Хитна помоћ

Пружање хитне помоћи у хитним стањима у свим фазама покреће низ фундаменталних питања која захтевају хитна и исправна решења. Лекар мора, у најкраћем могућем року, да се оријентише у околностима болести или повреде, изврши синдромску процену поремећаја виталних система и пружи неопходну медицинску негу. Ефикасност лечења у великој мери зависи од потпуности информација које су лекару доступне. Дијагностичке могућности у пружању хитне помоћи остају ограничене, што одређује усмеравање лекарских поступака на најхитније мере, одлажући патогенетску и етиотропну терапију за касније.

Основа пружања помоћи у хитним и критичним стањима су хитне мере за корекцију респираторних и циркулаторних поремећаја. Изузетно је важно разликовати главно од секундарног, одвојити средства етиолошке, патогенетске и симптоматске терапије. Потребно је пратити одређени редослед дијагностичких и терапијских мера. Хитне терапијске мере треба да иду паралелно или чак да претходе детаљном прегледу пацијента. Изузетно је важно идентификовати пацијенте са високим ризиком од развоја респираторног и срчаног застоја. Идентификација треба да се заснива на анамнези, темељном прегледу и испитивању пацијента. У приближно 80% случајева, клинички знаци погоршања стања се брзо развијају у првих неколико сати пре срчаног застоја. Најчешћи клинички прекурсори су респираторни поремећаји, тахикардија и смањен срчани излаз.

Фазе хитне помоћи

Приликом пружања хитне помоћи, обично се разликују следеће фазе:

Почетна фаза је време од тренутка повреде или болести до доласка медицинских јединица (15-20 минута). Одсуство медицинских радника и немогућност очевидаца да пруже компетентну прву помоћ у овој фази доводи до застрашујуће неоправдане стопе смртности од 45 до 96%. 2. Фаза пружања стручне медицинске помоћи:

• припрема пре евакуације (15-20 минута) - обухвата време потребно за процену стања пацијента и спровођење мера за припрему његовог транспорта до болнице;
• евакуација (8-15 минута) - транспорт пацијента до болнице. Искуство показује да у овој фази долази до значајног погоршања стања код 55-75% жртава. Стопа смртности код вишеструких повреда међу њима је 21-36%.

Концепт „златног сата“

За пацијенте у критичном стању (посебно са тешком траумом), фактор времена је од великог значаја. Стога је уведен концепт „златног сата“ - период од тренутка повреде до пружања специјализоване неге повређеном у болници. Нега пружена током овог временског периода значајно повећава шансе повређеног за преживљавање. Ако се повређени допреми у операциону салу у року од првог сата након задобијања повреде, постиже се највиши ниво преживљавања. Насупрот томе, ако се поремећаји циркулације код трауматског шока елиминишу касније од шездесет минута након повреде, тешки поремећаји у виталним системима организма могу постати неповратни.

Концепт „златног сата“ је веома услован. На основу разумевања патогенезе ванредног стања, тешке трауме са шоком, може се констатовати: што се брже заустави деструктивни процес покренут хипоксијом ткива, веће су шансе за повољан исход.

Лична безбедност медицинског особља

Приликом пружања помоћи, медицинско особље може бити изложено претњи по сопствено здравље и живот. Стога је пре прегледа пацијента неопходно уверити се да не постоји опасност за само медицинско особље (активан саобраћај, струја, загађење гасом итд.). Треба предузети мере предострожности и користити расположива заштитна средства.

Медицински радници не би требало да улазе у простор где се налазе жртве ако је то опасно и захтева посебну обуку или опрему. Рад у таквим условима је прерогатив спасилачких тимова обучених и опремљених на одговарајући начин (рад „на висини“, у просторијама испуњеним гасом или захваћеним ватром итд.).

Здравствено особље може бити изложено ризицима када су пацијенти изложени токсичним супстанцама или заразним инфекцијама.

На пример, ако је несрећа последица тровања јаким гасовима (цијановодоник или водоник-сулфид), свака потпомогнута вентилација треба да се врши кроз маску са посебним вентилом за издисање. Ове супстанце могу изазвати повреде особе која пружа помоћ приликом удисања ваздуха који се налази у плућима жртве (дисањем уста на уста, кроз дисајне путеве или кроз маску за лице).

Разне корозивне хемикалије (концентроване киселине, алкалије итд.), као и органски фосфати и друге супстанце које се лако апсорбују кроз кожу или дигестивни тракт, изузетно су токсичне и опасне.

Током реанимације, главни микроорганизам који је изазивао инфекцију особља најчешће је био Nesseria meningitidis. У специјализованој литератури постоје изоловани извештаји о инфекцији туберкулозом током реанимације.

Током лечења, чувајте се оштрих предмета. Сви случајеви преноса ХИВ-а били су последица оштећења коже спасилаца или случајних убода иглом/медицинским инструментом.

Пренос цитомегаловируса, вируса хепатитиса Б и Ц током кардиопулмоналне реанимације није пријављен у литератури.

Особе које пружају медицинску негу морају користити заштитне наочаре и рукавице. Да би се спречило преношење инфекција ваздухом, морају се користити маске за лице са једносмерним вентилом или уређаји који затварају дисајне путеве пацијента (ендотрахеалне цеви, ларингеалне маске итд.).

Синдромолошки приступ

У пракси пружања хитне помоћи у хитним стањима, неопходно је ограничити се на утврђивање главног синдрома који преовладава по тежини (синдром је неспецифична клиничка појава, тј. исти комплекс патолошких манифестација може бити последица стања са различитом етиологијом). Узимајући у обзир специфичности лечења хитних стања (максимални напори да се пружи хитна помоћ уз минимум информација), синдромолошки приступ је сасвим оправдан. Али потпуно адекватан третман може се спровести тек када се постави коначна дијагноза која узима у обзир етиологију, патогенезу и патоморфолошки супстрат болести.

