Туберкулоза ждрела

Туберкулозна инфекција ждрела је релативно ретка појава, која се у већини случајева јавља код тешких, узнапредовалих процеса у плућима и гркљану на позадини наглог слабљења опште и локалне отпорности организма. Постоје изоловани извештаји о примарној туберкулози ждрела, чији је примарни афект локализован, по правилу, у палатинским крајницима. Поред тога, постоје информације да се латентни облици туберкулозе могу развити у крајницима без икаквих спољашњих клиничких манифестација. Тако су Т. Горбеа и др. (1964) известили да се латентни облик туберкулозе налази у 3-5% крајника уклоњених из различитих разлога.

Епидемиологија фарингеалне туберкулозе

МБТ најчешће улази у организам преко горњих дисајних путева, ређе преко гастроинтестиналног тракта и оштећене коже. Главни извор инфекције су болесне особе које излучују МБТ, као и болесне животиње, углавном говеда, камиле, козе, овце, свиње, пси, мачке, пилићи. МБТ се може наћи у млеку, млечним производима, а ређе у месу болесних животиња и птица.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Узрок туберкулозе фаринкса

МБТ - киселински-резистентне микобактерије више врста - људске, говеђе, птичје итд. Најчешћи узрочник туберкулозе код људи је МБТ људске врсте. То су танке, праве или благо закривљене шипке дужине 1-10 µm, ширине 0,2-0,6 µm, хомогене или грануларне са благо заобљеним крајевима, веома отпорне на факторе околине.

Патогенеза је сложена и зависи од различитих услова у којима долази до интеракције инфективног агенса и организма. Продор МБТ не изазива увек развој туберкулозног процеса. Водећу улогу у појави туберкулозе играју неповољни услови живота, као и смањење отпорности организма. Постоје докази о наследној предиспозицији за болест. У развоју туберкулозе разликују се примарни и секундарни периоди, који се јављају у условима различите реактивности организма. Примарна туберкулоза карактерише се високом осетљивошћу ткива на МБТ и њихове токсине, као и формирањем примарног туберкулозног комплекса (најчешће у интраторакалним, хиларним лимфним чворовима), који може послужити као извор хематогене дисеминације МБТ са почетком секундарног периода туберкулозе, у коме су прво захваћена плућа, а затим и други органи и ткива, укључујући лимфаденоидни апарат ждрела и гркљана и околна ткива.

Патолошка анатомија

Патолошки, туберкулоза фаринкса се манифестује формирањем инфилтрата и чирева. У палатинским тонзилима, туберкуломи се налазе и у фоликулима и у перифоликуларним ткивима и испод слузокоже.

Симптоми туберкулозе фаринкса

Туберкулоза ждрела зависи од стадијума развоја процеса и његове локализације. Код акутних облика јавља се јак бол, како спонтан тако и при гутању. Субакутни улцеративни процес и хронични облици такође су праћени синдромом бола, који, међутим, може варирати по интензитету у зависности од захваћености сензорних живаца који инервишу ждрело. Ако је процес локализован у пределу бочног зида ждрела, онда бол обично зрачи до уха. Још један карактеристичан симптом туберкулозе ждрела је обилно саливирање.

Клиничка слика туберкулозе ждрела клинички се манифестује у два облика - акутном (милијарном) и хроничном (инфилтративно-улцеративном), који може укључивати и туберкулозни лупус ждрела.

Акутни (милијарни) облик фарингеалне туберкулозе, или Изамбристова болест, је изузетно редак, најчешће се јавља код особа старости 20-40 година. Јавља се када се МБТ шири лимфогеним или хематогеним путем.

На самом почетку, ендоскопска слика подсећа на ону која се примећује код акутног катаралног фарингитиса: слузокожа у пределу меког непца, палатинских лукова и крајника је хиперемична и едематозна. Убрзо се, на позадини хиперемијске слузокоже, појављују осипи у облику милијарних туберкула (гранулома) сивкасто-жућкасте боје величине главе чиоде. Осип је обично праћен значајним повећањем телесне температуре. Присуство ових осипа на меком непцу не указује увек на општу милијарну туберкулозу, иако може послужити као њен рани знак. Процес се наставља улцерацијом осипа и њиховим спајањем са формирањем мање или више опсежних улцерозних површина неправилног облика са благо подигнутим ивицама и сивим дном. Убрзо су чиреви прекривени гранулационим ткивом, у почетку јарко ружичасте боје, а затим добијају бледу нијансу. Процес се може ширити горе-доле, захватајући назофаринкс, слушну цеви, носну дупљу, гркљан. Дубоки чиреви могу се јавити на језику, као и на задњем зиду ждрела, досежући до периоста вратних пршљенова. Оштар поремећај гутања услед јаког бола у ждрелу, оштећења меког непца, уништења палатинских лукова, јаког отока ларингеалног дела ждрела и губитка моторичке функције доњих констриктора ждрела узрокују немогућност природне исхране, што доводи пацијента до екстремног степена кахексије, и само хитне мере за успостављање различитих метода исхране, започете од самог почетка болести, спречавају фатални исход, који се у другим случајевима може догодити за 2 месеца или мање од почетка болести.

