Риногени апсцеси мозга: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Најчешћи узроци риногених апсцеса мозга су фронтални синуситис и етмоидитис, ређе запаљење максиларног синуса и сфеноидног синуса, док се, по правилу, јављају апсцеси фронталног режња, што је првенствено последица његове близине параназалним синусима. Апсцеси предње лобање, као и отогени апсцеси темпоралног и окципиталног режња, деле се на ЕДА, СДА и интрамедуларне апсцесе.

Код хроничног фронталног синуситиса, инфекција се најчешће шири per continuitatem, кроз патолошке дефекте задњег зида фронталног синуса или кроз горњи зид који се граничи са орбитом. У овом другом случају може доћи до двоструке компликације - орбиталне флегмоне и једне од горе поменутих риногених интракранијалних компликација. Укљученост сузних канала у инфламаторни процес може довести и до треће компликације у комбинацији са прве две - гнојног дакриоциститиса.

Код хроничног етмоидитиса, инфекција се шири кроз уништену крибриформну плочу са формирањем епидуралног апсцеса изнад ње. Хиперергична природа упале доводи до формирања фистуле, која је код фронталног синуситиса локализована у пределу задњег зида фронталног синуса, код етмоидитиса - изнад крибриформне плоче, код сфеноидитиса - у пределу платформе сфеноидне кости. У пределу фистуле формира се ерозивни дефект дура матер са формирањем СДА и његовим могућим ширењем у дубину можданог ткива.

Код акутног синуситиса, инфекција се најчешће шири хематогено. У овом случају, апсцес може настати у супстанци фронталног режња без оштећења дуре матер. Ако се инфекција контактом прошири у лобању, прво се развија ЕДА, затим некроза и дефект дуре матер, а затим или генерализовани базиларни менингитис или ограничени енцефалитис са формирањем апсцеса. Локализација апсцеса у фронталном режњу не зависи значајно од стране лезије ДУ и може се јавити и на страни захваћеног синуса и на супротној страни. В. Т. Палчун и др. (1977) објашњавају ову карактеристику локализације апсцеса фронталног режња хематогеним ширењем инфекције, а у неким случајевима и асиметричном локацијом ДУ, при чему један од њих може истовремено да се граничи са оба фронтална режња мозга. Поред тога, како напомињу горе поменути аутори, секундарне риногене интракранијалне компликације могу се јавити и код остеомијелитиса костију лобање различитих локализација. У овом случају, апсцеси мозга могу се јавити на даљину и најчешће у паријетално-темпоралним, па чак и окципиталним режњевима. То се објашњава чињеницом да се прво јавља флебитис горњег уздужног синуса, из којег се инфекција шири хематогено. Инфекција се на овај начин може ширити и директно из остеомијелитичког жаришта.

Патогенеза и патолошка анатомија апсцеса мозга. Апсцес мозга је солитарно накупљање гноја у можданом ткиву, одвојено од околних ткива демаркационом баријером. Почетна фаза апсцеса је ограничени гнојни енцефалитис. Са ниском вируленцијом микроорганизама, високом имунолошком и неспецифичном отпорношћу организма и ефикасном антибиотском терапијом, развој енцефалитиса се зауставља, а лизирано мождано ткиво замењује ожиљак. Са супротном сликом, гнојно топљење можданог ткива напредује, а у белој маси се формира шупљина испуњена гнојем, чија величина варира. Апсцес величине кокошијег јајета може се формирати у року од 5-6 дана, али чешће, под утицајем нехируршког лечења, његов развој се успорава, услед чега се око апсцеса формира капсула од глије и везивног ткива, одвајајући га од околног можданог ткива. Потребно је 4-6 недеља да се формира мање или више јака капсула. Овим се завршава коначно морфолошко формирање апсцеса. Капсула блокира даље ширење инфекције, формира неку врсту аутономног инфламаторног система који има мали утицај на околна ткива и тело у целини. Стога се општи и локални симптоми апсцеса мозга постепено своде на готово имагинарну слику потпуног опоравка. Мали апсцес може се трансформисати у ожиљно ткиво, а затим долази до правог опоравка, међутим, ако су мождане омотаче укључене у процес ожиљка, могу се развити епилептиформни напади.