Коначна дијагноза се заснива на свеобухватној, комплексној студији главних система и органа (анамнестичке информације, резултати лекарског прегледа, подаци инструменталних и лабораторијских истраживања). Дијагностички процес се заснива на хитности лечења, прогнози болести за живот, опасности лечења у случају погрешне дијагнозе и времену проведеном на потврђивању претпостављеног узрока хитног стања.

Преглед места злочина

Преглед локације несвесног пацијента може помоћи у утврђивању узрока развоја његовог тешког стања. Дакле, проналажење жртве у гаражи са аутомобилом са упаљеним мотором (или са укљученим паљењем) највероватније указује на тровање угљен-моноксидом.

Треба обратити пажњу на необичне мирисе, присуство паковања и бочица лекова, кућних хемикалија, медицинских уверења и докумената које пацијент има код себе.

Локација пацијента може пружити одређене информације. Ако је на поду, то указује на брз губитак свести. Постепени развој патолошког процеса је назначен присуством жртве у кревету.

Клинички преглед

Да би се рационално искористиле расположиве могућности приликом процене стања пацијента или пацијената, уобичајено је спровести примарни и секундарни преглед. Ова подела омогућава универзалан приступ и доношење праве одлуке о избору оптималне даље тактике за управљање пацијентом.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Почетни преглед

Почетни преглед жртве (не више од 2 минута) се врши како би се утврдио узрок који представља непосредну претњу по живот у време прегледа: опструкција дисајних путева, спољашње крварење, знаци клиничке смрти.

Приликом почетног прегледа, треба држати главу жртве у једној руци (пацијент може имати повреду вратне кичме), нежно га протрести за раме и питати: „Шта се десило?“ или „Шта је са тобом?“ Затим се ниво свести процењује према следећој шеми.

Процена нивоа свести

• Пацијент је свестан - може да наведе своје име, локацију и дан у недељи.
• Постоји реакција на говор - пацијент разуме говор, али није у стању да правилно одговори на три горе наведена питања.
• Реакција на бол - реагује само на бол.
• Нема реакције - не реагује ни на говор ни на бол.

Процените дисајне путеве. Уверите се да су дисајни путеви отворени или идентификујте и лечите постојеће или потенцијалне опструкције дисајних путева.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Процена дисања

Проверава се да ли жртва дише, да ли је дисање адекватно или не, да ли постоји ризик од респираторног дистреса. Потребно је идентификовати и елиминисати све постојеће или потенцијалне факторе који могу изазвати погоршање стања пацијента.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Процена циркулације крви

Да ли постоји пулс, да ли постоје знаци јаког унутрашњег или спољашњег крварења, да ли је жртва у шоку, да ли је брзина капиларног пуњења нормална? Треба идентификовати и елиминисати постојеће или потенцијалне претеће факторе.

[ 13 ], [ 14 ]

Секундарна инспекција

Секундарни преглед пацијента се спроводи након што је отклоњена непосредна претња по његов живот. Ово је детаљнији преглед. Током његовог спровођења потребно је проценити опште стање жртве, ниво свести, степен постојећих циркулаторних и респираторних поремећаја. Пацијента треба прегледати, саслушати и палпирати „од главе до пете“. Лекарски преглед треба да обухвати и процену општих и фокалних неуролошких симптома, као и расположиве методе функционалног прегледа и лабораторијске дијагностике. Потребно је утврдити прелиминарну дијагнозу или водећи знак повреде.

Процена општег стања пацијента

У клиничкој пракси се најчешће разликује пет степена тежине општег стања:

1. задовољавајуће - свест је јасна, виталне функције нису оштећене;
2. умерена тежина - јасна свест или умерени ступор, виталне функције су благо оштећене;
3. тешки - дубоки ступор или ступор, тешки поремећаји респираторног или кардиоваскуларног система;
4. изузетно тешко - коматозно стање I-II степена, тешки респираторни и циркулаторни поремећаји;
5. терминално стање - кома трећег степена са тешким поремећајима виталних функција.

[ 15 ], [ 16 ]

Прикупљање анамнезе и разјашњавање околности развоја хитног стања

У ситуацијама када је потребна хитна акција, мало је времена за прикупљање анамнезе. Међутим, након што терапија почне да даје позитивне резултате, и даље је потребно прикупити потребне информације.

Анамнезу и разјашњење околности ванредног стања треба прикупити што је пре могуће. Треба користити циљану шему анкетирања како би се добиле најпотпуније информације.

[ 17 ]

Алгоритам за разјашњавање околности развоја ванредног стања

1. Ко? Идентитет пацијента (пуно име, пол, године, занимање).
2. Где? Место болести (код куће, на улици, на послу, на јавном месту, на забави итд.).
3. Када? Време појаве првих знакова болести (време од почетка болести).
4. Шта се десило? Кратак опис постојећих поремећаја (парализа, конвулзије, губитак свести, повраћање, повишена телесна температура, промене пулса, дисања, гутања итд.).
5. Због чега, после чега? Околности, уобичајене и неуобичајене ситуације које непосредно претходе болести (злоупотреба алкохола, повреде, физичке повреде, тешки психички шокови, боравак у болници, болести прележане код куће, прегревање, уједи животиња, вакцинације итд.).
6. Шта је било пре тога? Промене стања од тренутка болести до прегледа (кратак опис брзине развоја и редоследа развоја поремећаја - изненадни или постепени почетак, повећање или смањење тежине постојећих поремећаја).
7. Мере лечења предузете од тренутка болести до прегледа (списак узетих лекова, коришћене мере лечења и њихов степен ефикасности).
8. Историја хроничних болести (дијабетес, менталне болести, кардиоваскуларне болести итд.).
9. Присуство сличних стања у прошлости (време појаве, знаци и симптоми болести, њихово трајање, да ли је било потребно болничко лечење, како се завршило).

