Шигелли

Дизентерија - инфективна болест коју карактерише општа тровања тела, дијареја и необична лезија слузнице малог црева. То је једна од најчешћих акутних цревних болести у свету. Дизентерија је позната из древних времена под именом "крвава дијареја", али се његова природа показала другачијим. 1875. Године руски научник ф. А. Лесцх је издвојио амоебу Ентамоеба хистолитица од пацијента са крвавом дијареју, у наредних 15 година успостављена је независност ове болести, иза које се чува назив амебиасис.

Узрочници агенаса денсентрије су велика група биолошки сличних бактерија, удружених у роду Схигелла. Узрочник је први пут откривен 1888. Године од стране А. Цхантемес и Ф. Видал; Године 1891. Био је описао АВ Григориев, ау 1898. К. Схига помоћу њих добијени из серума пацијента идентификована Узрочник у 34 пацијената са дизентерије, коначно доказује етиолошки улогу овом бактеријом. Међутим, други агенти дизентерије су откривени у наредним годинама: 1900 - С. Флекнер, 1915 - К. Сонне, у 1917. - Унија К. К. Сцхмитз, 1932. - Јохн Боид. , 1934 - Д. Ларјем, 1943 - А. Саком.

Тренутно, рода Схигелла укључује више од 40 серотипова. Сви они су још увек кратки грам-негативним бацилима који не чине споре и капсуле које расту добро у конвенционалном хранљивом медијуму, не расту на изгладњивање медијуму са цитрат или малонат као извор соле угљеника; не формирају Х2С, немају уреазу; реакција Фогес-Проскауер је негативна; глукозе и неколико осталих угљених хидрата су ферментисани да произведе киселине гас без (осим неких биотипови оф Схигелла флекнери: С. Манцхестер анд С. Невцастле); обично не фермент лактоза (осим Схигелла соннеи), адонитол, инозитол и салицин не истопити желатин, типично формирају каталазе, немају лизина декарбоксилазу и фенилаланиндезаминази. Садржај Г + Ц у ДНК је 49-53 мол%. Схигелла - факултативне анаероби, оптимална температура за раст 37 ° Ц, на температури изнад 45 ° Ц не расту, оптимална пХ 6.7-7.2. Колоније на густим медијима су округласте, конвексне, прозирне, у случају дисоцијације формирају се грубе колоније Р облика. Раст МПБ у облику униформне прозирности, груби облици формирају талог. Свеже изоловане Схигелла Сонне културе обично чине колоније два типа: мали округли конвексни (И фаза), велики стан (ИИ фаза). Цхарацтер колоније зависи од присуства (фаза И) или одсуство (ИИ фаза) плазмид са м. М. МД 120, који такође одређује вирулентност Схигелла соннеи.

Међународна класификација шигела је конструисана узимајући у обзир њихове биохемијске карактеристике (манитол-нефермантирање, манитизовање, ферментирање, лагано ферментирање шигелне лактозе) и карактеристике антигенске структуре.

Шигела има различите специфичности О-антигена: често за породицу Ентеробацтериацеае, генеричке, врсте, групу и тип-специфичне, као и К-антигене; Х-антигене не.

Класификација узима у обзир само О-антигене специфичне за тип и групу. У складу са овим карактеристикама рода Схигелла је подељен на 4 подгрупе, или 4 врсте, и укључује 44 серотип. Ин подгрупи А (тип Схигелла дисентериае) укључена Схигелла не фермент манитол. Ова врста обухвата 12 серотипова (1-12). Сваки серотип има свој специфичан тип антигена; антигене везе између серотипова, као и са другим врстама шигеле слабо су изражене. Б група Б (врста Схигелла флекнери) укључује схигелла, обично ферментирајући манитол. Схигелла овај тип серолошки повезане једна с другом: они садрже тип-специфични антигени (И-ВИ), који су подељени у серотипова (1-6 / 'и група антигени налазе у различитим формулацијама сваки серотип и који су подељени у серотипа подсеротипи додатак. Осим тога, ова врста обухвата два антигену варијанту - Кс и И, које немају типичне антигене, они се разликују по цоллецтион С.флекнери серотипа антигена групе 6 нема подсеротипов, али се поделити на три типа биохемијске карактеристике ферментације глукозе, манитол. И дулцитол.

Липополисахаридом О антиген Схигелла флекнери у групи антиген садржи 3, 4 као главни примарне структуре, његова синтеза прати хромозомски ген локализован близу његовог-локуса. Тип-специфичне антигене И, ИИ, ИВ, В и група антигена 6, 7 и 8 су резултат модификација антигена 3 и 4 (гликозилацију или ацетилацију), а конвертовањем одговарајуће гени одређује пропхагес, интеграција месту које се налази у лац-про Схигелла хромозома.

