Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Шта узрокује хронични гломерулонефритис?
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Етиолошки фактор се утврђује код 80-90% пацијената са акутним гломерулонефритисом и само код 5-10% случајева хроничног гломерулонефритиса. Код 30% одраслих пацијената са мембранском нефропатијом могуће је идентификовати везу између болести и антигена вируса хепатитиса Б и антигена лекова. Постоје 4 главне групе етиолошких фактора које покрећу развој хроничног гломерулонефритиса.
- Инфективни фактори:
- микробни (бета-хемолитички стрептокок групе А, стафилококи, узрочници туберкулозе, маларије, сифилиса);
- вирусни (вируси хепатитиса Б и Ц, цитомегаловирус, вирус хумане имунодефицијенције, херпес вируси итд.).
- Механички и физички утицаји:
- повреда;
- инсолација;
- хипотермија.
- Алергијски и токсични ефекти:
- прехрамбени производи (облигатни алергени, глутен итд.);
- хемикалије (соли тешких метала, препарати злата);
- лекови;
- наркотичне супстанце.
- Вакцинације.
Патогенеза хроничног гломерулонефритиса
У зависности од патогенетских механизама развоја хроничног гломерулонефритиса, разликује се неколико његових облика.
- Гломерулонефритис повезан са поремећајем наелектрисања ГБМ код деце са минималним променама.
- Имунокомплексни гломерулонефритис (који чини 80-90% свих гломерулонефритиса) узрокован је повећаним стварањем патогених ЦИК, стварањем имуних комплекса in situ и смањеном фагоцитозом.
- Антителски облик гломерулонефритиса узрокован појавом антитела на ГБМ ( Гудпастуров синдром, неке варијанте РПГН).
У већини случајева, ови патогенетски механизми су комбиновани, али обично постоји један водећи.
Код IgA нефропатије, генетски и стечени фактори, укључујући поремећаје имунорегулације, могу довести до поремећене гликозилације IgA молекула са њиховим накнадним таложењем у мезангијалном матриксу, доприносећи развоју гломеруларног оштећења уз активацију различитих цитокина, вазоактивних фактора и бројних хемокина. Молекуларно-генетске студије крви пацијената са фамилијарном IgA нефропатијом откриле су повезаност болести код 60% пацијената са генском мутацијом на хромозому 6 у региону 6q22-23. Недавно је утврђена веза између развоја IgA нефропатије и генске мутације на хромозому 4 у локусима 4q22. l-32.21 и 4q33-36.3. IgA нефропатија је мултифакторијална болест.
У патогенези су важни: дуготрајна циркулација узрочних антигена, развој аутоимуних реакција, промене у Т-ћелијском имунитету, недостатак Т-супресора, недостатак Ц3, Ц5 компоненти комплемента, могуће генетски одређен; нагли пад серумског и леукоцитарног интерферона.
Током погоршања хроничног гломерулонефритиса, важне су све патогенетичке везе карактеристичне за акутни гломерулонефритис. Посебан значај у прогресији има хемодинамски пут - кршење интрареналне хемодинамике са развојем интрагломеруларне хипертензије и хиперфилтрације. Хипертензија доводи до прогресивног оштећења гломерула и брзог формирања нефросклерозе, при чему су хиперфилтрација и протеинурија маркери овог процеса. Под утицајем повећаног интрагломеруларног притиска, порозност базалних мембрана бубрежних капилара се повећава са накнадним развојем њихових структурних поремећаја. Истовремено се повећава мезангијална инфилтрација протеинима плазме, што на крају доводи до развоја склерозе у бубрежним гломерулима и смањења бубрежне функције.