Отогене интракранијалне компликације и отогена сепса

Отогене интракранијалне компликације су компликације које настају као резултат продирања инфекције у лобањску дупљу током гнојног упала средњег и унутрашњег ува.

Болести средњег и унутрашњег ува које изазивају интракранијалне компликације: акутни гнојни отитис медија, мастоидитис, хронични гнојни мезо- и епитимпанитис, гнојни лабиринтитис. Уколико се неповољно одвијају, могу се развити ограничени гнојни процеси у суседним анатомским подручјима (апсцеси), дифузна упала можданих овојница (менингитис) и мождане масе (енцефалитис), као и сепса.

Уобичајене карактеристике отогених интракранијалних компликација:

• сличне компликације настају код гнојних болести и средњег и унутрашњег ува;
• посебности анатомске структуре темпоралне кости и различитих делова уха одређују везу између запаљенских процеса у средњем и унутрашњем уху;
• све компликације представљају опасност по живот пацијента;
• Процеси имају сличне обрасце развоја:
• Узроци настанка и карактеристике тока ових компликација су заједнички за све гнојне процесе у телу.

МКБ-10 код

• Г03.9 Менингитис
• Г04.9 Енцефалитис

Епидемиологија отогених интракранијалних компликација и отогене сепсе

Двадесетих година прошлог века, пацијенти са отогеним интракранијалним компликацијама чинили су више од 20% укупног броја пацијената који су подвргнути операцији уха.

Менингитис је најчешћа интракранијална отогена компликација, затим следе апсцеси темпоралног режња мозга и малог мозга и синусна тромбоза. Сепса се ређе развија. Најчешћа компликација у детињству је дифузни менингоенцефалитис.

Отогене интракранијалне компликације заузимају прво место у структури детаља у отоларинголошким клиникама. Према подацима отоларинголошке клинике која се налази у Винстон-Сејлему (САД), током 1963-1982. године, стопа смртности пацијената са отогеним интракранијалним компликацијама износила је 10%. Према савременим домаћим и страним ауторима, ова бројка варира од 5 до 58%.

Упркос доступности нових антимикробних лекова, морталитет од гнојног менингитиса остаје висок и износи 25% међу одраслим пацијентима. Стопе морталитета су посебно високе код пацијената са менингитисом изазваним грам-негативном флором и Staphylococcus aureus.

Превенција отогених интракранијалних компликација и отогене сепсе

Превенција отогених интракранијалних компликација такође обухвата благовремену дијагностику акутних и хроничних болести уха. Ефикасне мере за спречавање отогених компликација укључују: извођење парацентезе бубне опне код акутног гнојног отитиса медија, као и диспанзерско посматрање пацијената са хроничним гнојним отитисом медија и превентивну санацију уха.

Скрининг

Традиционалне дијагностичке методе (анамнеза, лабораторијски тестови, специјалистичке консултације) у комбинацији са најновијим савременим методама истраживања (ехоенцефалографија, ангиографија, ЦТ и МРИ) омогућавају благовремено откривање отогених интракранијалних компликација.

Класификација

Тренутно се разликују следећи облици отогених интракранијалних компликација:

• екстрадурални апсцес.
• субдурални апсцес;
• гнојни менингитис.
• апсцеси мозга и малог мозга;
• синусоромбоза;
• отогена сепса.

Понекад један облик компликација прелази у други, у неким случајевима може доћи до комбинације неколико облика истовремено. Све ово ствара потешкоће у дијагнози и лечењу горе наведених компликација.

Узроци отогених интракранијалних компликација и отогене сепсе

Микрофлора изолована из примарног извора инфекције је углавном мешовита и варијабилна. Најчешће преовладава кокална флора: стафилококе, стрептококе, ређе пнеумококе и диплококе, још ређе протеус и псеудомонас аеругиноза. Појава компликација и варијанта развоја инфламаторне реакције зависе од вируленције патогена.

Патогенеза отогених интракранијалних компликација и отогене сепсе

Патогенеза отогених интракранијалних компликација је сложена. Поред вируленције микрофлоре, стање опште отпорности организма је од великог значаја. У крајњој линији, њихов однос одређује правац и тежину инфламаторне реакције. С једне стране, што је флора вирулентнија, то је инфламаторни процес тежи и тешкије је организму да се одупре његовом ширењу. С друге стране, брзо напредовање упале може бити последица непотпуног формирања имунолошких реакција у детињству, као и изражене реактивности дечјег организма. Троме инфламаторне реакције могу се приметити код старијих особа као резултат смањења и опште отпорности и реактивности организма. Отпорност и реактивност организма су генетски одређени, али се могу променити због прекомерног рада, хиповитаминозе, алиментарне дистрофије, системских болести, интоксикација, ендокриних поремећаја и алергијских реакција.

