^

Здравље

Шта узрокује акутне гастроинтестиналне болести?

, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Предиспозивни фактори за развој акутних гастроинтестиналних обољења

Ја сам група. Анатомско-физиолошке особине гастроинтестиналног тракта

Стомак у дојенчици је функционално незрео. Фундиц део желуца слузнице које су произведени пепсин и хлороводоничне киселине, није довољно развијен, желуца пХ падне испод 4.0, а само годину дана је 1.5-2.0. Ниска ензимска активност желуца дозвољава детету да савлада само идеално за квалитет и количину хране, у противном се развијају дигестивни поремећаји, што доводи до гастроинтестиналне дисфункције. Ниска бактерицидна својства гастричног садржаја олакшавају развој инфекција црева.

Интестин. Главна биолошка улога ћелија цревне слузокоже је транспорт пластичних и енергетских састојака хране неопходних за тело. Ентероцити синтетизују велики број ензима - лактазе, инвертазе, малтазе, естераза, АТПазе, дипептидазе и других. Тхис - гликокаликса, који покрива и микровила, заједно са ензимима везани за мембране микровила, игра улогу "Ензиме филтера", помоћу којих долази до интензивног хидролиза и апсорпција. Због неадекватне исхране или инфекције гастроинтестиналног тракта код мале деце развије синдром "натакнути" ресица, резултира у супротности хидролизе и апсорпцију. Поред тога, ћелије цревне слузокоже синтетизују биолошки активне супстанце - серотонин, триглицериде, гликоген, неке полипептиде. Слузна мембрана гастроинтестиналног тракта је снажан орган транспорта воде и електролита. Кроз дигестивни тракт јавља излучивање урее, дрогом ендогених токсина и др. Повреда најновијим функцијама у акутним болестима гастро-интестинални код мале деце доводи до развоја поремећаја водом електролита и ендогеног интоксикације.

Циркулацију крви у дигестивном тракту обезбеђује моћна васкуларна мрежа. Укупна површина само капилара црева је 10 пута већа од укупне површине капилара целокупне скелетне мускулатуре. Присуство вишеструке анатомске графта, затим обиље у венских делу капилара и других одлика гастроинтестиналног циркулације осигура потпуну апсорпцију, с друге стране олакшавају појаву едема. И са отицањем интерстицијалног простора црева чуче, увек постоји дијареја.

Истовремено, црева је један од најосетљивијих органа за изгладњивање кисеоника. Утврђено је да код најмањег недостатка кисеоника апсорпција глукозе, аминокиселина и масти смањује. Ово објашњава појаву дигестивних поремећаја у поразу система одговорних за обезбеђивање ткива кисеоником, респираторним и кардиоваскуларним.

Утврђено је да поремећаји циркулације у цревима доводе до сличних поремећаја у другим органима, на пример, у плућима, може се развити вазоспазам и чак може доћи до ателектаза.

Група ИИ. Карактер за храњење

Ризик од болести вештачким храњењем је 2.5-3 пута већи него код природног храњења, а стопа смртности од ОЗХКЗ за вештачко храњење је 25 пута већа. Са мешаним и вештачким храњењем, најчешће су дозвољене грешке у технологији кувања, створене су услови за његову контаминацију микробом. Скоро половина дјеце пренета на вештачко храњење, током првих два мјесеца након промјене природе хране, пате од акутних гастроинтестиналних обољења.

У истој групи предиспозициони фактора укључују ситуације у којима чине превелике захтеве на ензимских система за варење - прехрањивање квантитативно и квалитативно, кршење принципа постепеног увођења нових производа, исхране поремећаја, недовољна убризгавањем течности, итд ...

ИИИ група. Стање реактивности

Карактеристике имунолошког система у раном узрасту:

  1. Непромењеност имуног система.
  2. Низак титар антитела различитим микроорганизмима.
  3. Непотпуност фагоцитозе.

Посебно су угрожени предњачи дојке са ниском телесном тежином.

Рацитис и дистрофија предиспонирају на акутне гастроинтестиналне болести. Ова деца не само оштећују заштитне механизме, већ и системе који регулишу водену сољу, угљене хидрате, протеине, метаболизам масти, постоје значајне промене у дигестивном, циркулацијском, ЦНС.

Честе акутне гастроинтестиналне болести примећују се код деце која пате од имунодефицијенције и стања (примарне и секундарне), алергије, дисбиозе.