Уколико стање пацијента дозвољава (или након што се стабилизовало као резултат лечења), потребно је прикупити податке о њему на најдетаљнији начин. Прикупљање се спроводи испитивањем рођака, пријатеља и других лица која су била са пацијентом, и пажљивим прегледом собе или места где се пацијент налази, као и тражењем и проучавањем медицинске документације и предмета који нам омогућавају да утврдимо узрок хитног стања (лекови, храна итд.).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Дефиниција стања свести

Одређивање стања свести омогућава процену степена опасности постојеће лезије по живот пацијента, омогућава одређивање обима и праваца неопходних истраживања и избор врсте хитне помоћи (неурохируршка интервенција или интензивна нега). У прехоспиталној фази се обично користи Глазгова скала коме, која омогућава процену степена оштећене свести код одраслих и деце старије од 4 године. Процена се спроводи помоћу три теста који процењују реакцију отварања очију, говор и моторичке реакције. Минималан број поена (три) значи мождану смрт. Максималан (петнаест) указује на јасну свест.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Кожа

Боја и температура коже екстремитета дају представу о стању пацијента. Топла на додир ружичаста кожа и ружичасти нокти указују на довољан периферни проток крви и сматрају се позитивним прогностичким знаком. Хладна бледа кожа са бледим ноктима указује на централизацију циркулације крви. „Мермерирање“ коже, цијаноза ноктију, чија боја лако постаје бела када се притисне и не опоравља се дуго времена, указује на прелазак са спазма периферних судова на њихову парезу.

Присуство хиповолемије је назначено смањеним тургором (еластичношћу) коже. Тургор се одређује узимањем набора коже између два прста. Нормално, набор коже брзо нестаје након што се прсти уклоне. Са смањеним тургором коже, она остаје неисправљена дуже време - симптом „набора коже“.

Степен дехидрације може се утврдити интрадермалном ињекцијом 0,25 мл физиолошког раствора у подлактицу. Нормално, папула се апсорбује у року од 45-60 минута. Код благог степена дехидрације, време апсорпције је 30-40 минута, код умереног степена - 15-20 минута, код тешког степена - 5-15 минута.

У неким патолошким стањима појављује се оток доњих екстремитета, абдомена, доњег дела леђа, лица и других делова тела, што указује на хиперволемију. Контуре отечених делова тела су изглађене, након притиска коже прстом остаје јамица, која нестаје након 1-2 минута.

Телесна температура

Мерењем централне и периферне телесне температуре може се прилично поуздано проценити хемоперфузија периферних делова екстремитета. Овај индикатор служи као интегративна температурна карактеристика микроциркулације и назива се „ректално-кутани температурни градијент“. Индикатор се лако одређује и представља разлику између температуре у лумену ректума (на дубини од 8-10 цм) и температуре коже на дорзалу стопала у основи првог прста.

Плантарна површина првог прста левог стопала је стандардно место за праћење температуре коже; овде је нормално 32-34 °C.

Ректално-кутани температурни градијент је прилично поуздан и информативан за процену тежине шокног стања жртве. Нормално је 3-5 °C. Повећање од више од 6-7 °C указује на присуство шока.

Ректално-кутани температурни градијент омогућава објективну процену стања микроциркулације у различитим стањима тела (хипотензија, нормо- и хипертензија). Његово повећање преко 16 °C указује на смртоносни исход у 89% случајева.

Праћење динамике ректално-кутаног температурног градијента омогућава праћење ефикасности антишок терапије и омогућава предвиђање исхода шока.

Као додатак, може се користити поређење температуре у спољашњем слушном каналу/усној дупљи и аксиларне температуре. Ако је ова друга нижа од прве за више од 1 °C, перфузија периферних ткива је вероватно смањена.

[ 28 ], [ 29 ]

Процена циркулаторног система

Почетна процена циркулаторног система врши се на основу анализе карактеристика пулса, артеријског и централног венског притиска, стања миокарда - помоћу електрокардиоскопије или електрокардиографије.

Срчана фреквенција. Нормално, срчана фреквенција је око 60-80 откуцаја у минути. Њено одступање у једном или другом смеру код пацијената у критичном стању треба сматрати неповољним знаком.

Значајно смањење или повећање срчане фреквенције може изазвати пад срчаног излаза до нивоа хемодинамске нестабилности. Тахикардија (више од 90-100 откуцаја у минути) доводи до повећаног срчаног рада и повећања његове потребе за кисеоником.

У синусном ритму, максимално подношљиви срчани ритам (то јест, одржавање адекватне циркулације крви) може се израчунати помоћу формуле:

ХР макс = 220 - старост.

Прекорачење ове брзине може изазвати смањење срчаног излаза и перфузије миокарда чак и код здравих особа. Код коронарне инсуфицијенције и других патолошких стања, срчани излаз може се смањити уз умеренију тахикардију.

Треба узети у обзир да је синусна тахикардија код хиповолемије адекватна физиолошка реакција. Стога, хипотензију у овом стању треба пратити компензаторна тахикардија.

Развој брадикардије (мање од 50 откуцаја у минути) може довести до циркулаторне хипоксије, као и до критичног смањења коронарног протока крви и развоја миокардне исхемије.

Главни узроци тешке брадикардије у хитним случајевима су хипоксемија, повећан вагусни тонус и блокаде срчане проводљивости високог степена.

Нормално здраво срце се прилагођава физиолошким или патолошким смањењима срчане фреквенције путем Старлинговог механизма. Добро тренирани спортиста може имати срчану фреквенцију у мировању мању од 40 откуцаја у минути без икаквих нежељених ефеката. Код пацијената са оштећеном контрактибилношћу или компајлансом миокарда, брадикардија мања од 60 откуцаја у минути може бити повезана са значајним смањењем срчаног излаза и системског артеријског притиска.

У случају поремећаја ритма, пулсни таласи могу пратити у неједнаким интервалима, пулс постаје аритмичан (екстрасистола, атријална фибрилација итд.). Број откуцаја срца и пулсни таласи се могу не поклапати. Разлика између њих назива се пулсни дефицит. Присуство поремећаја срчаног ритма може значајно погоршати стање пацијента и подложно је корективној терапији.

