Општи фактори укључују смањену реактивност организма. Међу локалним факторима, треба узети у обзир топографске и анатомске карактеристике гркљана. Његова локација је таква да спутум из бронхија и трахеје, улазећи у гркљан, може се дуго задржавати у интераритеноидном простору, ларингеалним коморама, узрокујући мацерацију површинског слоја слузокоже гркљана, отпуштање и љуштење епитела. Тако, микобактерије продиру кроз оштећени (па чак и нетакнути) епител у затворени лимфни простор субепителијалног слоја гласних набора и интераритеноидног простора и тамо изазивају специфичан туберкулозни процес. Поред тога, локални предиспонирајући фактори укључују хроничне инфламаторне процесе у гркљану.

Развој туберкулозе гркљана одвија се у 3 фазе:

• формирање инфилтрата;
• формирање чира;
• оштећење хрскавице.

Инфилтрација доводи до задебљања слузокоже гркљана, појаве туберкула сличних папиломима, а затим се формира туберкулом са накнадном улцерацијом. Додавање секундарне инфекције прати укључивање перихондријума и хрскавице у процес, и може изазвати развој стенозе гркљана.

Примарна туберкулоза гркљана је ретка, чешће је секундарни процес са примарном локализацијом инфекције у плућима са оштећењем интраторакалних лимфних чворова. Туберкулозу гркљана често прати туберкулоза трахеје и бронхија, туберкулозни плеуритис и туберкулоза других локализација (туберкулоза носа, ждрела, палатинских крајника, коштани, зглобни, кожни облици туберкулозе). Секундарна туберкулоза гркљана, заједно са туберкулозом трахеје и бронхија, најчешћа је и најозбиљнија компликација плућне туберкулозе. Учесталост туберкулозе гркљана и тежина клиничког тока директно зависе од трајања и облика болести. Према А. Руедију, туберкулоза гркљана се јавља код приближно 10% пацијената са почетним обликом плућне туберкулозе, код 30% особа са дугим током процеса и код 70% обдукцијских случајева оних који су умрли од плућне туберкулозе. Туберкулоза гркљана је чешћа код пацијената са ексудативним, отвореним и активним облицима плућне туберкулозе, а ређа код продуктивних облика. Понекад, код примарне плућне туберкулозе или код старих неактивних, раније непрепознатих жаришта туберкулозе, први знаци опште туберкулозне инфекције могу бити симптоми ларингеалних лезија, што даје повод за одговарајући преглед пацијента и откривање или примарног жаришта или активације успаване туберкулозне инфекције. Ларингеална туберкулоза је много чешћа код мушкараца старости 20-40 година. Код жена, ларингеална туберкулоза је чешћа током трудноће или убрзо након порођаја. Деца ређе оболевају, а у доби млађој од 10 година - веома ретко.

Обично постоји известан паралелизам у клиничком току између туберкулозе гркљана и плућне туберкулозе, који се манифестује истим ексудативним или продуктивним феноменима. Међутим, у низу случајева такав паралелизам се не примећује: или је туберкулоза гркљана погоршана, а плућна туберкулоза смањена, или обрнуто. Код многих пацијената не постоји подударност између количине инфицираног спутума који се излучује из плућног жаришта и учесталости или облика туберкулозних лезија гркљана. Ова чињеница указује или на присуство или одсуство индивидуалне предиспозиције пацијента са плућном туберкулозом за развој туберкулозе гркљана. Вероватно је реч о квалитету такозваног локалног имунитета, било у активном стању или потиснутог неким спољашњим штетним факторима. На пример, доказано је да од плућне туберкулозе, секундарне и примарне туберкулозе гркљана претежно пате пушачи, алкохоличари и људи чије су професије повезане са присуством штетних агенаса у удисаном ваздуху који смањују отпорност слузокоже горњих дисајних путева и плућа на инфекцију.

