Мултипла склероза: лечење и прогноза

За лечење мултипле склерозе користе се лекови са антиинфламаторном и имуносупресивном акцијом. Циљ имунотерапије за мултиплу склерозу је побољшање исхода егзацербација, смањење ризика од поновљених погоршања, спречавање или успоравање прогресије болести. Глукокортикоиди и адренокортикотропни препарати хормона имају најдужу историју употребе и најчешће се користе у лечењу мултипле склерозе. Тренутно се даје предност интравенској примени високих доза метилпреднизолона, који, када се погоршава, убрзава опоравак и побољшава функционално стање у кратком року. Међутим, ни техника ни дуготрајна употреба глукокортикоида у не побољша функционални статус у дугорочно, иако се формира веома мали проценат пацијената са стероида зависности, а када покушате да откажете глукокортикоиде јавља погоршање мултипле склерозе.

• Лечење егзацербација мултипле склерозе
• Интерферони и вишеструка склероза
• Симптоматски третман мултипле склерозе

Проширена скала инвалидности Куртзке (Куртзке Ектендед Статус Дисабилити Статус - ЕДСС)

• 0 - нормалан неуролошки статус
• 1-2,5 - минимални недостатак у једном или више функционалних система (на примјер, пирамидални, труп, сензорни, церебрални / психички, церебеларни, цревни и уринарни, визуелни, други)
• 3-4.5 - умерени или тешки дефекти у једном или више функционалних система, али су способни за самопрекидање најмање унутар 300 м
• 5-5,5 - изражен дефект у једном или више функционалних система; Способан је да се креће без додатне подршке у минимално 100 м.
• 6 - неопходна је једнострана подршка (на примјер, штап или шипка за најмање 100 м)
• 6.5 - потребан је двострани носач (на пример, шетач, две штаке или две штапове за ходање у минималном износу од 20 м)
• 7-7,5 - везан за инвалидска колица
• 8-8,5 - бедридден
• 10 - смрт због мултипле склерозе

Последњих година појавили су се нови имуномодулаторни агенси за лечење мултипле склерозе. Неселективни агенси укључују антивирусни цитокин ИНФБб. Тренутно, 2 лекова ИНФБ су дозвољена за употребу код мултипле склерозе - ИНФБ1б и ИНФБ1а. Специфичнији приступ у лечењу мултипле склерозе заснован је на употреби глатирамер ацетата.

Одређивање ефикасности лекова код мултипле склерозе који примарно неуролошке података испитних потпомогнути Неуроимагинг квантитативну процену износа фокуса и њихове активности. Да би се проценио функционалну дефект се најчешће користи функционални статус Скала Куртзке (Куртзке Фунцтиона1 статус Сца1е - ФСС-) и проширење скали од повреда живота Куртзке (Куртзке Ектендед Дисаби1ити Статус Сца1е - ЕДСС), почела је пре више од 30 година. Ове скале се процењују у смислу стања неуролошких функција које су најчешће повезане са мултиплом склерозом

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Проблеми лечења мултипле склерозе

Рана терапија

Тренутно су ови лекови обично прописани за пацијенте са клинички поузданом мултиплом склерозом, која има знаке активног процеса. У исто време, они се не користе у случајевима вероватне мултипле склерозе, када је пацијент имао само једно погоршање. Међутим, не постоји консензус о томе када треба почети дугорочну терапију. Студија је завршена показујући да рана употреба ИНФБ1а након првог напада демијелинизирајуће болести омогућава одлагање развоја другог напада и, последично, клинички значајне мултипле склерозе. Тренутно су трошкови лечења високи (око 10.000 долара годишње), али је потенцијално уравнотежена трошковима лечења егзацербација или компликација болести, као и одржавање економске продуктивности пацијента.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Комбинована терапија

Други проблем, који се интензивно проучава, је могућност комбиновања лекова са различитим механизмима деловања. На пример, комбинација ин витро глатирамер ацетата и ИНФбета1б вршила додатни ефекат, смањење пролиферације инфу-активиране МБП-реактивне ћелије добијене од здравих добровољаца. До данас не постоје подаци о употреби комбинације глатирамер ацетата и ИНФБб у клиничким условима. У неким центрима у болесника са прогресивна мултипла склероза тестиран поступку лечења, који обухвата администрацију болус метилпреднизолон и циклофосфамид као уводни терапије настављено терапијом одржавања ИНФб стабилизује пацијената. Тренутно, сви извјештаји о корисним ефектима комбиноване терапије требају се сматрати прелиминарним, јер ефикасност и сигурност таквих метода нису истраживани у адекватним контролисаним клиничким испитивањима.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Нове стратегије за лечење мултипле склерозе