Под утицајем кранијалне трауме, суперинфекције (грип, тонзилитис, упала плућа итд.) и других неповољних фактора, инфекција која успава у апсцесној шупљини може постати активна, а капсула подлеже гнојном топљењу и дифузном ширењу инфекције са формирањем нових жаришта гнојног топљења мозга.

Добро развијена капсула се обично формира код стрептококне инфекције; њена дебљина може достићи 4 мм. Колибациларни апсцеси и они узроковани анаеробима окружени су слабо развијеном капсулом, која се лако лизира или пуца током хируршког уклањања апсцеса. У неким случајевима, код ове инфекције, капсула се уопште не формира, а тада гнојна упала добија спољашње карактеристике флегмона са брзим ширењем гнојног процеса у околна ткива, често са перфорацијом зидова можданих комора. Овај вишак доводи до брзе смрти.

Симптоми и клинички ток риногених апсцеса мозга одређени су његовом локализацијом, активношћу инфламаторног процеса (вируленција и облик микробиоте), стањем макроорганизма и ефикасношћу мера лечења. Они, као и отогени апсцеси мозга, подељени су у три типа: општи инфективни, општи церебрални и фокални.

Општи инфективни симптоми: повећана телесна температура унутар 37,5-38,5°C, умерена леукоцитоза са померањем формуле улево, повећана ЕСР (40-60 мм/х), слабост, несаница са поспаношћу, лоше здравље, смањен апетит, нагло смањење перформанси и брзи ментални замор, брадикардија до 40 откуцаја/мин.

Општи церебрални симптоми: главобоља, која се појачава према јутру, са физичким напором, кашљањем, кијањем, напрезањем и тресењем главе. Појачање главобоље често је праћено изненадним повраћањем, симптомом карактеристичним за повећан интракранијални притисак и интрацеребрални (вентрикуларни) притисак. Промене на фундусу се јављају у 50-60%, чешће него код отогеног апсцеса темпоралног режња, са знацима неуритиса оптичког диска који преовлађују над конгестијом. Хронични апсцеси мозга било које локализације често су праћени епилептичним нападима. Код површинске локализације и одсуства капсуле, примећују се менингеални симптоми. Притисак цереброспиналне течности је повећан, понекад значајно, што доводи до повећања главобоље, изненадног повраћања, вртоглавице, фотопсија и других манифестација. Када је апсцес мозга локализован близу коре или комора мозга, у цереброспиналној течности се примећује умерена цитоза са превлашћу неутрофила и благим повећањем садржаја протеина (0,5-1,2 г/л).

Након формирања капсуле, посебно ако је апсцес дубок, цереброспинална течност поприма нормалан или скоро нормалан изглед (знак лажног опоравка). Међутим, нагли пораст броја неутрофила и нагло повећање садржаја протеина на позадини акутног погоршања стања пацијента и изражених менингеалних симптома указују на пробој апсцеса у субдурални простор или у коморе мозга. Код дубоких апсцеса фронталних режњева, продор гноја се најчешће јавља у предње рогове бочних комора и у њихов централни део.

Фокални симптоми су разноврсни и зависе од функционалне специјализације захваћених можданих структура. Најчешће се апсцеси фронталног режња локализују у белој маси горњег или средњег фронталног гируса, односно у делу мозга који се налази уз задњи зид фронталног синуса. Међутим, апсцес се може ширити и постериорно према унутрашњој капсули, у којој пролазе пирамидални путеви и аксони других неурона кранијалних живаца, што, у суштини, одређује фокалне симптоме са губитком одређених функција пирамидалног система и кранијалних живаца.