Инфекција гркљана се јавља или узлазним путем, којим инфекција продире у слузокожу из спутума који се излучује из плућног жаришта, или, много чешће, хематогеним путем. Хематогена дисеминација се примећује код затворених и милијарних облика туберкулозе. Присуство баналног ларингитиса доприноси уношењу МБТ у слузокожу гркљана. Утврђено је да се ларингеалне лезије најчешће налазе на истој страни као и примарно жариште у плућима. То се објашњава чињеницом да је инфекција гркљана настала лимфогеним путем из лимфних чворова трахеје и бронхија на истој страни. Друго објашњење за хомолатералне ларингеалне лезије је деловање цилијарног епитела, који „доставља“ инфекцију са „своје“ стране на исту страну у гркљану. Ово објашњење потврђује каналски механизам локалног хомолатералног оштећења гркљана било у пределу „задње комисуре“, у интераритеноидном простору или монолатерално, док се хематогеним путем жаришта туберкулозне инфекције могу насумично појавити по целој површини гркљана, укључујући и његов вестибулум.

Патолошка анатомија. Са становишта клиничког и анатомског принципа класификације, патолошке промене код туберкулозе гркљана деле се на хронични инфилтративни, акутни милијарни облик и лупус гркљана. Код хроничног инфилтративног облика, микроскопским прегледом се откривају субепителни инфилтрати који се трансформишу у дифузне, који се, ширећи се на површину слузокоже и подвргавајући се казеозном распадању, претварају у чиреве окружене грануломатозним формацијама, које такође садрже карактеристичне туберкулозне чвориће. Слузокожа делује задебљано због едема и пролиферације мембране везивног ткива. Код продуктивног облика туберкулозе преовлађује фиброзни процес са локалним инфилтратима прекривеним слузокожом нормалног изгледа и спорим прогресивним током. Код ексудативног облика туберкулозе гркљана откривају се дифузни чиреви, прекривени сиво-прљавим наслагама и едемом околних ткива. Овај облик туберкулозе еволуира много брже од продуктивног облика, а ширење у дубину зидова гркљана и додавање секундарне инфекције узрокује развој хондроперихондритиса и упале ариепиглотичних зглобова.

У неким случајевима, епиглотис је уништен, чији остаци изгледају као деформисани и едематозни патрљак. Ивице улкуса су подигнуте и окружене нодуларним инфилтратима.

Милијарни облик туберкулозе гркљана је много ређи од два горе наведена и карактеришу га дифузно расути мали нодуларни инфилтрати, црвено-сиви мукозни едем, који покривају целу површину слузокоже гркљана и често се шире на слузокожу ждрела. Ови чворићи брзо улцеришу, представљајући чиреве у различитим фазама развоја.

Лупус је врста ларингеалне туберкулозе и микроскопски се манифестује променама сличним почетним патоморфолошким манифестацијама обичне ларингеалне туберкулозе. Лупусни инфилтрати су капсулирани и симетрично лоцирани (laryngitis circumscripta), карактерише их полиморфизам, код којих се чиреви, па чак и њихове површинске цикатрицијалне промене, окружене густим везивним ткивом, могу наћи поред свежих нодуларних инфилтрата. Ове промене се најчешће примећују дуж ивице епиглотиса, чија контура има изглед назубљености и често је потпуно уништена.

Симптоми туберкулозе гркљана

Типична жалба пацијената са туберкулозом гркљана је промуклост гласа, изражена у различитом степену, и бол у гркљану. Када је процес локализован у субглотичном простору, развија се респираторна инсуфицијенција.

Индиректна ларингоскопија ране манифестације туберкулозе гласних набора карактерише се ограниченом покретљивошћу једног или оба гласна набора, али се њихова потпуна непокретност никада не јавља. Слузокожа гркљана је хиперемична. Хиперемију изазивају субепителни осипи туберкулозних туберкула. Како процес напредује, број туберкула се повећава, и они почињу да подижу епител, а хиперемијско подручје слузокоже се задебљава (инфилтрира). Инфилтрати улцерирају, на набору се формирају ерозије и чиреви, имитирајући „контактни чир“, који добија лентикуларни облик: дно добија бледо сиву боју.