Хронична инфилтративно-улцеративна туберкулоза ждрела је најчешћи облик туберкулозе ждрела, која се јавља као компликација клинички изражене плућне туберкулозе „отвореног“ облика. Обично се инфекција ткива ждрела јавља на месту трауме његове слузокоже. Инфекција се може јавити и хематогено или лимфогено, или per continuitalem из туберкулозног чира усне дупље или назофаринкса. Болест се развија постепено и почиње притужбама пацијента на прогресивни бол и нелагодност при гутању, појаву назалног гласа, осећај опструкције у назофаринксу изазван неком врстом „непослушног“ меког непца. Пошто се болест развија на позадини опште туберкулозне инфекције, повећана малаксалост, слабост, знојење и повећање телесне температуре изнад субфебрилних вредности приписују се погоршању плућног процеса. Обично се са горе наведеним тегобама пацијент консултује код ОРЛ специјалисте, чије искуство одређује благовремено постављање тачне дијагнозе.

Фарингоскопска слика зависи од тежине процеса. Приликом раног прегледа, на позадини бледо ружичасте слузокоже могу се утврдити мала (0,5-0,7 мм) заобљена узвишења (инфилтрати), расута дуж задњег зида ждрела, на меком непцу, језичком крајнику, палатинским луковима и крајницима, језику и деснима. Густа су на додир и изгледају као да су уграђена у слузокожу, болна на притисак. Приликом каснијег прегледа (након 3-5 дана), на месту многих горе наведених инфилтрата (туберкулома) утврђују се гранулирајући чиреви са неравним, благо подигнутим и поткопаним шкољкастим ивицама. Дно чирева, пречника не већег од 1 цм, прекривено је сивкасто-жућкастим премазом. Слузокожа око чирева је бледа, на њеној површини налази се много малих инфилтрата, који су у различитим фазама развоја од малих жућкастих формација до великих чирева. Аденопатија је стални знак било ког облика фарингеалне туберкулозе.

Инфилтративно-улцеративни облик фарингеалне туберкулозе карактерише се спорим током и у потпуности зависи од стања плућног процеса. Уз повољан ток овог другог, појаве у фарингексу могу се завршити у року од 1-3 године, остављајући за собом мање или више изражене ожиљне деформације. Треба напоменути да је у домаћој литератури описан редак облик фарингеалне туберкулозе назван „склерозирајућа фарингеална туберкулоза“, који се карактерише дифузном компактном инфилтрацијом целог фарингекса без присуства појединачних инфилтрата описаних горе. Овај инфилтрат карактерише значајна густина, достижући на неким местима густину хрскавичавог ткива. Слузокожа изнад њега је благо хиперемична. Овај облик не изазива изражену дисфагију и јавља се код умерених клиничких облика плућне туберкулозе, често без секрета МБТ и у њиховом одсуству у спутуму.

Диференцијална дијагноза туберкулозе фаринкса

Дијагноза фарингеалне туберкулозе у присуству главног извора инфекције у плућима не изазива потешкоће и заснива се не само на подацима фарингоскопије, већ и на резултатима посебних метода истраживања које се користе у вези са фтизиолошким пацијентима. А приликом постављања коначне дијагнозе потребно је разликовати фарингеалну туберкулозу од болести као што су Плаут-Венсанова ангина, терцијарна гума сифилиса, троми флегмон фаринге, малигна неоплазма.

[ 9 ], [ 10 ]

Лупус фаринкса

Лупус фаринкса је посебан облик туберкулозе, који се јавља као секундарна манифестација лупуса носа или усне дупље.

Симптоми лупуса фаринге

За разлику од свих других облика туберкулозе, које карактерише узлазно кретање инфекције (плућа - бронхије - трахеја - гркљан - ждрело - назофаринкс), лупус, као и сифилис, цео овај пут прелази обрнутим редоследом, почевши од носних отвора, ширећи се кроз назофаринкс и ждрело до гркљана. Тренутно је такав пут за лупус изузетна реткост, јер се зауставља у најранијим фазама појаве уз помоћ лекова хидразидне серије и витамина Д2.