Ширење инфекције у субарахноидални простор и у мозак сада је препознато као главни и најзначајнији пут развоја интракранијалних отогених компликација. Важна препрека на овом путу су природне заштитне баријере људског тела. У ЦНС-у, ову заштиту представљају: 1) анатомске и 2) имунолошке баријере.

Анатомска баријера служи као механичка препрека продору микроба и обухвата кости лобање и мождане овојнице. Ако су ове анатомске структуре оштећене као резултат ширења гнојног процеса из уха, ризик од развоја отогених интракранијалних компликација значајно се повећава.

Развој отогених интракранијалних компликација олакшавају:

• карактеристике структуре темпоралне кости и структура средњег и унутрашњег ува које се налазе у њој (обилност набора и џепова слузокоже атика и ћелијска структура мастоидног наставка, чија је вентилација и дренажа значајно отежана упалом):
• остаци миксоидног ткива у бубној дупљи новорођенчади;
• перзистенција у зидовима бубне шупљине;
• незацељена петросквамозна фисура (fissura petrosqumosa) код мале деце;
• коштани канали васкуларно-нервних анастомоза;
• лавиринтски прозори;
• аквадукти предворја и кохлеје.

Компликације акутног гнојног отитиса медија су мастоидитис и лабиринтитис. Лабиринтитис се може развити и код хроничног гнојног отитиса медија. Прогресивно уништавајући темпоралну кост, гној из мастоидног наставка може доспети испод периоста - субпериостални апсцес, кроз врх наставка испод мишића врата и даље у медијастинум - апикални мастоидитис, а из атика и лавиринта у лобањску дупљу - екстрадурални апсцес. Ако се гнојни процес развије у пределу сигмоидног синуса, настаће перисинусни апсцес. На путу ширења инфекције у лобањску дупљу налази се дура матер, која, заједно са хематонефаличном баријером, представља озбиљну препреку развоју интракранијалних компликација. Ипак, код упале дуре матер, пропустљивост васкуларних зидова се повећава и олакшава се продор инфекције.

Крвно-мождана баријера одваја цереброспиналну течност и мозак од интраваскуларног садржаја и ограничава продор различитих супстанци (укључујући лекове) и микроорганизама из крви у цереброспиналну течност. Крвно-мождана баријера се обично дели на крвно-мождану баријеру и крвно-течноводну баријеру. Анатомски, главне компоненте ових баријера су ендотел церебралних капилара, епител хороидног плексуса и арахноидна мембрана. У поређењу са другим капиларима, ендотел церебралних капилара има чврсте спојеве између ћелија, што спречава међућелијски транспорт. Поред тога, церебрални капилари имају ниску густину пиноцитних везикула, велики број митохондрија и јединствене ензиме и транспортне системе.

На позадини инфламаторног процеса, пропустљивост крвно-мождане баријере се повећава због руптуре чврстих спојева између ендотелних ћелија и повећања броја пиноцитних везикула. Као резултат тога, микробима је лакше да превазиђу крвно-мождану баријеру. Треба напоменути да већина антибиотика слабо продире кроз крвно-мождану баријеру, али током инфламаторног процеса, њихов садржај у цереброспиналној течности значајно се повећава.

Тело се опире ширењу инфекције, па гнојни жаришта могу бити ограничена и налазити се у непосредној близини мозга или малог мозга на дубини од 2-4 цм. Описани процес ширења инфекције назива се „наставак“ (percontinuctatum).

Одговор имуног система на микробну инвазију укључује три компоненте: 1) хуморални одговор, 2) фагоцитни ћелијски одговор и 3) одговор система комплемента. У нормалним условима, ове заштитне реакције се не јављају у цереброспиналној течности. У ствари, ЦНС се налази у имунолошком вакууму, који је поремећен интракранијалним продором микроорганизама.