Туберкулозни процес у гркљану може почети и оштећењем интераритеноидног простора. Почетне манифестације туберкулозе у овој области, као и у случајевима оштећења правих вокалних набора, представљене су ограниченим подручјима хиперемије и инфилтрације са накнадном улцерацијом, појавом сиво-прљаве боје слузокоже.

Туберкулозна лезија у ларингеалним коморама напредује и шири се на доњу површину вестибуларног набора, а затим на гласни набор. То је такозвани знак „пузања“ инфилтрата на набор. Туберкулозне лезије вестибуларних набора карактеришу једностраност и парцијалност лезије. Процес се манифестује као блага хиперемија појединачних подручја вестибуларних набора, затим благо проширење целог или дела вестибуларног набора. У овом случају, овај други скоро у потпуности покрива гласне наборе. Процес се завршава улцерацијом праћеном ожиљавањем. Изузетно ретко (3% случајева), туберкулозни процес захвата субглотични простор. У овом случају се утврђују инфилтрати који могу улцерисати.

Ране манифестације епиглотичне туберкулозе: инфилтрација субмукозног слоја на споју ларингеалне и лингвалне површине, или у пределу границе епиглотиса и вестибуларних набора. Веома ретко, туберкулозни процес захвата епиглотисну латичну и аритеноидну хрскавицу. Сходно томе, код ларингеалне туберкулозе јавља се мозаична, полиморфна клиничка слика.

Туберкулозни процес у орофаринксу манифестује се као хиперемија, инфилтрација и улцерација предњих (ређе задњих) лукова, крајника, меког непца и увуле. На слузокожи се утврђује велики број жућкасто-сивих чворића-туберкула. Истовремено се палпирају увећани (до величине шљиве) субмандибуларни лимфни чворови, тврде конзистенције површински и дубоки лимфни чворови врата.

Туберкулозни процес у носу може бити локализован како у предворју носа (унутрашња површина крила носа), тако и у хрскавичном делу носне преграде, као и у пределу предњих крајева доњих и средњих носних шкољки. По правилу, захваћена је једна половина носа. Клинички облици туберкулозе носа: инфилтративно-дифузна, ограничена (туберкулома), улцеративна (површинска и дубока са перихондритисом).

Туберкулозни отитис карактеришу вишеструке перфорације бубне опне, које, спајајући се, доводе до њеног брзог распада; обилно испуштање са оштрим гнојним мирисом. У овом случају, кост је често укључена у процес, са формирањем секвестера и развојем парезе или парализе фацијалног нерва.

Хронични инфилтративни облик је чешћи од других облика. У почетној фази, специфична упала се развија споро и асимптоматски; опште стање пацијента се не мења значајно, може се приметити субфебрилна температура увече. Како ширење МБТ из плућног жаришта инфекције напредује, телесна температура расте, јавља се грозница. Постепено, пацијент развија осећај страног тела у грлу, све већи бол током фонације, а до вечери - промуклост гласа, која ускоро постаје константна и стално се повећава. Пацијента мучи константан сув кашаљ, узрокован и осећајем страног тела у гркљану и развојем патолошког процеса у њему и у плућима. Често ове појаве игноришу и пацијент и лекар, јер су почетне морфолошке промене у гркљану веома сличне погоршању хроничног катаралног ларингитиса које се код пацијента примећује дуже време. Међутим, нетипично за погоршање хроничног катаралног ларингитиса је прогресија тежине афоније, која ускоро постаје веома изражена, све до потпуне афоније. Појава чирева на епиглотису, ариепиглотичним наборима, перихондритис аритеноидне и крикоидне хрскавице допуњује пацијентове жалбе на тешкоће и бол при гутању. Покрети гутања су такође праћени зрачењем бола у ухо, што одговара страни лезије гркљана. Често, чак и гутање пљувачке изазива јак бол, а пацијенти одбијају храну, због чега веома брзо развијају кахексију. Оштећена функција закључавања гркљана због оштећења епиглотиса и мишића који спајају аритеноидне хрскавице доводи до уласка течности у доње дисајне путеве и развоја бронхопнеумоније. Респираторна инсуфицијенција због постепеног развоја стенозе и адаптације организма на постепено повећање хипоксије јавља се само код екстремне стенозе гркљана, али диспнеја и тахикардија током физичког напора јављају се и код умерене стенозе гркљана. Прогресија стенозе гркљана је индикација за превентивну трахеотомију, јер опструктивне појаве могу изненада достићи критично стање, у којем се трахеотомија мора обавити у великој журби без темељне припреме за њу.