Појавио се у земљи 80-их. КСКС век. И био је у широкој употреби нови подсеротип С.флекнери 4 (ИВ: 7, 8) разликује се од подсеротипа 4а (ИВ, 3,4) и 4б (ИВ: 3, 4, 6), пореклом из С.флекнери реализацији И (ИВ: 3, 4) због његове лизогенизације претварањем пропхагес ИВ и 7, 8.

Подгрупа Ц (Схигелла боидик) укључује схигелла, обично ферментирајући манитол. Чланови групе су серолошки различити једни од других. Антигенске везе унутар врсте су слабо изражене. Ова врста садржи 18 серотипова (1-18), од којих сваки има свој главни тип антигена.

У подгрупи Д (Схигелла соннет специес) схигелла, обично ферментирајући манитол и споро (после 24-часовне инкубације и касније) ферментирају лактозу и сахарозу. Тип 5. Соннеи укључује један серотип, међутим, колоније И и ИИ фазе имају своје тип специфичне антигене. За интраспецифичну класификацију шигеле Сонне предложене су две методе:

• дели их на 14 биокемијских типова и подтипова њиховом способношћу да ферментирају малтозу, рамнозу и ксилозу;
• поделу на фаготипе по осетљивости на скуп одговарајућих фага.

Ови начини писања углавном имају епидемиолошки значај. Надаље, Схигелла соннеи и Схигелла флекнери исту сврху подвргнута куцању способношћу да синтетизују специфичне цолицин (цолицин Генотипирование) и осетљивост са познатим цолицин (колитсинотипирование). Одредити тип продуцед би Схигелла колицини Ј. Аббот Р. Сханнон и предложених сетова стандардних и маркер Схигелла сојева, као и за одређивање осетљивости на познатим типовима Схигелла колицини користи колитсиногенних сет референтних сојева П. Фредерицк.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Отпор Схигелла

Шигела има прилично високу отпорност на факторе заштите животне средине. Живе на памучну крпу и папир за 0-36 дана у сушеног измета - до 4-5 месеци, земљиште - до 3-4 месеци, у води - од 0,5 до 3 месеца, на воће и поврће - до 2 недеље, у млеку и млечним производима - до неколико недеља; на температури од 60 ° Ц за 15-20 минута. Осетљиви на хлораминска раствора, активни хлор и друга средства за дезинфекцију.

Фактори патогености шигеле

Важни биолошких карактеристика Схигелла, чини њихову патогености - могућност да продре епителне ћелије, мнозити их и изазвати њихову смрт. Овај ефекат се може детектовати од стране кератоцоњунцтивал узорку (ињекцијом под доњег капка једног заморца Схигелла културе петље (2-3 милијарди бактерија) узрокује развој серо-пурулент кератокоњуктивитис), а такође и инфекције култивисаних ћелија (цитотоксични ефекат) или пилећег ембриона (њихове смрт) или интраназално белих мишева (развој пнеумоније). Главни фактори патогености шигеле могу се поделити у три групе:

• фактори који одређују интеракцију са епителијумом слузнице;
• фактори који пружају отпорност на хуморалне и ћелијске механизме за заштиту макроорганизма и способност схигеле да се множе у својим ћелијама;
• способност производње токсина и токсичних производа који узрокују развој самог патолошког процеса.

Прва група укључује факторе адхезије и колонизације: њихову улогу играју тестере, протеине спољашње мембране и ЛПС. Адхесион и колонизација доприноси ензима који разграђују слуз - неураминидазу, хиалуронидасе, муцинасес. У другу групу спадају инвазију факторе који промовишу продирање Схигелла у ентероците и њихове репродукције у њима иу макрофага са истовременим испољавања цитотоксичних и (или) ентеротокиц ефекат. Ове особине контролишу гени плазмиди М М 140 МД (она кодира синтезу спољашњих мембранских протеина, изазивају инвазија) и хромозомске гене Схигелла: .. ЦЕБ А (узрокује кератокоњуктивитис), ЦИТ (одговорне за уништавање ћелија), као и друге гене, а не идентификовани. Заштита Схигелла из фагоцитна површине која се пружа антигена, антигена и ЛПС 3.4. Осим тога, липид Ендотоксин схигелл има имуносупресивни ефекат: потискује активност имуних ћелија.