Мерење крвног притиска пружа вредне информације о општем хемодинамском стању. Најједноставнији начин мерења крвног притиска је палпација пулса на радијалној артерији помоћу манжетне сфигмоманометра. Ова метода је погодна у хитним ситуацијама, али није баш прецизна у случајевима ниског притиска или у присуству вазоконстрикције. Поред тога, ова метода може одредити само систолни крвни притисак.

Прецизније, али захтева више времена и употребу фонендоскопа, јесте мерење Коротковљевих тонова аускултацијом преко артерија у кубиталној јами.

Тренутно, индиректно мерење крвног притиска помоћу аутоматизоване осцилометрије постаје све популарније.

Тачност различитих електронских уређаја за неинвазивно мерење крвног притиска који су тренутно доступни није ништа боља, а понекад чак и гора, него код стандардних метода. Већина модела је нетачна при систолном притиску испод 60 mmHg. Поред тога, висок крвни притисак је потцењен. Одређивање притиска можда неће бити могуће током епизода аритмије, а осцилометри нису у стању да детектују нагле скокове крвног притиска.

Код пацијената са шоком, инвазивне методе мерења крвног притиска су пожељније, али тренутно су од мале користи у прехоспиталној фази (иако технички ове методе не представљају велике тешкоће).

Систолни крвни притисак унутар 80-90 mm Hg указује на опасно, али компатибилно са одржавањем главних виталних функција погоршање. Систолни притисак испод 80 mm Hg указује на развој стања опасног по живот које захтева хитне мере. Дијастолни притисак изнад 80 mm Hg указује на повећање васкуларног тонуса, а пулсни притисак (разлика између систолног и дијастолног притиска је нормално 25-40 mm Hg) мањи од 20 mm Hg - на смањење ударног волумена срца.

Величина артеријског притиска индиректно карактерише церебрални и коронарни проток крви. Ауторегулација церебралног протока крви одржава константност церебралног протока крви са променама средњег артеријског притиска од 60 до 160 mm Hg због регулације пречника доводних артерија.

Када се достигну границе ауторегулације, однос између средњег артеријског притиска и волуметријског протока крви постаје линеаран. Када је систолни артеријски притисак испод 60 mm Hg, рефлација церебралних крвних судова је поремећена, услед чега запремина церебралног протока крви почиње пасивно да прати ниво артеријског притиска (код артеријске хипотензије, церебрална перфузија нагло опада). Али треба имати на уму да артеријски притисак не одражава стање протока крви у органима и ткивима у другим деловима тела (осим мозга и срца).

Релативна стабилност артеријског притиска код пацијента са шоком не указује увек на одржавање нормалног физиолошког оптимума тела, будући да се његова непроменљивост може постићи помоћу неколико механизама.

Крвни притисак зависи од срчаног излаза и укупног васкуларног отпора. Однос између систолног и дијастолног крвног притиска може се сматрати односом између ударног волумена и минутног волумена циркулације крви с једне стране и отпора (тонуса) периферних крвних судова с друге стране. Максимални притисак углавном одражава волумен крви избачене у васкуларно корито у тренутку срчане систоле, будући да је одређен углавном минутним волуменом циркулације крви и ударним волуменом. Крвни притисак се може променити као резултат промена васкуларног тонуса периферних крвних судова. Повећање васкуларног отпора уз непромењени минутни волумен циркулације крви доводи до претежног повећања дијастолног притиска уз смањење пулсног притиска.

Нормални средњи артеријски притисак (САП) је 60-100 mm Hg. У клиничкој пракси, средњи артеријски притисак се израчунава помоћу формула:

СКП = дијастома крвног притиска + (системски крвни притиска - дистанца крвног притиска)/3 или СКП = (системски крвни притиска + 2А Д дијастома)/3.

Нормално, код пацијента који лежи на леђима, средњи артеријски притисак је исти у свим великим артеријским судовима. Обично постоји мали градијент притиска између аорте и радијалних судова. Отпор васкуларног корита има значајан утицај на снабдевање крвљу ткива тела.

Просечан артеријски притисак од 60 mmHg може обезбедити обилан проток крви кроз знатно проширено васкуларно ткиво, док просечан артеријски притисак од 100 mmHg може бити неадекватан код малигне хипертензије.

Грешке у мерењу крвног притиска. Притисак одређен сфигмоманометријом карактерише се нетачношћу када је ширина манжетне мања од 2/3 обима руке. Мерење може показати повишен крвни притисак у случају коришћења преуске манжетне, као и у присуству тешке атеросклерозе, која спречава компресију брахијалне артерије притиском. Код многих пацијената са хипотензијом и ниским срчаним излазом, тачке пригушења и нестанка тонова током одређивања дијастолног притиска су слабо разликљиве. Током шока, сви Коротковљеви тонови могу бити изгубљени. У овој ситуацији, доплерова ултразвучна кардиографија помаже у откривању систолног притиска испод прага чујности.

Стање централне хемодинамике може се брзо проценити односом пулсне фреквенције и систолног притиска. Следећи номограм је погодан за одређивање тежине стања и потребе за хитним мерама.

Нормално, систолни притисак је двоструко већи од пулсне фреквенције (120 mm Hg и 60 откуцаја у минути, респективно). Када се ове вредности изједначе (тахикардија до 100 у минути и смањење систолног притиска на 100 mm Hg), можемо говорити о развоју претећег стања. Даље смањење систолног крвног притиска (80 mm Hg и ниже) на позадини тахикардије или брадикардије указује на развој шокног стања. Централни венски притисак је вредан, али веома приближан индикатор за процену стања централне хемодинамике. То је градијент између интраплеуралног притиска и притиска у десној преткомори. Мерење централног венског притиска омогућава индиректну процену венског повратка и стања контрактилне функције десне коморе миокарда.

