Стрептомицински токсично-дегенеративни лабиринтитис: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Патогенеза стрептомицин токсично-дегенеративне лабиринтозе заснива се на антибактеријском својству овог лека, које се састоји у његовом продору у микробну, као и рецепторску ћелију, и везивању за специфичне рецепторске протеине њихових рибозома. Као резултат тога, поремећено је формирање такозване иницијаторске супстанце између РНК и рибозома, што резултира синтезом дефектних протеина у ћелији, што доводи до поремећаја њеног трофизма, дегенерације и смрти. Интензитет дејства стрептомицина на микробну или рецепторску ћелију зависи од концентрације лека и трајања његове употребе.

Фактори који појачавају ефекат стрептомицина на рецепторске ћелије унутрашњег уха укључују:

• коришћена доза; по правилу, вестибуларни и слушни поремећаји се јављају након уношења 30-40 г стрептомицина у организам и чешће - када се ова количина лека прекорачи; међутим, постоје случајеви када се пролазни кохлеовестибуларни поремећаји јављају са мањим дозама, на пример 3-4 г; дневна доза је такође важна - са 1 г / дан, кохлеовестибуларни поремећаји се јављају ретко, са 2 г / дан - чешће, са 3 г / дан - још чешће са израженијом клиничком сликом;
• начини примене; највећи токсични ефекат се јавља код субокципиталне или интралумбалне примене лека, а чешће, брже и са израженијим и упорнијим лавиринтним симптомима оштећења рецептора спољашњих органа јавља се код прве методе; у неким случајевима, настали губитак слуха, када се смањи доза лека или се прекине или промени начин примене, добија обрнути развој, у другим случајевима долази до потпуне иреверзибилне глувоће;
• трајање употребе; учесталост и дубина ототоксичног дејства стрептомицина директно зависе од трајања његове употребе и броја поновљених курсева, чију потребу диктира основна болест;
• индивидуална нетолеранција; запажања показују да је овај фактор од великог значаја; код особа осетљивих на стрептомицин, лавиринтне сметње могу се јавити након употребе 2-3 г лека, док код других примена 100 г или више не изазива никакве лавиринтне сметње;
• зависност од пратећих болести; чешће и малигно се стрептомицин токсично-дегенеративна лабиринтоза манифестује уз пратећу туберкулозну инфекцију, акутну или хроничну гнојну упалу средњег ува, као и уз туберкулозни менингитис;
• зависност од старости; према неким запажањима, употреба стрептомицина у детињству ређе изазива стрептомицин токсично-дегенеративну лабиринтозу него његова употреба код одраслих.

Патолошка анатомија. Експерименти на животињама и подаци обдукције указују да је стрептомицин токсично-дегенеративна лабиринтоза праћена периферним рецепторским, коренским и централним морфолошким променама у нервном систему слушних и вестибуларних анализатора. Ове промене се тичу длакавих ћелија SpO, макуле вестибуларних кеса и ампуларних криста, нервних влакана вестибулокохлеарног нерва, можданог стабла и субкортикалних центара и кортикалних зона слушних и вестибуларних анализатора. Патоморфолошке промене се такође тичу нерецепторских структура базиларне мембране, елемената отолита и ампуларног апарата и васкуларне траке кохлеје. Ове промене узрокују трофичке поремећаје унутрашњег уха, као и промене у активности локалног АПУД система, што на крају доводи до неповратних морфолошких промена у рецепторским и помоћним структурама ВНУ.

Симптоми стрептомицин токсично-дегенеративне лабиринтозе. Најчешће, стрептомицин токсично-дегенеративна лабиринтоза почиње постепеним развојем вестибуларних поремећаја, који могу трајати много месеци. Код потпуног оштећења једног од лабиринта јавља се изражен Менијеров синдром, који се манифестује вртоглавицом, спонтаним нистагмусом, статичким и поремећајима хода, мучнином, повраћањем, буком у једном или оба уха и губитком слуха.

Вестибуларни поремећаји временом нестају због централне компензације, док поремећаји слуха опстају. По правилу, стрептомицин токсично-дегенеративна лабиринтоза је билатерални процес, па вестибуларни поремећаји нису толико наглашени од стране пацијента као поремећаји слуха. Обично се највећи поремећаји потоњих јављају на високим фреквенцијама СЗ, груписаним око фреквенције од 4000 Hz. Уз вестибуларне и аудитивне симптоме, јављају се и поремећаји вида.

Вестибуларни поремећаји карактеришу се несистематском природом, што се види по нејасним поремећајима тестова показивања и марширања; спонтани нистагмус је обично одсутан или се јавља само у првим данима интоксикације. Када спонтане вестибуларне реакције нестану, детектује се или потпуно билатерално искључивање вестибуларног апарата, или, ако су провокативни тестови успешни, детектује се симптом Обријевог „замора“: нестанак ротационог или калоријског нистагмуса након поновљених провокативних тестова.

Оштећења слуха се јављају у различито време, најчешће 1-2 месеца након почетка лечења, али се могу јавити много раније или 2-3 месеца након завршетка лечења. По правилу, кохлеарна оштећења су билатерална и симетрична. ГЉИВИЦА је стално присутна, тинитус се, према различитим ауторима, примећује у 10-20% случајева.

Прогноза за функцију унутрашњег ува одређена је горе наведеним факторима ризика. Вестибуларна функција се постепено нормализује због очуваних рецептора и централне компензације. Оштећење слуха је обично неповратно. Само у ретким случајевима може се вратити у нормалу ако се лечење стрептомицином прекине у најранијој фази стрептомицинске токсично-дегенеративне лабиринтозе и уз одговарајућу терапију лековима. Код тежих степени губитка слуха, могуће је зауставити прогресију поремећаја само тренутним прекидом лечења стрептомицином и интензивном терапијом лековима, у супротном може доћи до прогресије чак и након престанка узимања лека.

Лечење стрептомицинске токсично-дегенеративне лабиринтозе. Приликом лечења стрептомицином неопходно је пратити слушне и вестибуларне функције. Појава тинитуса, губитка слуха и вртоглавице служи као индикација за прекид овог лечења и прописивање комплексног лечења (пантокрин, пантогам, други неуротропни лекови, антихипоксанти, глукоза, аскорбинска киселина, витамини Б). Са прогресијом губитка слуха могуће је користити екстракорпоралне методе терапије (плазмафереза), као и ХБО. Ако је потребно наставити лечење стрептомицином, његова доза се смањује на терапеутски ефикасну и користи се заједно са натријум пантотенатом, што смањује ризик од стрептомицинске токсично-дегенеративне лабиринтозе.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]