Табуларни дефекти у људском имунолошком систему могу предиспонирати ширење инфекције на ЦНС. Ови дефекти укључују хипогамаглобулинемију, аспленију, леукопенију, недостатак комплемента, синдром стечене имунодефицијенције и друге дефекте Т-ћелија. Пацијенти са дефектима Ig и комплемента су у ризику од инфекција изазваних енкапсулираним микроорганизмима (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae). Пацијенти са неутропенијом су у ризику од бактеријских инфекција (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) и инфекција изазваних патогеним гљивицама. Коначно, дефекти у ћелијском имунитету могу бити узрок инфекција изазваних интрацелуларним облигатним микроорганизмима (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans и Aspergillus species).

Генерализацијом процеса услед смањене отпорности и измењене реактивности организма, могу се развити озбиљније отогене интракранијалне компликације: гнојни менингитис, менингоенцефалитис или сепса. Септично стање код акутног гнојног отитиса код деце развија се када бактерије и њихови токсини уђу у крв из бубне дупље. Доприносећи фактори: хиперреактивност и слабост заштитних имунолошких реакција дечјег организма, као и отежано одлив гноја из бубне дупље. Септичка реакција се брзо развија, али је релативно лако реверзибилна. Овај облик сепсе карактерише углавном септикемија и токсемија. Код хроничног отитиса, генерализација инфекције се најчешће развија након тромбофлебитиса сигмоидног синуса (ређе су захваћени булус југуларне вене, попречни, горњи и доњи петрозни синуси). Фазе овог процеса су перифлебитис, ендофлебитис, паријетална тромбоза, потпуна тромбоза, инфекција и распад тромба, септикемија и септикопијемија. Међутим, синусна тромбоза не доводи увек до сепсе. Чак и у случају инфекције, организација тромба је могућа.

Свака гнојна болест уха карактерише се сопственим путем инфекције, који може да се састоји од једног или више механизама (контакт, хематогени, лимфогени, лимфолабиринтогени).

Код акутног гнојног отитиса медија, најчешћи пут ширења инфекције у лобањску дупљу је кроз кров бубне дупље (углавном хематогено). Други пут је у лавиринт кроз кохлеарни прозор и прстенасти лигамент вестибуларног прозора. Могуће је хематогено ширење инфекције у перикаротидни плексус и одатле у кавернозни синус, као и кроз доњи зид бубне дупље у булбу југуларне вене.

Код мастоидитиса, гној, топећи кост, може да пробије кроз мастоидни наставак (planum mastoideum) у паротидну регију, кроз врх мастоидног наставка испод мишића врата и кроз предњи зид мастоидног наставка у спољашњи слушни канал. Поред тога, процес се може проширити у лобањску дупљу до мембрана мозга, сигмоидног синуса и малог мозга, а кроз кров антрума - до темпоралног режња мозга.

Код хроничног гнојног епитимпанитиса, поред интракранијалних компликација, може се формирати фистула латералног полукружног канала и јавити се лабиринтитис.

Код гнојног дифузног лабиринтитиса, инфекција се шири кроз вестибуларни аквадукт у субарахноидални простор мостовског моста, у ендолимфатичку кесу, на задњу површину пирамиде темпоралне кости до можданих овојница и малог мозга, а такође дуж перинеуралних путева у унутрашњи слушни канал и одатле до можданих овојница и мождане материје у пределу мостовског угла.

Понекад се јављају комбиноване компликације. То су најчешће синусна тромбоза и церебеларни апсцес, као и менингитис и апсцес мозга. У овом случају је прикладно говорити о фазама ширења инфекције у лобањску дупљу.

Ширење инфекције ван структура средњег и унутрашњег ува јавља се углавном због тешкоће одводњавања гнојног секрета из бубне дупље и мастоидних ћелија у спољашњи слушни канал. Ово се дешава када слушна цев не може да се носи са одводњавањем велике количине патолошког секрета код акутног гнојног отитиса медија, а спонтана перфорација бубне опне је отежана. Код мастоидитиса, блокада улаза у пећину игра одлучујућу улогу. Хронични епитимпанитис доводи до ограничења одлива из горњег спрата бубне дупље у мезотимпанум. Ширење гноја кроз аквадукте кохлеје и вестибулума у лобањску дупљу код гнојног лабиринтитиса такође се јавља због упале у средњем уху повезане са повредом одлива патолошког секрета или формирањем холестеатома.

Екстрадурални и субдурални апсцеси су често случајни налаз током санитарних операција мастоидитиса или хроничног епитимпанитиса.