Централни венски притисак се одређује помоћу катетера уметнутог у горњу шупљу вену кроз субклавијалну или југуларну вену. Валхчанов уређај за мерење централног венског притиска је повезан са катетером. Нулта ознака на његовој скали је постављена на нивоу средње аксиларне линије. Централни венски притисак карактерише венски повратак, који углавном зависи од запремине циркулишуће крви и способности миокарда да се носи са овим повратком.

Нормално, вредност централног венског притиска је 60-120 mm H2O. Његово смањење на мање од 20 mm H2O је знак хиповолемије, док је повећање од више од 140 mm H2O узроковано супресијом пумпне функције миокарда, хиперволемијом, повећаним венским тонусом или опструкцијом протока крви (срчана тампонада, плућна емболија итд.). То јест, хиповолемијски и дистрибутивни шокови изазивају смањење централног притиска, а кардиогени и опструктивни шокови повећање.

Повећање централног венског притиска изнад 180 mm H2O указује на декомпензацију срчане активности и потребу за прекидом или ограничавањем волумена инфузионе терапије.

Ако је централни венски притисак у распону од 120-180 mm H2O, може се користити пробна млазница инфузије од 200-300 ml течности у вену. Ако нема додатног повећања или се течност елиминише у року од 15-20 минута, инфузија се може наставити смањењем брзине инфузије и праћењем венског притиска. Ниво централног венског притиска испод 40-50 mm H2O треба сматрати доказом хиповолемије која захтева компензацију.

Овај тест служи као кључни тест за одређивање хемодинамских резерви. Побољшање срчаног излаза и нормализација системског крвног притиска без развоја симптома прекомерног притиска пуњења срца омогућава прилагођавање инфузије и терапије лековима.

Брзина капиларног пуњења. Приликом процене стања циркулације крви, корисно је проверити пулсно пуњење и брзину поновног пуњења капилара нокатног лежишта (симптом тачке). Трајање пуњења капилара нокатног лежишта након притиска нормално није дуже од 1-2 секунде, а код шока прелази 2 секунде. Овај тест је изузетно једноставан, али није баш популаран у клиничкој пракси, јер је тешко прецизно одредити тренутак и време нестанка бледе мрље на кожи након притиска.

[ 30 ], [ 31 ]

Процена респираторног система

Приликом процене респираторног система, прво треба узети у обзир факторе као што су брзина, дубина и карактер дисања, адекватност покрета грудног коша и боја коже и слузокоже. Потребан је пажљив преглед врата, грудног коша и абдомена како би се разликовали парадоксални покрети. Аускултација плућних поља треба да се изврши како би се утврдила адекватност снабдевања ваздухом и открила бронхијална опструкција или пнеумоторакс.

Нормална фреквенција дисања је 12-18 у минути. Повећање фреквенције дисања изнад 20-22 у минути доводи до смањења ефикасности респираторне функције, јер се тиме повећава удео мртве запремине у минутној вентилацији плућа и повећава рад респираторних мишића. Ретко дисање (мање од 8-10 у минути) повезано је са ризиком од развоја хиповентилације.

Изузетно је важно проценити степен проходности горњих дисајних путева код пацијената са ризиком од развоја њихове опструкције. У случају делимичне опструкције горњих дисајних путева, пацијент је свестан, узнемирен, жали се на отежано дисање, кашаљ и бучно дисање.

Инспираторни стридор је узрокован опструкцијом на или испод гркљана. Присуство експираторних хрипова указује на опструкцију доњих дисајних путева (колапс и опструкција током инспирације).

Код потпуне опструкције горњих дисајних путева, дисање се не чује и нема кретања ваздуха из усне дупље.

Гуглање током дисања указује на присуство течних или полутечних страних тела у респираторном тракту (крв, садржај желуца итд.). Хркање се јавља када је ждријело делимично блокирано језиком или меким ткивом. Ларингеални спазм или опструкција производе звуке који подсећају на „кукурикање“.

Различита патолошка стања могу изазвати поремећаје у ритму, учесталости и дубини дисања. Чејн-Стоксово дисање карактерише се низом постепено повећавајућих дубина удисаја, који се смењују са периодима плитког дисања или кратким паузама у дисању. Може се приметити поремећено, аритмично смењивање дубоких и плитких удисаја са изразитим отежаним издисајем - Биотово дисање. Код пацијената са оштећеном свешћу, у изузетно тешком стању, на позадини ацидозе, често се развија Кусмаулово дисање - патолошко дисање које карактеришу уједначени, ретки респираторни циклуси, дубоко бучно удисање и форсирано издисање. Код неких болести развија се дисање са хрипањем (оштре, неправилно јављајуће конвулзивне контракције дијафрагме и респираторних мишића) или групно дисање (наизменични групни удисаји са постепено продужавајућим респираторним паузама).

Такође се разликује атонално дисање, које се јавља током процеса умирања након терминалне паузе. Карактерише га појава кратког низа удисаја (или једног плитког удисаја) и указује на почетак агоније.

Потребне информације могу се добити одређивањем типа респираторне инсуфицијенције. Дакле, код повећаних екскурзија трбушних мишића уз истовремену искључивање грудних мишића из чина дисања (трбушни тип), у неким случајевима је могуће претпоставити оштећење цервикалне кичмене мождине. Асиметрија покрета грудног коша указује на присуство пнеумоторакса, хемоторакса, једностраног оштећења френичног или вагусног живца.

Приликом процене стања респираторног система, потребно је узети у обзир клиничке симптоме као што су цијаноза, знојење, тахикардија, артеријска хипертензија.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Инструменталне методе испитивања

Ако је пре 10 година морало бити констатовано да је, нажалост, лекар у фази пружања хитне помоћи практично лишен могућности да инструментално прегледа пацијенте, онда се тренутно ситуација радикално променила. Створен је и у клиничку праксу уведен велики број преносивих уређаја који омогућавају, коришћењем квалитативних или квантитативних метода, да се пруже потпуне информације о стању пацијената у реалном времену и на месту инцидента.