У почетном периоду, слузокожа ждрела појављује се задебљана у облику тамноцрвених папиларних израслина. У периоду зрелости, љупоми (љупоматозни чворићи), агломерирани у одвојене „колоније“ сивкасто-жуте боје, подлежу ерозији, спајају се, формирајући чиреве са нејасним контурама који се шире попут пузећег чира. Дно чира је суво (за разлику од казеозних туберкулозних чирева), слузокожа која окружује чир је плавичаста. Обично се лупус налази на меком непцу, увули, врло ретко на палатинским луковима и крајницима. Достижући назофаринкс, захваћена је задња површина вомера, задња површина увуле, подручје улаза у назофарингеални отвор слушне цеви. Чир, ширећи се у лумен слушне цеви, а затим ожиљавајући, деформише је, све до облитерације лумена. У ларингофаринксу је захваћен само епиглотис.

Упркос прилично израженим патоморфолошким лезијама фаринге код лупуса, регионални лимфаденитис се не открива, опште стање пацијента остаје добро, а он је равнодушан према својој болести.

Болест се развија споро и током дужег временског периода, преко 10-20 година. Током овог времена долази до поновљених рецидива, стари чиреви се ожиљавају, а појављују се нови. Процес ожиљавања изазива сиенозу и деформације ждрела, сличне онима које се развијају код туберкулозне инфекције.

У ретким случајевима долази до тешке бактеријске дисеминације, која се манифестује септичким стањем.

Диференцијална дијагностика лупуса са сифилисом и фарингеалним склеромом је изузетно тешка. Да би се поставила коначна дијагноза, често се прибегава испитивању бриса, биопсији или инокулацији патолошког материјала у заморче како би се добила клиничка слика болести која се дијагностикује.

Ларвоидна туберкулоза ждрела

У страној литератури, овај назив се користи за означавање туберкулозе палатинских крајника in situ, односно случајева када су само палатинске крајнице и, ређе, друге лимфаденоидне формације ждрела, посебно, језичне и ждрело, подложне туберкулози. Узрок овог облика туберкулозе ждрела је чињеница „сапрофитске“ вегетације у паренхиму поменутих крајника МБТ, која се, под одређеним повољним околностима, активира и узрокује оштећење ткива у којима живи. Ова врста туберкулозе гркљана може бити секундарна код особа са отвореним обликом туберкулозе, а примарна код деце. Клинички, ларвална туберкулоза ждрела манифестује се као нека врста баналне хипертрофије крајника без икаквих субјективних и објективних знакова вулгарне инфекције, и само резултати бактериолошких и хистолошких студија омогућавају утврђивање правог узрока хипертрофичног процеса. Међутим, латентна и практично без очигледних знакова хроничне упале болест дуго остаје непримећена и од стране пацијента и лекара. Међутим, постоје неки знаци помоћу којих се може посумњати на присуство ларвалне туберкулозе ждрела код пацијента. То су поновљени тонзилитис са регионалном аденопатијом, бледило слузокоже меког непца и присуство утврђене туберкулозне инфекције на даљину, најчешће - плућне туберкулозе у фази распадања плућног ткива.

У случају хипертрофије палатинских крајника, коју карактерише бледило, неосновано вулгарном инфекцијом, присуство распрострањене аденопатије, која погађа не само регионалне већ и аксиларне лимфне чворове, лоше здравље, слабост, субфебрилна температура, повећано знојење итд., потребно је претпоставити присуство туберкулозне инфекције и спровести одговарајући детаљни фтизијатријски преглед пацијента.

Оториноларинголог треба да има на уму да бациларна хипертрофија крајника често симулира хронични тонзилитис, а његова периодично јављајућа „егзацербације“ често подстичу лекара на тонзилектомију. Таква пракса често доводи до озбиљних последица у виду туберкулозног менингитиса, незарастајућих туберкулозних чирева у палатинским нишама. Стога, увек код хипертрофије палатинских крајника и присуства знакова који омогућавају сумњу на латентну ларвалну туберкулозу ждрела, пре постављања коначне дијагнозе хроничног (декомпензованог) тонзилитиса, пацијент треба да се подвргне темељном фтизијатријском прегледу. Откривање ларвалне туберкулозе ждрела не искључује, већ напротив, сугерише уклањање одређеног жаришта инфекције (тонзилектомија), која, међутим, треба да се спроведе након претходне припреме и у одсуству било каквих гнојних инклузија у палатинским крајницима. Пре операције је препоручљиво очистити крипте од казеозних маса (испирање, вакуумска усисавање), спровести имунокорективни и опште јачајући третман, курс терапије стрептомицином и витаминизацију организма.

Саму операцију треба да изведе искусан хирург, на нежан начин. Након операције, препоручљиво је прописати антибиотике широког спектра, као и десензибилизирајуће лекове, калцијум глуконат, витамин Ц у повећаној дози.

Ретрофарингеални туберкулозни апсцес

У публикацијама посвећеним компликацијама туберкулозне инфекције описани су многи случајеви појаве „хладних“ ретрофарингеалних апсцеса туберкулозне етиологије, чији извори могу бити:

1. назофарингеални тонзил заражен туберкулозом;
2. Потова болест, која се манифестује као субокципитална или цервикална туберкулоза кичме.

