Тромбоангиитис облитеранса

Тромбоангиитис облитеранс - запаљење тромбозе малих артерија, средњим артеријама и неким површних вена, узрокујући артеријски исхемију дисталних удова и површне тромбофлебитис. Главни фактор ризика је пушење. Симптоми обрушавајућег тромбоангиитиса укључују хромост, неразумљиве чиреве ногу, болове за одмор и гангрене. Дијагноза се успоставља клиничким испитивањем, неинвазивним васкуларним студијама, ангиографијом и искључивањем других узрока. Лечење обрушавајућег тромбоангиитиса укључује престанак пушења. Прогноза је врло добра у одбијању употребе дувана, али када пацијент настави да пуши, поремећаји неизбежно напредују, често доводећи до потребе за ампутацијом удова.

Облитерисање тромбоангиитиса се јавља скоро искључиво међу пушачима и преовлађује код мушкараца узраста од 20 до 40 година.

Само око 5% случајева забиљежено је код жена. Болест је чешћа код људи са генотиповима ХЛА-А9 и ХЛА-Б5. Преваленца је највиша у Азији, на Далеком и на Блиском истоку.

Облитерисање тромбоангиитиса узрокује сегментално запаљење у малим и средњим артеријама, а често иу површним венама екстремитета. У акутном обликујућем тромбангиитису, оклузивни тромби праћени су неутрофилном и лимфоцитном инфилтрацијом унутрашње шкољке судова. Ендотелне ћелије пролиферишу, али унутрашња еластична плоча остаје нетакнута. У средњој фази, тромбозе су организоване и нису у потпуности рецанализоване. Средњи слој посуда се чува, али се може инфилтрацити фибробластима. У каснијим фазама може се развити периартеријална фиброза, понекад уз укључивање суседних вена и живаца.

[1], [2], [3]

Шта узрокује обрушавање тромбоангиитиса?

Разлог је непознат, иако је пушење цигарета главни фактор ризика. Механизам може укључити преосетљивост или токсични васкулитис. Према другој теорији, облитеранс тромбоангиитис може бити аутоимунски поремећај узрокован ћелијским одговором на човечанство типа И и ИИИ колагена који је део крвних судова.

Симптоми губитка тромбоангиитиса

Симптоми су исти као код артеријске исхемије и површног тромбофлебитиса. Приближно 40% пацијената у историји има индикацију флебитиса који се мигрира, обично у површним венама шиљака или стопала. Почетак је постепен. Погађају се дистална судова горњег и доњег екстремитета, затим напредује проксимално, што кулминира у развоју дисталне гангрене и константног бола.

Осећање хладне, утрнулости, трепетања или сагоревања може се појавити прије развоја објективних знакова обољења тромбоангиитиса.

Често откривају феномен Рејнауда. Интермитентна клаудикација је могућа у повређеном краку (обично у луку ногу или ногу, мање често у руци, руци или бутину), способна да напредује до болова у миру. Ако је бол интензиван и константан, обично је под утицајем ноге константно хладно, зноје претерано и постаје цијанотик, вероватно због повећања тона симпатичног нервног система. Исхемијски улкус се развија код већине пацијената и може напредовати у гангрене.

Пулс се смањује или одсуствује на једној или више артерија ногу и често на зглобу. Млади људи који пуше и имају удова чирева, позитиван тест Ален (рука остаје бледо након истраживач у исто време компресује радијалне и улнар артерије, а затим заузврат их ослобађа) потврђује дијагнозу. Често се бледи приликом подизања и црвенила при спуштању захваћених руку, стопала или прстију. Исхемијска улцерација и гангрена, обично један или више прстију, могу развити рано, али не и акутно. У неинвазивним студијама, снажно смањење крвотока и крвног притиска је откривено у погођеним прстима, ногама и прстима.

Дијагноза обришћивог тромбоангиитиса

Претпостављена дијагноза се подиже приликом сакупљања анамнезе и физичког прегледа. То потврђују сљедећи подаци:

• Индекс рамена-глежња (однос систолног крвног притиска у зглобљеном зглобу до БП на руци) или промена сегментног притиска на горњим екстремитетима указује на дисталну исхемију;
• ехокардиографски искључени емболи, мигрирани из шупљина срца;
• тестови крви (нпр. Одређивање садржаја антинуклеарних антитела, реуматоидног фактора, комплемента, анти-центромеричних антитела, аХТХ-СЦЛ-70 антитела) искључују васкулитис;
• тестови за антитела на фосфолипиде искључују антифосфолипидни синдром (иако је количина ових антитела мало повећана облитеративним тромбангиитисом);
• вазорографија показује карактеристичне промене (сегментне оклузије дисталних артерија у рукама и ногама, збуњене вијугаве колатералне судове око оклузије, одсуство атеросклерозе).

[4], [5], [6], [7]

Лечење облитеративног тромбоангиитиса

Третман укључује заустављање пушења. Наставак употребе дувана неизбежно доводи до прогресије болести и тешке исхемије, често доводећи до потребе за ампутацијом.

Друге мере укључују елиминацију хипотермије, укидање лекова који могу изазвати вазоконстрикцију и спречавање топлотног, хемијског и механичког оштећења, нарочито због лоше одабране обуће. Код пацијената у првој фази одустајања од пушења, илопрост за 0,5 до 3 нг / кг у минути интравенско током 6 сати или више може помоћи у спречавању ампутације. Пентоксифилин, блокатори калцијумских канала и инхибитори тромбоксана могу се прописати емпиријски, али нема доказа који потврђују њихову ефикасност. Постоји проучавање могућности контроле тока болести одређивањем садржаја анти-ендотелних антитела.