Електрокардиографија

Електрокардиографија је метода графичког снимања електричних појава које се јављају у срцу када се промене мембрански потенцијали.

Електрокардиограм нормално показује позитивне P и RwT таласе, негативне Q и S таласе. Понекад се примећује неконстантан U талас.

П талас на електрокардиограму одражава ексцитацију преткомора. Његово узлазно колено је узроковано углавном ексцитацијом десне преткоморе, одлазно колено - ексцитацијом леве. Нормално, амплитуда П таласа не прелази -2 мм, трајање је 0,08-0,1 секунде.

Након P таласа следи PQ интервал (од P таласа до почетка Q или R). Он одговара времену спровођења импулса од синусног чвора до комора. Његово трајање је 0,12-0,20 секунди.

Када су коморе побуђене, QRS комплекс се снима на електрокардиограму. Његово трајање је 0,06-0,1 секунди.

Q талас одражава ексцитацију интервентрикуларног септума. Не региструје се увек, али ако је присутан, амплитуда Q таласа не би требало да прелази 1/4 амплитуде R таласа у овом одводу.

R талас је највиши талас вентрикуларног комплекса (5-15 mm). Одговара скоро потпуном пропагацији импулса кроз коморе.

С талас се региструје са пуном ексцитацијом комора. По правилу, има малу амплитуду (2,5-6 мм), а може се и уопште не изразити.

Након QRS комплекса, бележи се права линија - ST интервал (одговара фази потпуне деполаризације, када нема потенцијалне разлике). Трајање ST интервала варира у великој мери у зависности од убрзаног откуцаја срца. Његово померање не би требало да прелази 1 mm од изоелектричне линије.

Т талас одговара фази реполаризације вентрикуларног миокарда. Нормално је асиметричан, има узлазно колено, заобљени врх и стрмије силазно колено. Његова амплитуда је 2,5-6 мм. Његово трајање је 0,12-0,16 секунди.

QT интервал се назива електрична систола. Он одражава време ексцитације и опоравка вентрикуларног миокарда. Трајање QT интервала значајно варира у зависности од срчане фреквенције.

У хитним и терминалним стањима, за процену се обично користи стандардни одвод II, што омогућава боље разликовање низа квантитативних индикатора (на пример, разликовање фибрилације комора малих таласа од асистолије).

Други стандардни одвод се користи за одређивање срчане аритмије, одвод V5 - за идентификацију исхемије. Осетљивост методе у идентификацији је 75%, а у комбинацији са подацима одвода II повећава се на 80%.

Електрокардиографске промене у различитим патолошким стањима биће описане у одговарајућим одељцима.

Кардиомонитори, уређаји који стално снимају електрокардиографску криву на екрану монитора, добили су широку употребу у пракси хитне помоћи. Њихова употреба омогућава брзо утврђивање поремећаја срчаног ритма, исхемије миокарда (депресије ST сегмента) и акутних електролитских поремећаја (првенствено промена K+).

Неки кардијални монитори омогућавају компјутерску анализу електрокардиограма, посебно ST сегмента, што омогућава рано откривање исхемије миокарда.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Пулсна оксиметрија

Пулсна оксиметрија је информативна неинвазивна метода за континуирану процену засићености хемоглобина кисеоником (SpO2) артеријске крви и периферног протока крви. Метода се заснива на мерењу апсорпције светлости у испитиваном делу тела (ушна шкољка, прст) на висини пулсног таласа, што омогућава добијање вредности засићења блиских артеријским (заједно са плетизмограмом и вредностима срчане фреквенције).

Хемоглобин везан за кисеоник (HbO2) и неоксигенисани хемоглобин (Hb) различито апсорбују светлост различитих таласних дужина. Оксигенисани хемоглобин апсорбује више инфрацрвене светлости. Деоксигенисани хемоглобин апсорбује више црвене светлости. Пулсни оксиметар има две ЛЕД диоде на једној страни сензора које емитују црвену и инфрацрвену светлост. На другој страни сензора налази се фотодетектор који мери интензитет светлосног флукса који пада на њега. Уређај одређује величину артеријске пулсације разликом између количине светлости апсорбоване током систоле и дијастоле.

Засићеност се израчунава као однос количине HbO2 према укупној количини хемоглобина, изражен у процентима. Засићеност је у корелацији са парцијалним притиском кисеоника у крви (нормално PaO2 = 80-100 mm Hg). При PaO2 80-100 mm Hg SpO2 је унутар 95-100%, при 60 mm Hg SpO2 је око 90%, а при 40 mm Hg SpO2 је око 75%.

У поређењу са инвазивним методама одређивања оксигенације крви (SaO2), пулсна оксиметрија пружа могућност брзог добијања информација, омогућава вам да процените ниво протока крви у органима и адекватност испоруке кисеоника ткивима. Подаци пулсне оксиметрије који показују засићење оксихемоглобина мање од 85% са концентрацијом кисеоника у удисаној смеши преко 60% указују на потребу да се пацијент пребаци на вештачку вентилацију.

Сада постоји широк спектар преносних пулсних оксиметара, како оних који се напајају из мреже, тако и оних који се напајају батеријама, који се могу користити на месту несреће, код куће или приликом превоза пацијената у колима хитне помоћи. Њихова употреба може значајно побољшати дијагнозу респираторних поремећаја, благовремено идентификовати ризик од хипоксије и предузети кораке за њено отклањање.

Понекад, пулсна оксиметрија не одражава тачно функцију плућа и нивое PaO2. Ово се често јавља код:

• неправилно постављање сензора;
• јако спољашње светло;
• покрети пацијента;
• смањена перфузија периферних ткива (шок, хипотермија, хиповолемија);
• анемија (са вредностима хемоглобина испод 5 г/л, може се приметити 100% засићење крви чак и уз недостатак кисеоника);
• тровање угљен-моноксидом (високе концентрације карбоксихемоглобина могу дати вредност засићења од око 100%);
• поремећај срчаног ритма (мења перцепцију пулсног оксиметра о пулсном сигналу);
• присуство боја, укључујући лак за нокте (што може изазвати ниске вредности засићења). Упркос овим ограничењима, пулсна оксиметрија је сада постала прихваћени стандард праћења.