Трећа група патогености фактора обухватају ендотоксин и детектовати на две врсте Схигелла егзотоксине - егзотоксине и Схига схигаподобние (СЛТ-И и СЛТ-ИИ), чија цитотоксични својства најизраженији у С. Дисентериаел. Схига- схигаподобние и токсини се налазе у другим серотипа С. Дисентериае, они такође формирају С.флекнери, С. Соннеи, С. Боидии, ЕХЕЦ и мало салмонела. Синтезу ових токсина контролишу токс-гени конвертирајућих фага. ЛТ ентеротоксини се налазе у Схигелла Флекнер, Сонне и Боид. Синтеза ЛТ у њима контролише плазмидни гени. Ентеротоксин стимулише активност аденилат циклазе и одговоран је за развој дијареје. Схига токсин или неиротоксин не реагује са системом аденилат циклазе, али има директан цитотоксични ефекат. Схига и Схига-токсини (СЛТ-И и СЛТ-ИИ) имају м. 70 кД и састоји се од подјединица А и Б (последња од 5 идентичних малих подјединица). Рецептор за токсине је гликолипид ћелијске мембране. Вируленција Схигелла Сонне такође зависи од плазмида са масом од 120 МД. Он контролише синтезу око 40 полипептида спољашње мембране, од којих је седам повезано са вируленцијом. Схигелла Сонне, који имају овај плазмид, формирају колоније И фазе и поседују вируленцију. Културе које су изгубиле плазмидне облике колонија друге фазе и лишене вируленције. Плазмиди видјети м. 120-140 МД су пронађени у схигелла Флекнер и Боид. Липополисахаридна схигелла је јак ендотоксин.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Постинфективни имунитет

Како су показане опсервације на мајмама, после преноса дизентера остаје издржљив и прилично дуготрајан имунитет. То је због антимикробних антитела, антитоксина, повећане активности макрофага и Т-лимфоцита. Значајну улогу игра локални имунитет цревне слузнице, посредованог ИгАс-ом. Међутим, имунитет је специфичног типа, не постоји трајни унакрсни имунитет.

Епидемиологија дизентера

Извор инфекције је само особа. Ниједна животиња у природи нема дизентерију. У експерименталним условима, дизентерија се може репродуковати само код мајмуна. Метода инфекције је фекално-орално. Начини преноса - вода (углавном за Схигелла Флекнер), храна, посебно важну улогу припада млека и млечних производа (доминантном пут инфекције за Схигелла соннеи), и контакт-домаћинству, посебно за врсте С. Дисентериае.

Посебна карактеристика епидемиологије дизентерије је промена у саставу врста патогена, као и биотипова Сонне и Флекнер серотипова у одређеним регионима. На пример, до краја 30-их. КСКС век. С. Дисентериае 1 представља 30-40% свих случајева дизентера, а затим се овај серотип појавио мање и ријетко и готово нестао. Међутим, у шездесетим осамдесетим, С дисентериае се појавио на историјској сцени и изазвао низ епидемија која је довела до формирања три хиперендемиц жаришта на њу - у Централној Америци, централној Африци и Јужној Азији (Индија, Пакистан, Бангладеш и другим земљама). Разлози за промену врсте састава узрочних денсентера вероватно су повезани са променама колективног имунитета и промјенама у својствима бактерија дизентерије. Конкретно, повратак С. Дисентериае 1 и њен распрострањено је изазвало формирање хиперендемиц жаришта дизентерије, је повезан са стицањем плазмида које су одредиле резистентност на више лекова и повећаним вирулентности.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

Симптоми дисентера

Период инкубације дисентера је 2-5 дана, понекад мање од једног дана. Формирање извора инфекције у слузокожу силазно део дебелог црева (сигмоидног дебелог црева и ректума), где узрочник дизентерије продире, је циклична: адхезију, колонизација, увођење Схигелла у цитоплазми ентероците, њихова интрацелуларни умножавање, уништавање и одбацивање епителних ћелија, излазни патогена у лумен црева; потом почиње ново циклус - .. Адхезије, колонизацију, итд интензитет циклуса зависи од концентрације патогена у зиду слоју слузокоже. Као резултат поновљених циклуса запаљенска жаришта растућих формиране чирева, када се комбинују, повећати изложеност на цревни зид, чиме фецесу ли крви Мукопурулентна грудвица полиморфонуклеарни леукоцита. Цитотоксини (СЛТ-И и СЛТ-ИИ) су одговорни за уништавање ћелија ентеротоксин - дијареја, ендотоксинима - укупна токсичности. Цлиниц дизентерија увелико одређена коју врсту егзотоксин произведене у већој мери средство, степен њених алергена ефеката и имуног статуса. Међутим, многи од патогенези дизентерије и даље није разјаснио, нарочито :. Особености дизентерије код деце током прве две године живота, разлози за прелазак акутне дизентерије хронични, осетљивости вредности, механизам локалног имунитета цревне слузокоже, итд најчешћи клиничких знакова дизентерије су дијареја, често жели: у тешким случајевима 50 или више пута на дан, тенесмус (болне грчеве ректума) и опште интоксикације. Природа столице одређује степен пораза дебелог црева. Посебно тешка дизентерије изазвана С. Дисентериае 1, најлакше - Сонне дизентерију.

