
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Шта узрокује акутне гастроинтестиналне болести?
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Предиспонирајући фактори за развој акутних гастроинтестиналних болести
Група I. Анатомске и физиолошке карактеристике гастроинтестиналног тракта
Стомаккод одојчета је функционално незрео. Фундус желуца, у чијој се слузокожи производе пепсин и хлороводонична киселина, је недовољно развијен, pH вредност желудачног садржаја не пада испод 4,0 и тек до годину дана старости је 1,5-2,0. Ниска ензимска активност желуца омогућава детету да вари само храну која је идеална по квалитету и количини, у супротном се развијају дигестивни поремећаји, што доводи до дисфункције гастроинтестиналног тракта. Ниска бактерицидна својства желудачног садржаја олакшавају развој цревних инфекција.
Црева.Главна биолошка улога ћелија цревне слузокоже је транспорт пластичних и енергетских састојака хране неопходних организму. Ентероцити синтетишу велики број ензима - лактазу, инвертазу, малтазу, естеразу, АТПазу, дипептидазе и друге. То је гликокаликс који покрива микровилију и, заједно са ензимима повезаним са мембраном микровилију, игра улогу „ензимског филтера“ уз помоћ којег долази до интензивне хидролизе и апсорпције. Код неадекватне исхране или инфекције гастроинтестиналног тракта, мала деца развијају синдром „ошишаних“ ресица, што узрокује кршење хидролизе и апсорпције. Поред тога, ћелије цревне слузокоже синтетишу биолошки активне супстанце - серотонин, триглицериде, гликоген, неке полипептиде. Гастроинтестинална слузокожа је моћан орган за транспорт воде и електролита. Уреа, лекови, ендогени отрови итд. се излучују кроз гастроинтестинални тракт. Поремећај ових последњих функција код акутних гастроинтестиналних болести код мале деце доводи до развоја поремећаја воде и електролита и ендогене интоксикације.
Циркулацију крви у гастроинтестиналном тракту обезбеђује моћна васкуларна мрежа. Укупна површина само цревних капилара је 10 пута већа од укупне површине капилара целокупних скелетних мишића. Присуство бројних анатомских шантова, обиље пора у венском делу капилара и друге карактеристике гастроинтестиналног крова обезбеђују потпуну апсорпцију, а са друге стране олакшавају појаву едема. А код едема интерстицијалног простора цревне слузокоже увек се јавља дијареја.
Истовремено, црево је један од органа најосетљивијих на кисеонично гладовање. Утврђено је да се при најмањем недостатку кисеоника смањује апсорпција глукозе, аминокиселина и масти. То објашњава појаву поремећаја варења када су погођени системи одговорни за обезбеђивање ткива кисеоником - респираторни и кардиоваскуларни систем.
Утврђено је да поремећаји циркулације у цревима доводе до сличних поремећаја у другим органима; на пример, може се развити васкуларни спазам у плућима, па чак и ателектаза.
Група II. Природа храњења
Ризик од оболевања код вештачког храњења је 2,5-3 пута већи него код природног храњења, а стопа морталитета од ОЖКЗ код вештачког храњења је 25 пута већа. Код мешовитог и вештачког храњења најчешће се праве грешке у технологији припреме хране, стварајући услове за њену микробну контаминацију. Скоро половина деце пребачене на вештачко храњење, током прва два месеца након промене природе исхране, пати од акутних гастроинтестиналних болести.
Ова група предиспонирајућих фактора такође укључује ситуације у којима се прекомерни захтеви постављају на ензимске системе гастроинтестиналног тракта - квантитативно и квалитативно прекомерно храњење, кршење принципа постепеног увођења нових производа, кршење дијете, недовољан унос течности итд.
Група III. Стање реактивности
Карактеристике имуног система у раном детињству:
- Несавршености имуног система.
- Низак титар антитела на различите микроорганизме.
- Непотпуна фагоцитоза.
Превремено рођене бебе и оне са малом порођајном тежином су посебно рањиве.
Рахитис и дистрофија предиспонирају акутне гастроинтестиналне болести. Код ове деце не само да су оштећени одбрамбени механизми, већ и системи који регулишу метаболизам воде и соли, угљених хидрата, протеина и масти, а постоје и значајне промене у органима за варење, циркулаторном систему и централном нервном систему.
Честе акутне гастроинтестиналне болести се примећују код деце која пате од имунодефицијенција (примарних и секундарних), алергија и дисбактериозе.
Узроци и патогенеза акутних гастроинтестиналних болести
Парентерална диспепсија је повезана са акутним болестима ван гастроинтестиналног тракта (патологија респираторног, кардиоваскуларног, уринарног и других система), када је гастроинтестинални тракт погођен интоксикацијом, хипоксијом, поремећајима циркулације, променама у централном нервном систему и аутономном нервном систему, оштећеном покретљивошћу и цревном дисфункцијом.