У случају фронталне локализације апсцеса мозга, који настаје као компликација акутног или погоршања хроничног гнојног фронталног синуситиса, обично привлаче пажњу симптоми попут едема горњег капка и хиперемије коњунктиве на захваћеној страни, егзофталмоса са померањем очне јабучице надоле и споља, диплопије. Од општих церебралних симптома, примећују се реакције у понашању које су атипичне за ову особу (еуфорија, дезинхибиција у понашању, каколалија итд.). Фокални симптоми укључују конвулзије мишића лица на супротној страни од локализације апсцеса, парезу и поремећаје зеница. У узнапредовалим случајевима, конвулзије могу захватити удове или постати генерализоване. Касније, конвулзивни синдром се замењује централном, а затим и млитавом парализом фацијалног живца и нерава удова.

Код компликација гнојних болести задњих (дубоких) параназалних синуса (средњих и задњих ћелија етмоидног лавиринта и сфеноидног синуса), уз апсцесе мозга различитих локализација, често доминирају офталмолошке компликације, као и риногене лезије венског система мозга, којима су посвећени посебни одељци овог поглавља. Овде ћемо се дотаћи неких питања апсцеса мозга.

Трајање апсцеса мозга варира од неколико дана (код фулминантних облика) до много месеци, па чак и година. Код хроничних облика, мали добро капсулирани апсцес може бити асимптоматски и може се открити или током рутинског рендгенског (CT, MRI) прегледа мозга или случајно на обдукцији. Када је погођен посебно вирулентним микроорганизмима, са смањеним имунитетом или спорим процесом формирања заштитне капсуле, апсцес се брзо повећава и може довести до смрти у року од неколико дана. Изненадни губитак свести, појава сопорозног, а затим коматозног стања обично указују на продор гноја у мождане коморе. Добро капсулирани апсцеси у можданим хемисферама, који су доступни хируршком уклањању без пуцања капсуле, и који дају само привремена блага погоршања под утицајем интеркурентних инфекција, повреда главе, а понекад и без очигледних узрока, имају најповољнији ток. Често пацијенти не обраћају пажњу на такве избијања и објашњавају главобољу, слабост, мучнину која је настала као резултат деловања провоцирајућег узрока или неких других разлога, као што је артеријска хипертензија.

Дијагноза апсцеса мозга је често веома тешка, чак и уз пажљив рендгенски преглед. У савременим условима, тачна дијагноза се може утврдити само помоћу ЦТ или МРИ. На присуство апсцеса мозга треба посумњати када се појави квалитативно нова цефалгија, различита од типичних (уобичајених) болова код људи који пате не само од хроничних гнојних болести параназалних синуса и уха, већ и од гнојних процеса у неком удаљеном делу тела (бронхиектатичка болест, плућна гангрена, септички ендокардитис итд.).

Апсцес мозга се разликује од инфективног енцефалитиса различитих етиологија, тумора, анеуризми и цистицерка мозга, споро растућих васкуларних поремећаја локализоване природе, последица трауматске повреде мозга са формирањем хематома и циста итд.

Прогноза за апсцес мозга је двосмислена и одређује је много фактора: рана или касна дијагноза, локализација лезије (прогноза је најалармантнија за апсцесе можданог стабла и паравентрикуларне апсцесе), опште стање организма и његов имунолошки статус, вируленција микробиоте итд. Генерално, прогноза се може дефинисати као оптимистично-опрезна и повољна за површинске добро капсулиране апсцесе. Код метастатских апсцеса мозга, који су често вишеструки, прогноза је обично неповољна. Пацијенти обично умиру од гнојног дифузног менингитиса који компликује апсцес или од продора гноја у коморе мозга из гнојног вентрикулитиса. У периоду пре сулфаниламида и пре антибиотика, стопа смртности од апсцеса мозга након операције достигла је 50%. Тренутно је ова бројка, према различитим ауторима, до краја 20. века била 7-10%.

Лечење је свакако хируршко, и спроводи се према виталним индикацијама, чак и у случајевима када је гнојни менингитис компликовао апсцес мозга и пацијент је у сопорозном или коматозном стању.

[ 1 ], [ 2 ]