Ендоскопска слика гркљана код овог облика туберкулозе варира у зависности од локализације и преваленције лезије, што опет зависи од облика туберкулозе - ексудативне или продуктивне. У почетној фази, промене које се јављају у гркљану су једва приметне и тешко их је разликовати од манифестација баналног ларингитиса. Индиректан знак гркљанске туберкулозе може бити бледило слузокоже меког непца и предворја гркљана, а у интераритеноидном простору може се приметити папиларна инфилтрација слична пахидермији. Управо та инфилтрација спречава потпуну конвергенцију вокалних наставка аритеноидних хрскавица, узрокујући дисфонију.

Још једно место честог развоја туберкулозног процеса су гласни набори, на једном од њих се развија специфичан монохордитис, који није посебно тешко открити. Захваћени гласни набор изгледа отечен са задебљаном слободном ивицом. Таква често наилази на монолатералну локализацију туберкулозне инфекције може постојати дуго времена, чак и током целог главног туберкулозног процеса до његовог завршетка, док супротни набор може остати практично у нормалном стању.

Даљи развој туберкулозе гркљана одређује динамика клиничког тока главног туберкулозног процеса. Како напредује и заштитна својства организма се смањују, напредује и специфичан инфламаторни процес у гркљану: инфилтрати се повећавају у величини и улцеришу, ивице гласних набора добијају назубљен изглед. Приликом индиректне ларингоскопије, видљив је само део улкуса у интераритеноидном простору, окружен неправилно обликованим инфилтратима који подсећају на задебљани петловски гребен. Сличне инфилтративне појаве се примећују на гласном набору, у субглотичном простору, а ређе и на епиглотису. Потоњи има изглед задебљаног непокретног вратила прекривеног улкусима и инфилтратима налик грожђу који покривају предворје гркљана. Понекад, црвенкасто-сиви едем епиглотиса скрива ове промене. Горе наведене промене карактеристичне су за ексудативни облик туберкулозе гркљана, док се продуктивни облик манифестује ограниченим лезијама типа циркумскрипта, које штрче у лумен гркљана у облику једног туберкулома. Тежина оштећења покретљивости гласних жица зависи од степена оштећења унутрашњих мишића гркљана, секундарног артритиса крикоаритеноидних зглобова, инфилтративних и продуктивних појава. У ретким случајевима примећује се инфилтрација слузокоже коморе, која покрива одговарајућу гласну жицу.

Даљим развојем туберкулозног процеса, настали перихондритис захвата цео скелет гркљана, појављују се инфилтрати и гнојно-казеозно распадање преларингеалних ткива са формирањем спољашњих фистула, кроз које се дугмастом сондом палпира хрскавично ткиво, ослобађају се фрагменти секвестера. Током овог периода, пацијент доживљава јаке спонтане болове у гркљану, који се нагло повећавају ноћу и не смањују се не само под утицајем конвенционалних аналгетика, већ и морфина, промедола и других опијата. Истовремено, погоршава се и процес у плућима. Настала хемоптиза може бити не само плућна, већ и ларингеална. Често пацијенти умиру од обилног плућног или ларингеалног крварења са ерозијом велике артерије.