Лабораторијска дијагностика дизентера

Основна метода је бактериолошка. Измет служи као материјал за студију. Додела Шема агента: цроп он диференцијал дијагностички средње Ендо и Плоскирева (паралелно са обогацивања медијуму, праћено платинг он Ендо средње Плоскирева) за раздвајање изоловане колоније, припрема чисте културе, уче њене биохемијска својства и, с обзиром на недавне идентификације помоћу поливалент и моновалентне дијагностичке аглутинацијске серуме. Следеће комерцијалне серуме се производе.

Шигели, не ферментирајући манитол:

• до С. Дисентериае 1 и 2 (поливалентна и моновалентна),
• до С. Дисентериае 3-7 (поливалентна и моновалентна),
• до С. Дисентериае 8-12 (поливалентна и моновалентна).

Би Схигелла, манитол ферментацију: да пробају антигене С. Флекнери И, ИИ, ИИИ, ИВ, В, ВИ, С.флекнери антигена групе 3, 4, 6,7,8 - поливалентне, до антигене С. Боидии 1-18 (моновалентни анд поливалентно), на антигене С. Соннеи i-фаза, ИИ-фаза, до антигене С. Флекнери i-ВИ + С. Соннеи - поливалент.

Ради брзе идентификације Схигелла препоручује следећи метод: сумњиву колонију (на лактоза-медиум Ендо) субкултивисане на медијуму ТСИ - трехсахарни агар (глукозу, лактозу, сахарозу) са гвожђем се одредила Х2С производњу, (енглески трострука шећер гвожђе.) или на медијуму који садржи глукозу, лактозу, сахарозу, гвожђе и уреу.

Сваки организам који цепи уреу после 4-6 сати инкубације највероватније је повезан са родом Протеус и може се искључити. Микроорганизам генерисање Х, С или који има уреазу, или киселином формирајући на нагибима (фермент лактозе или сахароза) могу бити изостављени, иако сојеви формирање Х2С, треба размотрити као потенцијални чланови рода салмонела. У свим другим случајевима, култура која је одрастао у тим срединама треба испитати и, уколико ферментира глукозе (промене у боји колоне), изоловани у чистом облику. Истовремено, може се проучити у реакцији аглутинације на стаклу са одговарајућим антисерумом роду Схигелла. Ако је потребно, спроведите друге биокемијске тестове који потврђују припадност роду Схигелла, као и проучавати мобилност.

ТПХА, ДГЦ, коагглиутинатсии реакција (урин и фекалије), ИПМ, Раган (серум) за детекцију антигена у крви (укључујући и ЦИК композицији), може се користити урин и измет следећи методе. Ови методи су веома ефикасни, специфични и погодни за рану дијагнозу.

За серолошке дијагнозе може да се користи: ПХА са одговарајућим еритроцитна диагностицум метод Имунофлуоресценција (у индиректним модификацију), Цоомбс метод (одређивање парцијалног титар антитела). Дијагностичка вредност такође има алергијски тест са дисентрином (раствор протеинских фракција Схигелла Флекнер и Сонне). Реакција се узима у обзир након 24 сата. Сматра се позитивном у присуству хиперемије и инфилтрације пречника 10-20 мм.

Лечење дизентера

Главна пажња посвећена је обнови нормалног метаболизма воде и соли, рационалне исхране, детоксификације, рационалне антибиотске терапије (узимајући у обзир осјетљивост патогена на антибиотике). Добар ефекат је резултат ране употребе поливалентног дисентеријског бактериофага, посебно пектина обложеног пектином, који штити фаг од дејства ХЦ1 желудачног сокова; у ткиву танког црева раствара се фагови и манифестују њихову акцију. Са профилактичким фагом треба дати најмање једном на свака три дана (период њеног преживљавања у цревима).

Специфична профилакса дисентера

За стварање вештачког имунитета против дизентера коришћене су различите вакцине: од убијених бактерија, хемијског, алкохолног, али сви су били неефикасни и повучени из производње. Створене су вакцине против Флекнерове дисентрије из живих (мутантни, стрептомицин-зависни) Схигелла Флекнер; рибозомске вакцине, али нису пронашли широку примену. Стога, проблем специфичне превенције дизентера остаје нерешен. Главни начин борбе против дизентерије је побољшање система водоснабдијевања и санитације, како би се обезбедили строги санитарни и хигијенски режими у прехрамбеним предузећима, посебно млекарској индустрији, дечијим установама, јавним местима и личној хигијени.