
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Симптоми хроничног гломерулонефритиса
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Хронични гломерулонефритис најчешће има примарно хронични ток, ређе се јавља као последица акутног гломерулонефритиса. Гломерулонефритис карактерише тријада синдрома: уринарни, едематозни (нефритични или нефротски тип) и артеријска хипертензија. У зависности од комбинације ова 3 главна синдрома, разликују се следећи клинички облици хроничног гломерулонефритиса: хематурични, нефротски и мешовити.
Нефротски синдром је комплекс симптома који карактерише:
- протеинурија више од 3 г дневно (50 мг/кг дневно);
- хипоалбуминемија мања од 25 г/л;
- диспротеинемија (смањен ниво гама глобулина, повећан ниво алфа 2 глобулина);
- хиперхолестеролемија и хиперлипидемија;
- оток.
Карактеристике клиничке слике и тока различитих морфолошких варијанти хроничног гломерулонефритиса
Минималне промене су најчешћи узрок нефротског синдрома код деце (код дечака 2 пута чешће него код девојчица). Болест се често јавља након инфекције горњих дисајних путева, алергијских реакција и комбинује се са атопијским болестима. НСМИ карактерише развој СННС-а и одсуство артеријске хипертензије, хематурије; функција бубрега остаје нетакнута дуго времена.
ФСГС се обично карактерише развојем СРНС код више од 80% пацијената. Код мање од 1/3 пацијената болест је праћена микрохематуријом и артеријском хипертензијом.
Код већине пацијената, мембранска нефропатија се манифестује као нефротски синдром, ређе перзистентна протеинурија, микрохематурија и артеријска хипертензија.
МПГН код деце, за разлику од одраслих, обично је примаран. Клиничке манифестације МПГН укључују развој нефритичног синдрома на почетку болести са накнадним развојем нефротског синдрома, често са хематуријом и артеријском хипертензијом. Карактеристично је смањење концентрације фракција комплемента C3и C4 у крви.
МзПГН се манифестује перзистентном хематуријом, која се повећава до степена макрохематурије на позадини акутних респираторних вирусних инфекција, и карактерише се споро прогресивним лечењем.
ИгА нефропатија. Њене клиничке манифестације могу значајно варирати од симптоматске торпидне изоловане микрохематурије (у већини случајева) до развоја РПГН са формирањем хроничне бубрежне инсуфицијенције (изузетно ретко). Код ИгА нефропатије може се развити 5 клиничких синдрома:
- асимптоматска микрохематурија и мала протеинурија су најчешће манифестације болести, откривене су код 62% пацијената;
- епизоде макрохематурије, углавном на позадини или непосредно након акутних респираторних вирусних инфекција, које се јављају код 27% пацијената;
- акутни нефритични синдром у облику хематурије, протеинурије и артеријске хипертензије, типичан је за 12% пацијената;
- нефротски синдром - примећен код 10-12% пацијената;
- У ретким случајевима, IgA нефропатија може дебитовати као RPGN са тешком протеинуријом, артеријском хипертензијом и смањеним SCF.
РПГН. Водећи синдром је брзо опадање бубрежне функције (удвостручавање почетног нивоа креатинина у крви у периоду од неколико недеља до 3 месеца), праћено нефротским синдромом и/или протеинуријом, хематуријом и артеријском хипертензијом.
Често је РПГН манифестација системске патологије (системски еритематозни лупус, системски васкулитис, есенцијална мешовита криоглобулинемија итд.). Спектар облика РПГН обухвата гломерулонефритис повезан са антителима на ГБМ (Гудпастеров синдром - са развојем хеморагичног алвеолитиса са плућном хеморагијом и респираторном инсуфицијенцијом) и са АНЦА (Вегенерова грануломатоза, нодуларни периартеритис, микроскопски полиангиитис и други васкулитиси).
Критеријуми активности и знаци погоршања хроничног гломерулонефритиса.
- едем са повећаном протеинуријом;
- хипертензија;
- хематурија (током егзацербације, повећање еритроцитурије за 10 или више пута у поређењу са дуготрајним стабилним нивоом);
- брзо смањење функције бубрега;
- перзистентна лимфоцитурија;
- диспротеинурија са повећаном СЕ, хиперкоагулација;
- детекција органоспецифичних ензима у урину;
- повећање анти-реналних антитела;
- IL-8 као хемотактички фактор за неутрофиле и њихова миграција до места упале.
Период клиничке и лабораторијске ремисије хроничног гломерулонефритиса одређује се одсуством клиничких симптома болести, нормализацијом биохемијских параметара крви, обнављањем бубрежне функције и нормализацијом или мањим променама у анализама урина.
Фактори који утичу на прогресију хроничног гломерулонефритиса.
- Узраст (12-14 година).
- Учесталост рецидива нефротског синдрома.
- Комбинација нефротског синдрома и хипертензије.
- Суседна тубулоинтерстицијска лезија.
- Штетни ефекат антитела на гломеруларну базалну мембрану бубрега.
- Аутоимуна варијанта хроничног гломерулонефритиса.
- Перзистентност етиолошког фактора, стално снабдевање антигеном.
- Неефикасност, инсуфицијенција системске и локалне фагоцитозе.
- Цитотоксичност лимфоцита.
- Активација система хемостазе.
- Штетни ефекат протеинурије на тубуларни апарат и интерстицијум бубрега.
- Неконтролисана хипертензија.
- Поремећај метаболизма липида.
- Хиперфилтрација као узрок склерозе бубрежног ткива.
- Индикатори тубулоинтерстицијалног оштећења (смањена оптичка густина урина; осмотске концентрационе функције; присуство хипертрофираних бубрежних пирамида; отпорност на патогенетску терапију; повећано излучивање фибронектина урином).