Акутна милијарна туберкулоза гркљана настаје хематогено и узрокована је засејавањем гркљана, а често и ждрела, МБТ-ом. Болест брзо напредује, телесна температура расте на 39-40°C, опште стање је лоше, изражена је дисфонија, достижући потпуни губитак гласовне функције у року од неколико дана. Истовремено, долази до кршења функције гутања, праћеног синдромом мучног бола, изузетно болним пароксизмалним кашљем, саливацијом, парализом меког непца и све већом респираторном опструкцијом.

Ларингоскопија открива бројне, сиве, расуте милијарне осипе величине чиоде, окружене ружичастим ореолом на бледој и едематозној слузокожи. У почетку су ови осипи изоловани један од другог, затим се спајају и формирају континуирану инфламаторну површину и подлежу казеозном распадању, остављајући за собом површинске чиреве у различитим фазама развоја - од свежих осипа до ожиљака. Сличне промене се јављају и на слузокожи ждрела. Код овог облика туберкулозе гркљана развија се и аденопатија лимфних чворова гркљана, коју карактерише јак болни синдром, често са њиховим казеозним распадањем, формирањем фистуле и накнадном калцификацијом и ожиљавањем. Описано је неколико облика акутне милијарне туберкулозе гркљана: акутна, хиперакутна, субакутна.

Хиперакутни облик карактерише веома брз развој инфламаторног процеса, што доводи до смрти пацијента у року од 1-2 недеље. Карактерише га дифузна улцерација слузокоже, формирање апсцеса и развој флегмона ларинкса, са изузетно израженим болом и опструктивним синдромом, тешком интоксикацијом, брзим распадом хрскавице ларинкса и околних ткива и појавом ерозивног крварења. Код овог облика, сви постојећи типови лечења су неефикасни. Субакутни облик еволуира споро, током неколико месеци, и карактерише се засејавањем слузокоже нодуларним формацијама у различитим фазама развоја.

Лупус ларинкса је обично силазни процес, чији се примарни фокус налази или у пределу спољашњег носа или у пределу носне дупље, назофаринкса и ждрела. Према статистичким подацима Албрехта, међу пацијентима са горе наведеним облицима примарног лупуса, 10% развија лупус ларинкса. Примарни лупус ларинкса је редак. Епиглотис и ариепиглотични набори су најчешће погођени лупусом. Мушкарци оболевају у средњим годинама, жене су нешто чешће погођене.

Посебности клиничких манифестација. Синдром опште интоксикације може бити различитог степена тежине. Заснован је на пролиферацији бактерија, њиховој дисеминацији и дејству туберкулозног токсина. Према тежини локалних промена, могуће је разликовати ограничене жаришта (мале облике) лезија, раширене промене без разарања, укључујући и са оштећењем више органа, прогресивни деструктивни процес. У прошлости су се често сретали облици као што су туберкулозна казеозна пнеумонија, милијарна туберкулоза и туберкулозни менингитис, као и генерализовани облици туберкулозе са вишеструким лезијама различитих органа. И иако су ови облици туберкулозе много ређи у наше време, проблем примарне и секундарне туберкулозе остаје релевантан, посебно за затворене групе.

Секундарна туберкулоза је дуготрајна, таласаста болест, са наизменичним периодима погоршања и слабљења. Локалне манифестације примарне туберкулозе (на пример, гркљан, бронхије, ждрело и други ОРЛ органи) откривају се углавном код невакцинисане деце, код деце и адолесцената са имуносупресивним и имунодефицијентним стањима. Код старијих и сенилних особа, симптоми туберкулозе се примећују на позадини знакова промена повезаних са старењем у различитим органима и системима (првенствено у горњим дисајним путевима и бронхопулмоналном систему), као и пратећих болести.

Трудноћа, посебно рана трудноћа, и постпорођајни период негативно утичу на клинички ток туберкулозе. Међутим, мајке са туберкулозом рађају здраву, практично здраву децу. Она обично нису заражена и треба да буду вакцинисана БЦГ вакцином.