Постоји и низ других могућих праваца имунотерапије, потенцијално способних да имају повољан ефекат код мултипле склерозе. У будућности ће ова серија вероватно проширити јер се продубљује знање о имунопатогенези болести. Неки препарати су претходно клинички тестови (нпр трансформисан фактор раста, П, Т-ћелијска вакцина, антитела на а4-интегрина, инхибитори фосфодиестеразе, анти-ЦД4 антитела, пептида, антагониста Т ћелија). Понекад се резултати ових студија разликују од очекивања, што рефлектује непотпуно разумевање патогенезе мултипле склерозе. На пример, антитела на ТНФ лечења код два пацијента са брзо прогресивном МС није имао утицаја на клиничко стање, али је изазивао пролазно повећање броја активних акумулира контраста лезија на ОПТ.

Прогноза мултипле склерозе

Истраживање од 1.099 пацијената указује на то да је 51% њих задржало способност самосталног кретања. У овој студији, 66% пацијената је имало релапсивни курс на почетку болести, док је 34% имало тенденцију напредовања. Учесталост трансформације ремитивног тока у другу прогресију у првих 5 година након дијагнозе била је 12%. У року од 10 година ова трансформација је забележена код 41% пацијената, 25 година - код 66% пацијената.

У другим студијама, постојао је тренд према стабилном, мада спорном, прогресију, са процентом пацијената са благо обољењем током времена. У студији Веинсхенкер ет а1. (1989) констатовано је да је просечна за групу од тренутка постављања дијагнозе до покрета пацијента је немогуће без неке помоћи споља, траје 15 година, али код пацијената са прогресивним током периода износила је у просеку 4,5 године. Слични подаци су добијени посматрајући 308 пацијената са повраћањем болести у року од 25 година. Констатовано је у обе студије које женско и рани су повољни прогностички карактеристике, као и почетак са сензорним поремећајима (укључујући оптички неуритис) следе потпуне редукције, ретких погоршања током првих година болести, минималне граничне функционише након првих 5 године болести.

Биолошки фактори, који унапред утврђују варијабилност почетка болести и трансформацију ремитне струје у прогресивну, су фокус научног истраживања. Њихова детекција ће омогућити рационалније планирање лечења код одређених пацијената.

МРИ студије. Истраживање МРИ у динамици омогућава продубљивање разумевања патогенезе мултипле склерозе и тока болести. Иако је у пресечним студијама однос између волумена фокуса мерених помоћу МРИ и степена функционалног оштећења променљив, у проспективним студијама повећање запремине погођеног ткива прати повећање функционалног дефекта. Поред тога, успостављена је веза између клиничке активности болести и појављивања нових активних фокуса произведених контрастним гадолинијумом на Т1-пондерисаним сликама. Величина фокуса обично се повећава у року од 2-4 недеље, а затим се смањује за период од 6 недеља. Клинички значај има фоци, који су обоје хиперинтензивни на Т2-пондерисаним сликама и хипотензивни на Т1-пондерисаним сликама. Ова фокусирања одговарају зонама глиозе, тежим демијелинацијом или значајнијом аксонском дегенерацијом.

Истраживање МРИ-а у динамици код пацијената са повратном струјом открива нове активне жаришта из мјесеца у мјесец и повећава укупну запремину погођене беле материје током времена, чак иу одсуству клиничких знака прогресије. Сматра се да је трансформација ремективног тока у секундарни прогресив повезан са акумулацијом сличних жаришта демијелинације.

Други важан индикатор је степен укључености кичмене мождине. Код пацијената са повредом кичмене мождине, степен функционалног дефекта је већи. У истраживању МРИ у динамици код пацијената са ретитвентом и секундарно прогресивним курсом, примећује се упоредива стопа повећања обима лезије. Истовремено, са првенствено прогресивним курсом, обим оштећења мозга ткива је обично мањи него код секундарног прогресивног курса, а жаришта су мање контрастиране гадолинијумом.