Дискинезија (спазм, атонија) различитих делова гастроинтестиналног тракта је обично последица кршења регулације тонуса мишићних структура код патологије нервног система код деце, посебно код перинаталне енцефалопатије.
Спектар патогена који изазивају цревне инфекције је широк - ту спадају бактеријска флора, гљивице, вируси, а недавно је доказан и значај опортунистичке флоре за развој акутних гастроинтестиналних болести1.
Код деце у првој години живота, етиолошки фактори према учесталости откривања цревних инфекција су распоређени на следећи начин:
- ротавирус;
- салмонела;
- ентеропатогена ешерихија коли;
- Протеус, Клебсијела, Цитобактер, Ентеробактер, Псеудомонас;
- Шигела.
После годину дана:
- шигела;
- салмонела;
- ентеропатогена Е. коли; 4) ротавирус;
- кампилобактер.
Патогенеза акутних гастроинтестиналних болести
Окидачки механизам су продукти разградње неапсорбованих састојака хране (супстанце сличне хистамину, биогени амини) код диспепсије или микробни токсини код цревних инфекција. Они утичу на ћелије слузокоже, црева, нарушавају њихове основне функције (транспорт, синтезу, излучивање), инхибира се активност бројних ензима, формирају се „ошишане ресице“, нарушава се процес паријеталног варења. Токсини доводе до денатурације протеина ћелијских мембрана, што повећава пропустљивост ћелијске баријере. Ово олакшава продор токсина и биолошки активних супстанци формираних у лумену црева дубоко у цревни зид. Имају снажан утицај на микроциркулацију, прво локално, а затим и на нивоу целог организма. Токсини повећавају пропустљивост и крхкост капилара, долази до загушења, субмукозних хеморагија. Због настале исхемије, поремећени су оксидативни процеси у ткивима. Резултат овога је накупљање продуката непотпуног сагоревања, млечне киселине, у крви која истиче, што доводи до развоја метаболичке ацидозе. Сличне промене у микроциркулацији се јављају и у јетри. Доводе до поремећаја његових функција, а пре свега, детоксикационе баријере. Токсини пролазе кроз ову баријеру и преплављују цело тело - настаје токсикемија.
Као резултат стагнације крви и повећане васкуларне пропустљивости у систему цревне микроциркулације, вода, неке минералне соли и плазма албумини почињу да цуре из васкуларног корита у међућелијски простор, а затим у цревни лумен. То је порекло течне столице код деце са цревном токсикозом, то објашњава честу воденасту столицу, готово без фецеса, код деце која не примају храну.
Због губитка воде долази до дехидрације тела услед циркулаторне, екстрацелуларне течности, јављају се промене у кардиоваскуларном систему, а хемодинамика је поремећена.
Тело као да „тражи воду“ – долази до грча крвних судова коже, мишића – такозвана „жртва периферије“, вода се извлачи из интерстицијалног и интрацелуларног простора и „добија“ споља – жеђ, повећана реапсорпција воде у бубрезима, смањена диуреза. Али због токсемије и смањења запремине циркулишуће крви, почињу да пате и бубрези, што погоршава ацидозу. Компензацију ацидозе почињу да спроводе плућа, појављује се ацидотично дисање.
Под утицајем токсемије, хипоксије, ацидозе, функција централног нервног система пати, понашање детета је оштро поремећено. Може доћи до хиповолемијског шока.
Класификација гастроинтестиналних болести код мале деце коју је предложио Г. Н. Сперански.
1. Болести функционалног порекла.
- Једноставна диспепсија.
- Токсична диспепсија.
- Парентерална диспепсија (није регистрована као независна болест).
- Пилороспазам.
- Атонија различитих делова гастроинтестиналног тракта.
- Спастична констипација.
2. Болести заразног порекла.
- Бактеријска дизентерија.
- Амебна дизентерија (амебијаза).
- Салмонелоза.
- Интестинална коли инфекција.
- Цревни облик стафилококних, ентерококних, гљивичних инфекција.
- Вирусна дијареја.
- Цревна инфекција непознате етиологије. 3. Малформације гастроинтестиналног тракта.
- Пилорична стеноза, мегадуоденум, мегаколон.
- Атрезија (једњак, цревни делови, анус).
- Други пороци.
Акутни ток је типичан за различите врсте диспепсије функционалног порекла и за гастроинтестиналне болести инфективног порекла.
Тренутно, инфективни фактор игра главну улогу у појави акутних гастроинтестиналних болести.