Дијагноза туберкулозе гркљана

Физички преглед

Анамнеза. Посебну пажњу треба обратити на:

• време почетка и трајање безразложне вокалне дисфункције (промуклости) која не реагује на стандардне методе лечења:
• контакти са оболелима од туберкулозе, припадност пацијента ризичним групама:
• За младе особе (млађе од 30 година) потребно је разјаснити да ли су вакцинисане или ревакцинисане против туберкулозе:
• специфичности професије и професионалних опасности, лоше навике;
• претходне болести гркљана и плућа.

Лабораторијска истраживања

У клиничком тесту крви, типичне промене укључују умерену леукоцитозу са померањем улево и анемију.

Микроскопски преглед спутума бојењем по Цил-Нилсену или флуоресцентном микроскопијом сматра се најинформативнијим.

Такође се користи култура спутума на хранљивим медијумима. Недостаци методе културе укључују трајање студије (до 4-8 недеља). Ипак, метода је прилично поуздана. У неким случајевима, само ова метода може открити микобактерије туберкулозе.

Патоморфолошки преглед биопсија ларинкса, који идентификује епителиоидне, гигантске ћелије и друге елементе карактеристичне за туберкулозну упалу, укључујући жаришта казеације.

Користе се прегледи коштане сржи и лимфних чворова.

Инструментално истраживање

За дијагнозу туберкулозе гркљана користе се микроларингоскопија, микроларингостробоскопија, бронхоскопија, биопсија, радиографија и ЦТ гркљана и плућа.

Неопходно је спровести спирометрију и спирографију, што нам омогућава да утврдимо функционално стање плућа и идентификујемо почетне манифестације респираторне инсуфицијенције изазване патологијом гркљана, трахеје и плућа.

Диференцијална дијагноза туберкулозе гркљана

Диференцијална дијагностика се спроводи са:

• микоза ларинкса;
• Вегенерова грануломатоза;
• саркоидоза;
• рак гркљана;
• сифилитични грануломи;
• лупус горњих дисајних путева;
• контактни чир;
• пахидермија;
• склерома;
• хронични хиперпластични ларингитис.

ЦТ ларинкса се широко користи за диференцијалну дијагностику. Открива знаке карактеристичне за туберкулозу ларинкса: билатералне лезије, задебљање епиглотиса, интактност епиглотиса и парафарингеалних простора чак и код опсежних лезија ларинкса туберкулозним процесом. Напротив, радиолошки, рак ларинкса је једнострани, инфилтрира суседна подручја: често се откривају уништење хрскавице и екстраларингеална инвазија тумора, метастазе у регионалне лимфне чворове. ЦТ податке треба потврдити резултатима патоморфолошког прегледа биопсија на захваћеним подручјима ларинкса.

Индикације за консултације са другим специјалистима

Ако нема ефекта од терапије као резултат резистенције Mycobacterium tuberculosis на лекове, неопходне су консултације.

Лечење туберкулозе гркљана

Циљеви лечења туберкулозе гркљана

Лечење је усмерено на елиминисање клиничких манифестација и лабораторијских знакова туберкулозе гркљана и плућа, регресију радиолошких знакова специфичног процеса у гркљану и плућима, обнављање вокалних и респираторних функција и радне способности пацијената.

Индикације за хоспитализацију

Дуготрајна (више од 3 недеље) промуклост гласа и бол у грлу при гутању течне и чврсте хране, који не реагују на стандардне методе лечења.

Присуство хроничног хипертрофичног ларингитиса, „контактног чира“.

Немедикаментозно лечење туберкулозе гркљана

Међу методама лечења које нису лекови, препоручују се следеће:

• режим нежног гласа:
• нежна висококалорична исхрана;
• балнеолошки третман.

Лечење ларингеалне туберкулозе лековима

Лечење се бира појединачно, узимајући у обзир осетљивост микобактерија туберкулозе на хемотерапијске лекове. Лечење се спроводи у специјализованим антитуберкулозним установама.