Капнометрија и капнографија

Капнометрија је мерење и дигитални приказ концентрације или парцијалног притиска угљен-диоксида у удисаном и издахнутом гасу током респираторног циклуса пацијента. Капнографија је графички приказ истих индикатора у облику криве.

Методе за процену нивоа угљен-диоксида су веома вредне јер омогућавају да се процени адекватност вентилације и размене гасова у телу пацијента. Нормално, ниво pCO2 у издахнутом ваздуху је 40 mm Hg, тј. приближно једнак алвеоларном pCO2 и 1-2 mm Hg нижи него у артеријској крви. Увек постоји артеријско-алвеоларни градијент парцијалног напона CO2.

Типично, код здраве особе, овај градијент је 1-3 mm Hg. Разлика је последица неравномерне расподеле вентилације и перфузије у плућима, као и шантовања крви. Уколико постоји патологија плућа, градијент може достићи значајне вредности.

Уређај се састоји од система за узорковање гаса за анализу и самог анализатора.

Инфрацрвена спектрофотометрија или масена спектрометрија се обично користе за анализу гасне смеше. Промена парцијалног притиска угљен-диоксида у респираторном тракту пацијента током удисаја и издисаја графички се приказује карактеристичном кривом.

Сегмент криве AB одражава проток ваздуха мртвог простора лишеног CO2 у анализатор (слика 2.5). Почевши од тачке B, крива иде навише, што

Узроковано уласком смеше која садржи CO2 у растућим концентрацијама. Стога је пресек BC приказан као крива која стрмо расте навише. До самог краја издисаја, брзина протока ваздуха се смањује, а концентрација CO2 се приближава вредности која се назива концентрација CO2 на крају издисаја - EtCO2 (пресек CD). Највећа концентрација CO2 се примећује у тачки D, где се она блиско приближава концентрацији у алвеолама и може се користити за приближну процену pCO2. Сегмент DE одражава смањење концентрације у анализираном гасу, узроковано уласком смеше са ниским садржајем CO2 у респираторни тракт на почетку удисаја.

Капнографија донекле одражава адекватност вентилације, размену гасова, производњу CO2 и стање срчаног излаза. Капнографија се успешно користи за праћење адекватности вентилације. Тако се у случају случајне интубације једњака, ненамерне екстубације пацијента или опструкције ендотрахеалне цеви примећује изражено смањење нивоа pCO2 у издахнутом ваздуху. Нагли пад нивоа pCO2 у издахнутом ваздуху најчешће се јавља код хиповентилације, опструкције дисајних путева или повећања мртвог простора. Повећање pCO2 у издахнутом ваздуху најчешће се јавља код промена у плућном протоку крви и хиперметаболичких стања.

Према смерницама ERC и AHA из 2010. године, континуирана капнографија је најпоузданија метода за потврђивање и праћење положаја ендотрахеалне цеви. Постоје и друге методе за потврђивање положаја ендотрахеалне цеви, али су мање поуздане од континуиране капнографије.

Током транспорта или кретања пацијената, постоји повећан ризик од дислокације ендотрахеалне цеви, тако да спасиоци треба континуирано да прате брзину вентилације помоћу капнограма како би потврдили положај ендотрахеалне цеви.

При мерењу издиханог CO2, узима се у обзир да крв пролази кроз плућа, и стога капнограм може деловати и као физиолошки индикатор ефикасности компресија грудног коша и поновног срчаног циклуса (ROSC). Неефикасне компресије грудног коша (због карактеристика пацијента или поступака неговатеља) резултирају ниским вредностима PetCO2. Смањење срчаног излаза или поновљени срчани застој код пацијената са ROSC такође доводи до смањења PetCO2. Насупрот томе, ROSC може изазвати нагли пораст PetCO2.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Одређивање тропонина и срчаних маркера

Експресна дијагностика инфаркта миокарда се лако изводи у прехоспиталној фази коришћењем различитих висококвалитетних тест система за одређивање „Тропонина I“. Резултат се одређује 15 минута након наношења крви на тест траку. Тренутно су креирани експресни тест системи за дијагнозу инфаркта миокарда, засновани на висококвалитетној имунохроматографској детекцији неколико маркера одједном (миоглобин, CK-MB, Тропонин I).

Квантитативно одређивање концентрације срчаних маркера могуће је коришћењем имунохемијских експрес анализатора. То су преносиви уређаји (тежина 650 г, димензије: 27,5 x 10,2 x 55 цм), чији се принцип рада заснива на коришћењу високо специфичних имунохемијских реакција. Тачност студија је у великој мери упоредива са лабораторијским имунохемијским методама анализе. Параметри који се одређују су тропонин Т (опсег мерења 0,03-2,0 нг/мл), ЦК-МБ (опсег мерења 1,0-10 нг/мл), миоглобин (опсег мерења 30-700 нг/мл), Ј-димер (опсег мерења 100-4000 нг/мл), натриуретски хормон (НТ-проБНП) (опсег мерења 60-3000 пг/мл). Време добијања резултата је од 8 до 12 минута од тренутка узимања крви.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Мерење нивоа глукозе

Стандарди за пружање хитне помоћи пацијентима са оштећеном свешћу захтевају мерење нивоа глукозе у крви. Ова студија се спроводи помоћу преносивог глукометра. Да бисте користили глукометар, потребна вам је оловка за пробушивање коже, стерилне ланцете и посебне тест траке, супстанца

Који реагује са крвљу. Процена нивоа концентрације глукозе зависи од типа уређаја. Принцип рада фотометријских модела заснива се на обојењу индикаторске површине услед реакције крви и активне супстанце. Засићеност боје се анализира помоћу уграђеног спектрофотометра. Електрохемијски уређаји, напротив, мере јачину електричне струје која се јавља као резултат хемијске реакције глукозе и ензимске супстанце тест траке. Уређаји овог типа карактеришу се једноставношћу употребе, добијањем брзог (од 7 секунди) резултата мерења. За дијагностику је потребна мала количина крви (од 0,3 µl).