Узроци и патогенеза акутних гастроинтестиналних обољења

Парентерално диспепсија повезана са акутним болестима је крв (патологија респираторних, кардиоваскуларних, уринарних и других Системс.), Када је гастроинтестинални тракт утицајем интоксикације хипоксије, слабе циркулације, промене у ЦНС и АНБ, дисмотилити и појављује Е. Дисфункција.

Дискинезије (спазам атонија) различитих гастроинтестиналних поремећаја обично последица регулације тонуса структура у патологије нервног система код деце, посебно у перинаталне енцефалопатије.

Спектар патогена цријевних инфекција је широко - бактеријска флора, гљивица, вируса, недавно показао значајан за развој акутног гастроинтестиналног заболевание1 условно патогених флоре.

За децу прве године живота, етиолошки фактори фреквенције детекције код цревних инфекција дистрибуирају се на следећи начин:

  1. ротавирус;
  2. салмонела;
  3. ентеропатогене цревне шипке;
  4. протеус, клебсиелла, цитобактер, ентеробактер, псеудомонас;
  5. шигелли.

После годину дана:

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенеза акутних гастроинтестиналних обољења

Триггер су производи разлагања невсосавсхеисиа хране састојака (хистамин супстанци, биогених амина) са диспепсија или микроба токсина у цревних инфекција. Они делују на слузокожу ћелија, црева, нарушавају њихове основне функције (транспорт, синтеза, излучивања) инхибирао активност неколико ензима формираног "изрезана ресице" сломљен пристеноцхого процес варења. Токсини доводе до денатурације протеина ћелијске мембране, што повећава пропусност ћелијске баријере. Ово олакшава пенетрацију токсина у унутрашњост црева и биолошки активне супстанце формиране у лумену црева. Они имају јак утицај на микроциркулацију, на почетку локални, а затим на нивоу целог организма. Токсини повећавају пропустљивост и крхкост капилара, стагнирају се, субмукозна хеморагија. Због појаве исхемије оксидативни процеси у ткивима су поремећени. Резултат тога је акумулација непотпуних производа сагоревања, млечна киселина у течној крви, што доводи до развоја метаболичке ацидозе. Сличне промене у микроциркулацији се јављају у јетри. Они доводе до кршења својих функција, а пре свега детоксификације, баријере. Токсини пролазе кроз ову препреку и преплављују цело тело - постоји токсемија.

Као резултат, загушења и повећања васкуларне пермеабилности цревне микроциркулацију систему воде, неки минералним солима и плазма албумина процурити из васкуларним кревета у екстрацелуларни простор, а затим у цревном лумену. Ово је порекло столице код деце са токсичном ткивом црева, што објашњава честу водену столицу, готово без фецеса, код деце која не примају храну.

Због губитка воде, дехидрација тела се јавља због циркулације, екстрацелуларне течности, промена у кардиоваскуларном систему, хемодинамика је прекинута.

Организам како би "траже воду" - ту спасмодермиа, мишиће - тзв "жртвовање периферија", вода се извлачи из интерстицијални и интрацелуларног простора и "узимање" воде извана - жеђ, повећана бубрежна ресорпција воде смањује диуреза. Али због токсемије и смањења запремине циркулационе крви, бубрези почињу да трпе, што погоршава ацидозу. Компензација ацидозе почиње да се врши путем плућа, појављује се акутно дисање.

Под утицајем токсемије, хипоксије, ацидозе, функционише централни нервни систем, понашање детета је оштро узнемирено. Може доћи до хиповолемичног шока.

Класификација гастроинтестиналних болести млађе деце, коју је предложио ГН Сперанскии.

1. Болести функционалног порекла.

  • Једноставно пробијање.
  • Токсична диспепсија.
  • Парентерална прободљивост (као независна болест није регистрована).
  • Пилороспасм.
  • Атон разних делова гастроинтестиналног тракта.
  • Спастично запртје.

2. Болести инфективног порекла.

  • Дисентери бацтериал.
  • Амнестија дизентерија (амоебиасис).
  • Салмонелоза.
  • Интестинална колија-инфекција.
  • Интестинални облик стафилококних, ентерококних, гљивичних инфекција.
  • Вирусна дијареја.
  • Интестинална инфекција непознате етиологије. 3. Малформације гастроинтестиналног тракта.
  • Пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон.
  • Атресија (једњака, црева, анус).
  • Остали пороци.

Акутни курс је карактеристичан за различите варијанте диспепсије функционалног поријекла и за ГИ болести инфективног порекла.

Тренутно је настанак акутног заразног фактора гастроинтестиналних болести главно место.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.