Изониазид, рифампицин, пиразинамид, етамбутол и стрептомицин се сматрају високо ефикасним лековима. Обично се прописују најмање 3 лека, узимајући у обзир осетљивост микобактерија на њих. На пример, изониазид, рифампицин, етамбутол дуготрајно (до 6 месеци). Системска терапија се комбинује са инхалацијама антитуберкулозних лекова (10% раствор изониазида).

Локално, препарати масти са анестетиком се примењују на површине улкуса, инфилтрати и улкуси се каутеризују са 30-40% раствором сребрног нитрата, врши се новокаинска блокада горњег ларингеалног живца или интрадермална новокаинска блокада према А. Н. Вознесенском и вагосимпатичка блокада према А. В. Вишњевском.

Лечење пацијената оболелих од туберкулозе гркљана спроводи се у специјализованим фтизиолошким клиникама, у којима је запослен оториноларинголог специјализован за туберкулозне лезије ОРЛ органа. Његов задатак обухвата примарни и систематски ОРЛ преглед свих примљених и лечених пацијената и учешће у процесу лечења. Главни циљ „отоларинголошког“ лечења је излечење пацијента од болести гркљана (као и других ОРЛ органа) и спречавање суперинфекције (перихондритис, флегмон, „малигни“ ожиљак), као и предузимање хитних мера у случају асфиксије код акутне стенозе гркљана (трахеотомија).

Лечење се дели на опште, усмерено на заустављање примарног жаришта туберкулозне инфекције терапијским средствима, или његово елиминисање екстирпацијом захваћеног дела плућног ткива, и локално, уз помоћ којег покушавају да смање или чак спрече деструктивне промене у гркљану и њихове последице. Што се тиче хроничне цикатрицијалне стенозе, у зависности од њеног степена, користи се и хируршко лечење методама ларингопластике.

У лечењу пацијената са туберкулозом гркљана користе се исти лекови као и у лечењу плућне туберкулозе (антибиотска терапија), међутим, треба узети у обзир да антибиотици који се користе код туберкулозе имају само бактериостатски, а не бактерицидни ефекат, стога, под неповољним условима (имунодефицијенција, лоши хигијенски и климатски услови, алиментарна дефицијенција, недостатак витамина, кућне опасности итд.), туберкулозна инфекција може рецидивирати. Стога, комплекс терапијских средстава мора нужно укључивати хигијенске и превентивне мере усмерене на учвршћивање постигнутог терапијског ефекта и спречавање рецидива болести. Антибиотици који се користе у лечењу пацијената са туберкулозом гркљана укључују горе поменуте Стрептомицин, Канамицин, Рифабутин, Рифамицин, Рифампицин, Циклосерин. Од лекова других класа користе се: витамини и витаминима слични агенси (Ретинол, Ергокалциферол, итд.), глукокортикоиди (Хидрокортизон, Дексаметазон, Метилпреднизолон), синтетички антибактеријски агенси (аминосалицилна киселина, Изониазид, Метазид, Опинизид, Фтивазид, итд.), имуномодулатори (Глутоксим), макро- и микроелементи (калцијум хлорид, Пентавит), секретолитици и стимуланси моторичке функције респираторног тракта (Ацетилцистеин, Бромхексин), стимуланси хематопоезе (Бутилол, Хидроксокобаламин, Глутоксим, гвожђе глуконат и лактат и други лекови који садрже гвожђе, Леукоген, Ленограстим, Метилурацил и други стимуланси „беле“ крви). Приликом употребе антибиотика, комбинација стрептомицина и фтивазида даје добре резултате, посебно код милијарних и инфилтративно-улцеративних облика туберкулозе. Треба имати на уму да бројни антибиотици који се користе у лечењу пацијената оболелих од туберкулозе имају ототоксични ефекат (стрептомицин, канамицин, итд.). Њихов штетан утицај на SpO се не јавља често, али када се јави, може довести до потпуне глувоће. Обично ототоксични ефекат почиње тинитусом, па при првој појави овог симптома треба прекинути лечење антибиотицима и упутити пацијента ОРЛ специјалисти. У таквим случајевима се прописују витамини Б групе, лекови који побољшавају микроциркулацију, спроводе се 3-4 сеансе плазмаферезе и терапија дехидратације, интравенозно се примењују реополиглуцин, реоглуман и друга средства за детоксикацију.