Мерење гасова и електролита у крви

Експресно тестирање састава гасова у крви и електролита (укључујући и болничку фазу) постало је могуће развојем преносивих анализатора. То су мобилни и прецизни уређаји са једноставним руковањем који се могу користити било где и било када (Сл. 2.9). Брзина мерења параметара варира од 180 до 270 секунди. Уређаји имају уграђену меморију која чува резултате анализе, идентификациони број, датум и време анализе. Уређаји овог типа су способни да мере pH (концентрацију јона - активност H+), парцијални притисак CO2 (pCO2), парцијални притисак O2 (pO2), концентрацију јона натријума (Na+), калијума (K+), калцијума (Ca2+), азот урее у крви, глукозу и хематокрит. Израчунати параметри су концентрација бикарбоната (HCO3), укупни CO2, вишак (или дефицит) база (BE), концентрација хемоглобина, засићење O2, кориговани O2 (O2CT), збир база свих пуферских система крви (BB), стандардни вишак база (SBE), стандардни бикарбонат (SBC), артеријско-алвеоларни O2 градијент, респираторни индекс (RI), стандардизовани калцијум (cCa).

Нормално, тело одржава сталну равнотежу између киселина и база. pH је вредност једнака негативном децималном логаритму концентрације водоничних јона. pH артеријске крви је 7,36-7,44. Код ацидозе се смањује (pH < 7,36), код алкалозе се повећава (pH > 7,44). pH одражава однос CO2, чији садржај регулишу плућа, и бикарбонатног јона HCO3, чија се размена одвија у бубрезима. Угљен-диоксид се раствара и формира угљену киселину H2CO3, главну киселу компоненту унутрашње средине тела. Његову концентрацију је тешко директно мерити, па се кисела компонента изражава кроз садржај угљен-диоксида. Нормално, однос CO2/HCO3 је 1/20. Ако је равнотежа поремећена и садржај киселине се повећа, развија се ацидоза, ако је основа PaCO2: парцијални притисак угљен-диоксида у артеријској крви. Ово је респираторна компонента кисело-базне регулације. Зависи од учесталости и дубине дисања (или адекватности механичке вентилације). Хиперкапнија (PaCO2> 45 mmHg) се развија услед алвеоларне хиповентилације и респираторне ацидозе. Хипервентилација доводи до хипокапније - смањења парцијалног притиска CO2 испод 35 mmHg и респираторне алкалозе. У случају поремећаја ацидобазне равнотеже, респираторна компензација се активира веома брзо, стога је изузетно важно проверити вредности HCO2 и pH како би се утврдило да ли су промене PaCO2 примарне или су у питању компензаторне промене.

PaO2: парцијални притисак кисеоника у артеријској крви. Ова вредност не игра примарну улогу у регулацији ацидобазне равнотеже ако је у границама нормалног опсега (не мање од 80 mmHg).

SpO2: засићење хемоглобина у артеријској крви кисеоником.

БЕ (АБЕ): базни дефицит или вишак. Генерално одражава количину крвних пуфера. Абнормално висока вредност је карактеристична за алкалозу, ниске вредности су карактеристичне за ацидозу. Нормална вредност: +2,3.

ХЦО-: плазма бикарбонат. Главна бубрежна компонента регулације ацидобазне равнотеже. Нормална вредност је 24 mEq/l. Смањење бикарбоната је знак ацидозе, повећање је знак алкалозе.

Праћење и процена ефикасности терапије

Поред почетне процене стања пацијента, неопходно је динамичко праћење током лечења, посебно током транспорта. Адекватност терапије треба процењивати свеобухватно, према више критеријума, и по фазама, у зависности од стадијума интензивне неге.

Праћење виталних функција тела током времена је интегрална технологија у пракси хитне медицине. У критичним стањима, ове функције се мењају тако брзо да је веома тешко пратити све промене. Настали поремећаји су полифункционални, јављају се истовремено и у различитим правцима. А лекару су потребне објективне и најпотпуније информације о функционисању виталних система у реалном времену како би управљао и заменио оштећене функције. Стога је императив увести стандарде за праћење виталних функција у клиничку праксу хитне медицине - динамичку контролу функционалне корекције и управљање виталним функцијама код пацијената и повређених у критичном стању.

Праћење није само важно, већ и фундаментално незаменљив скуп радњи, без којих је ефикасно лечење пацијената у критичним стањима немогуће. У почетној фази пружања помоћи немогуће је спровести већину дијагностичких мера и савремено праћење виталних функција. Стога, процена таквих лако интерпретабилних индикатора у било којим условима као што су ниво свести, пулс, артеријски и централни венски притисак и диуреза долазе у први план за процену адекватности пружене интензивне неге. Ови индикатори нам омогућавају да у довољној мери проценимо адекватност терапије која се пружа у првим сатима развоја хитног стања.

На пример, адекватност инфузионе терапије може се проценити по количини диурезе. Адекватна продукција урина највероватније указује на адекватну перфузију других виталних органа. Постизање диурезе унутар 0,5-1 мл/кг/х указује на адекватну бубрежну перфузију.

Олигурија је смањење брзине диурезе на мање од 0,5 мл/кг/х. Излучивање урина мање од 50 мл/х указује на смањену перфузију ткива и органа, мање од 30 мл/х указује на потребу за хитним обнављањем периферног протока крви.

Код анурије, волумен диурезе дневно је мањи од 100 мл.

У случају развоја церебралне инсуфицијенције код пацијента, од великог значаја је динамичко праћење нивоа свести, појава општих церебралних симптома, дислокациони синдром итд.