Најчешће се ретрофарингеални туберкулозни апсцес јавља код Потове болести. Овај апсцес ретрофарингеалног простора се развија веома споро, без икаквих инфламаторних манифестација (отуда и назив - „хладни“ апсцес). Из ретрофарингеалног простора гној дифузује у медијастинум, утичући на плеуру и перикард, понекад - на крвне судове кроз ерозију њихових зидова.

Клиничку слику карактеришу болни осећаји у вратном делу кичме, ограничена покретљивост у њему, а фарингоскопија открива својеврсни оток задњег зида ждрела прекривеног нормалном слузокожом. Када се пажљиво палпира кажипрстом, нема утиска гнојне кесице, симптом флуктуације се не одређује. Знаци ретрофарингеалног туберкулозног апсцеса у одсуству акутних инфламаторних појава су прилично оскудни. Понекад пацијенти осећају осећај страног тела у ждрелу и извесну нелагодност при гутању. Бурна реакција се јавља када гној пробије у медијастинум са развојем медијастинитиса, плеуритиса или перикардитиса, што, уз могуће ерозивно крварење из главних крвних судова медијастинума, доводи до брзе смрти.

Када се јасно дијагностикује туберкулозни ретрофарингеални апсцес, било тонзилогене природе или код Потове болести, мора се испразнити пункцијом под окриљем стрептомицина у комбинацији са антибиотицима широког спектра.

Прелиминарна дијагноза се поставља на основу присуства „хладног“ апсцеса на задњем зиду ждрела, а коначна дијагноза се поставља на основу резултата рендгенског прегледа, који открива јасне коштане лезије вратних пршљенова.

Диференцијална дијагностика се спроводи са бенигним ретрофарингеалним туморима, баналним ретрофарингеалним апсцесима, са аортном анеуризмом, која се манифестује као пулсирајући оток на задњем зиду ждрела благо са стране. У присуству пулсирајућег тумора, његова пункција је строго контраиндикована.

Прогнозу одређују могуће компликације, активност коштане туберкулозе кичме, општа отпорност тела и квалитет лечења. За живот, уз благовремено отварање апсцеса и његово зарастање, прогноза је повољна.

Лечење лупуса се спроводи употребом антибиотика, ултраљубичастог зрачења, каутеризације жаришта физичким и хемијским методама. Употреба витамина Д2 даје веома позитиван резултат, али захтева праћење стања плућа и бубрега.

При лечењу „хладног“ ретрофарингеалног апсцеса након његовог отварања, прво је потребно имобилизовати вратни део кичме до 3 месеца. Од антибиотика се прописују стрептомицин (3 г/недељно) и изониазид (10 мцг/кг телесне тежине) током 3 месеца. Затим се доза смањује за половину и примењује континуирано током 1 године, као што је уобичајено у лечењу коштане туберкулозе. Ако стрептомицин не постигне одређени ефекат, замењује се ПАС-ом.

Лечење туберкулозе фаринкса

Лечење фарингеалне туберкулозе спроводи се у специјалним фтизиолошким установама и санаторијумима и, по правилу, комбинује се са општим антитуберкулозним третманом њених различитих облика (плућне, висцералне, коштане). Главно средство лечења пацијената са било којим обликом туберкулозе су антитуберкулозни антибиотици - аминогликозиди (канамицин, стрептомицин) и ансамицини (рифабутин, рифамицин, рифампицин). Последњих година препоручују се биолошки активни додаци исхрани из серије Веторон, као и витамини и витаминима слична средства (ретиноиди, гликопентиди). Велики значај се придаје потпуној, лако сварљивој исхрани, климатотерапији итд.

Лечење фарингеалне туберкулозе спроводи се на позадини општег специфичног третмана и обухвата следеће мере: ублажавање синдрома бола (локално прскање анестетичким растворима - 2% раствор кокаин хидрохлорида или дикаина; алкохолни раствор танина и анестезина); зрачење малим дозама (20-25 г) - аналгетички и антидисфагични ефекат; у случају јаког бола - алкохолизација горњег ларингеалног живца. Употреба стрептомицина, по правилу, до краја прве недеље ублажава синдром бола и зауставља развој грануломатозно-улцеративног процеса у фарингксу.

Чиреви се лече 5-10% раствором млечне киселине; прописује се тубуларни УФО. Код фиброзних хипертрофичних облика фарингеалне туберкулозе користе се галванокаутеризација и дијатермокоагулација. Према Горбеи (1984), локална рендгенска терапија (50 до 100 г по сесији, укупно 10 сесија по курсу, понавља се после 1 недеље) даје добре резултате у сузбијању распрострањених улцеративних процеса.