Локално лечење је симптоматско (анестетички аеросоли, муколитици, инфузије ментол уља у гркљан). У неким случајевима значајних пролиферативних процеса могу се користити интрарингеалне микрохируршке интервенције употребом галванокаутерије, дијатермокоагулације и ласерске микрохирургије. Код јаког болног синдрома са отодинијом, неке клинике врше трансекцију горњег ларингеалног живца на страни уха на коју се бол шири.

Лечење лупуса ларинкса обухвата употребу витамина Д2 у комбинацији са препаратима калцијума према методи коју је 1943. године предложио енглески фтизиолог К. Шарпи: 15 мг витамина се прописује три пута недељно током 2-3 месеца, затим 15 мг сваке друге недеље током 3 месеца - или перорално или парентерално. Калцијум глуконат се такође прописује дневно по 0,5 г парентерално или перорално, млеко до 1 л/дан. Храна треба да буде богата протеинима и угљеним хидратима; животињске масти у дневној исхрани не смеју прелазити 10 г. Пацијент треба да уноси доста поврћа и воћа.

У случају тешких инфилтративних и улцеративних лезија гркљана, додају се ПАС и стрептомицин.

Хируршко лечење туберкулозе гркљана

Ако се развије стеноза ларинкса, индицирана је трахеостомија.

Даље управљање

Пацијентима са туберкулозом гркљана потребно је диспанзерско посматрање. Приближни периоди инвалидитета за туберкулозу гркљана: од 10 месеци и више према закључку ВТЕК-а (када постоји тенденција опоравка), или регистрација инвалидитета за пацијенте гласовних и говорних професија.

Прогноза

Прогноза зависи од трајања болести, тежине туберкулозног процеса, истовремене патологије унутрашњих органа и лоших навика.

Прогноза за туберкулозу гркљана зависи од многих фактора: тежине патолошког процеса, његовог облика и стадијума, благовремености и потпуности лечења, општег стања организма и, коначно, истих фактора везаних за туберкулозни процес у плућима. Генерално, у савременим „цивилизованим“ условима медицинске неге, прогноза за стање и гркљана и других жаришта туберкулозне инфекције је повољна. Међутим, у узнапредовалим случајевима може бити неповољна за функције гркљана (респираторне и гласотворне) и опште стање пацијента (губитак радне способности, инвалидитет, кахексија, смрт).

Прогноза за туберкулозни лупус ларинкса је повољна ако је укупна отпорност организма довољно висока. Међутим, нису искључене локалне цикатричне компликације, у ком случају се користе методе дилатације или микрохируршке интервенције. У стањима имунодефицијенције, туберкулозни жаришта могу се развити у другим органима, у ком случају прогноза постаје озбиљна или чак упитна.

Превенција туберкулозе гркљана

Превенција туберкулозе гркљана своди се на превенцију плућне туберкулозе. Уобичајено је разликовати медицинску и социјалну превенцију.

Специфична превенција туберкулозе спроводи се сувом антитуберкулозном вакцином за интрадермалну примену (БЦГ) и сувом антитуберкулозном вакцином за благу примарну имунизацију (БЦГ-М). Примарна вакцинација се спроводи 3.-7. дана живота детета. Деца узраста од 7-14 година која имају негативну реакцију на Мантуов тест подлежу ревакцинацији.

Следећа важна тачка превенције сматра се лекарским прегледом пацијената са туберкулозом, као и увођењем нових метода дијагнозе и лечења.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]