Шта узрокује пијелонефритис?

Узроци и патогенеза пијелонефритиса

Најчешћи узроци пијелонефритиса су представници породице Entembacteriaceae (грам-негативни штапићи), од којих Escherichia coli чини око 80% (у акутним некомпликованим случајевима), ређе је узрочник Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp. Код компликованог пијелонефритиса, учесталост изолације Escherichia coli нагло опада, а значај Proteus spp., Pseudomonas spp., других грам-негативних бактерија, као и грам-позитивних кока се повећава: Staphylococcus saprophytics, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis; гљивице. Приближно 20% пацијената (посебно оних у болници и са уринарним катетером) има микробне асоцијације две или три врсте бактерија, често комбинацију Escherichia coli и Enterococcus faecalis. Следећи фактори су важни за развој инфламаторног процеса:

• врста патогена;
• вируленција;
• присуство фимбрија;
• способност лепљења;
• способност производње фактора који оштећују епител уринарног тракта.

Способност микроорганизама да се причврсте је последица присуства специјализованих органела - фимбрија (пилуса), што омогућава бактеријама да се причврсте за ћелије уринарног тракта и крећу се супротно од тока урина. Капсуларни антигени (К-Аг) помажу у сузбијању опсонизације, фагоцитозе и комплемент-зависне бактерицидне активности крви. Ендоплазматски антигени (О-Аг) изазивају ендотоксични ефекат, помажући у смањењу перисталтичке активности глатких мишића уринарног тракта до његове потпуне блокаде. Уропатогени сојеви укључују сојеве Escherichia coli са антигенима 02, 06, 075, 04, 01. Серогрупе 02 и 06 сматрају се најчешћим узрочницима хроничног рекурентног пијелонефритиса.

Перзистентност инфекције олакшава постојање неомотаних облика патогена (L-облика и протопласта), који се не детектују током рутинске културе урина, али задржавају патогена својства и отпорност на лекове. Под повољним условима, могу се трансформисати у активне облике. Фактори који подржавају виталну активност бактерија укључују високу осмоларност и концентрацију урее и амонијумових соли у бубрежној медули, ниску отпорност бубрежног паренхима на инфекцију.

Главни путеви продора инфекције у бубреге укључују урогенитални (узлазни) и хематогени (у присуству акутне и хроничне инфекције у телу: апендицитис, остеомијелитис, постпорођајна инфекција итд.). Лимфогена инфекција бубрега је могућа на позадини акутних и хроничних цревних инфекција.

Поремећена уродинамика услед органских или функционалних промена које ометају одлив урина ствара повољне услове за уношење и размножавање микроорганизама, повећавајући вероватноћу инфламаторног процеса. Повећан интрапелвични и интрачашични притисак доводи до компресије и руптуре танкозидних вена форникалне зоне чашица са директном инфекцијом из карлице у венско легло бубрега.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Фактори ризика за пијелонефритис

Међу факторима ризика, најзначајнији за развој пијелонефритиса су:

• рефлукс на различитим нивоима (везикоуретерални, уретеропелвични);
• дисфункција бешике („неурогена бешика“);
• болест бубрежних камена;
• тумори уринарног тракта;
• аденом простате;
• нефроптоза, дистопија и хипермобилност бубрега;
• малформације бубрега и уринарног тракта (удвостручавање, итд.);
• трудноћа;
• дијабетес мелитус;
• полицистична болест бубрега.

Од не малог значаја су следећи фактори ризика за пијелонефритис:

• метаболички поремећаји (калцијум-оксалат, урат, фосфатна кристалурија);
• инструменталне студије уринарног тракта;
• употреба лекова (сулфонамиди, цитостатици итд.);
• изложеност зрачењу, токсичним, хемијским, физичким (хлађење, траума) факторима.

Код младих жена, посебно велики значај се придаје инфламаторним болестима гениталних органа, дефлорационом циститису и гестацијском пијелонефритису.

Пијелонефритис услед уринарног рефлукса доводи до брзе и опсежне замене бубрежног ткива везивним ткивом, што доприноси губитку бубрежне функције.

Патоморфологија пијелонефритиса

Оштећење бубрега код акутног пијелонефритиса карактерише се фокалним знацима упале интерстицијалног ткива са уништавањем тубула:

• интерстицијални стромални едем;
• неутрофилна инфилтрација бубрежне медуле;
• периваскуларна лимфохистиоцитна инфилтрација.

Најкарактеристичнији знаци хроничног пијелонефритиса су:

• израслине везивног ткива (ожиљци);
• лимфоидни и хистиоцитни инфилтрати у интерстицијуму;
• подручја тубуларног ширења, од којих су нека испуњена колоидним масама („тироидна“ трансформација тубула).

У каснијим фазама долази до оштећења гломерула и крвних судова. Карактеристично је масивно опустошење тубула и њихова замена неспецифичним везивним ткивом. Површина бубрега је неравна, постоје вишеструке цикатрицијалне ретракције. Кортекс је истанјен и неравномеран. Након акутног пијелонефритиса, бубрег се не смањује, пошто развој цикатрицијалних промена није дифузан, већ фокални.

Најважнији знак који омогућава разликовање пијелонефритиса од других тубулоинтерстицијалних лезија бубрега је обавезно укључивање бубрежне карлице и чашица у инфламаторни процес.

Класификација пијелонефритиса

Разликује се акутни и хронични, опструктивни и необструктивни пијелонефритис. Према преваленцији, разликују се једнострани и обострани пијелонефритис.

Акутни пијелонефритис може се јавити у облику серозног (обично) и гнојног (апостематозни нефритис, карбункул, апсцес бубрега, некротични папилитис) инфламаторног процеса.

Хронични пијелонефритис је споро, периодично погоршавајућа бактеријска упала, која доводи до неповратних промена у систему бубрежне карлице и чашица, након чега следи склероза паренхима и смањење бубрега.

Неопструктивни пијелонефритис, за разлику од опструктивног пијелонефритиса, јавља се без претходних структурних и функционалних промена у бубрезима и уринарном тракту.

Опструктивни пијелонефритис је увек узрокован факторима оклузије (блокаде) горњег уринарног тракта (камење, крвни угрушци, инфламаторни детритус, органско сужавање уретера, рефлукс итд.), праћени кршењем пролаза урина.

Постоји пијелонефритис у детињству, трудноћи и раном постпорођајном периоду (гестацијски пијелонефритис).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]