Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Лечење генерализоване липодистрофије
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Лечење пацијената са генерализованим синдромом липодистрофије биће успешно само када се утврди узрок болести у сваком конкретном случају. Тренутно је лечење углавном симптоматско. Обећавајући правац је борба против хиперинсулинемије. Омогућава смањење инсулинске резистенције и хипергликемије, значајно побољшање индекса метаболизма липида, донекле смањење хипертрофије скелетних мишића, успоравање развоја хипертензије и хипертрофије миокарда. У низу случајева, лечење парлоделом је успешно коришћено, што је код генерализованог синдрома липодистрофије не само нормализовало садржај пролактина у крви, допринело нестанку лактореје код пацијената и обнављању нормалног менструалног циклуса, већ је и изазвало горе поменуте позитивне промене у клиничкој и метаболичкој слици болести на позадини смањења концентрације инсулина у крвној плазми. Лучење инсулина модулира вентромедијални хипоталамус, при чему је ефекат хипоталамуса на лучење инсулина првенствено инхибиторан и посредован допаминергичким механизмима.
Клиничка стања праћена ендогеном хиперинсулинемијом обично су повезана са хипоталамичном инсуфицијенцијом ових механизама, посебно у вентромедијалном хипоталамусу. У том смислу, раније непознати ефекти допаминског синергиста парлодела на секрецију инсулина код пацијената са генерализованим синдромом липодистрофије постају јасни.
Још један начин за корекцију метаболичких поремећаја код генерализоване липодистрофије је употреба корнитина, чија је синтеза у јетри блокирана вишком инсулина. Корнитин је неопходан за оксидацију масних киселина са дужим угљеничним скелетом, што је отежано код хиперинсулинизму. Дуготрајна употреба корнитина нормализује стање метаболизма угљених хидрата и липида. Исхрана пацијената са генерализованом липодистрофијом треба да буде нискокалорична, пожељно са адитивима за храну који садрже остатке масних киселина кратког ланца. Такви адитиви укључују кокосово уље, као и уље шафране. Уље ових биљака садржи велику количину триглицерида са остацима масних киселина кратког ланца, чија се оксидација одвија без учешћа инсулина.
Све наведено сугерише да даљи развој приступа лечењу генерализованог липодистрофијског синдрома захтева заједничке напоре биохемичара, ендокринолога, генетичара и педијатара како би се коначно разјаснила патогенеза ове болести.
Прогноза и радни капацитет
Прогноза за живот је повољна. Према малобројним литературним подацима, природно трајање генерализованог липодистрофијског синдрома је 35-50 година. У тешким случајевима болести, смрт може наступити од компликација (хепатична кома, крварење из проширених вена једњака, мождани удар, инфаркт миокарда).
Способност за рад пацијената зависи од тежине болести, присуства кардиоваскуларних и неуроендокриних компликација и врсте клиничког тока генерализованог синдрома липодистрофије. Дакле, код ране манифестације генерализованог синдрома липодистрофије, способност за рад практично није ослабљена; истовремено, код манифестације синдрома услед трудноће и порођаја, инвалидитет достиже 40%. У општој групи пацијената са генерализованим синдромом липодистрофије, број оних са инвалидитетом I и II групе је у просеку 25%.
[