Карциноид - Узрок

Узрок карциноида, као и других тумора, још увек није јасан. Примећено је да су многи симптоми болести узроковани хормонском активношћу тумора. Најпоузданији доказ је да туморске ћелије луче серотонин (5-хидрокситриптамин), производ конверзије аминокиселине триптофан, чији садржај у крви достиже 0,1-0,3 μг/мл. Под утицајем моноамин оксидазе, највећи део серотонина се претвара у 5-хидроксииндолсирћетну киселину, која се излучује урином. У урину је садржај коначног производа његове конверзије, 5-хидроксииндолсирћетне киселине (5-HIAA), нагло повећан код карциноида и у већини случајева износи 50-500 мг (са нормом од 2-10 мг).

Формирање серотонина из триптофана је сложен ензимски процес који се одвија у неколико фаза. Познато је да су биолошке функције серотонина необично широке. Учествује у регулацији централног нервног система, има вазоконстриктивна својства, повећава тонус глатких мишића, згрушавање крви, регулише снабдевање крвљу бубрега итд. Код људи, уношење серотонина изазива повећање крвног притиска, брадикардију, изражен бронхоспазам са астматичним нападима, готово универзални спазам глатких мишића (миоза, бол и тенезмус црева и бешике, код жена - контракције материце). Појачава се покретљивост дигестивног тракта, лучење свих дигестивних сокова, укључујући и пљувачку. У телу се серотонин налази углавном у везаном облику; већина је фиксирана у тромбоцитима. Везани облици серотонина су физиолошки инертни. Неки протеини, липиди и ћелијски полисахариди учествују у везивању серотонина.

Физиолошка активност серотонина се манифестује када се налази у крви у слободном стању. Ослобађање серотонина од стране тумора објашњава сложен скуп реакција тела које се примећују током карциноидних (серотонинских) напада.

Последњих година је доказано да тумор производи и друге биолошки активне супстанце: лизил-брадикинин и брадикинин, настале као резултат деловања каликреина на кининогене (повезане са плазма а2-глобулинима), хистамин, простагландине и, како је доказано последњих деценија, полипептид П, односно да је мултихормонски.

Аргентафинске ћелије, из којих се формира карциноид, у литератури се називају и ентерохромафинске, базално-грануларне (базални део ћелија садржи грануле које, када се испитају хистохемијски, дају аргентафинске, хромафинске, киселе, алкалне и друге реакције), жуте ћелије, цревни аргентафиноцити (Кулчицкијеве ћелије), Хајденхајнове, Шмитове.

Утврђено је да ове ћелије нису само дифузно дисперговане у слузокожи дигестивног тракта, већ се налазе и у другим органима и обављају ендокрину функцију. У почетку је предложено да се систем ових ћелија назове „дифузни ендокрини орган“ или „дифузни ендокрини систем“, а од 1954. године користи се термин „паракрине жлезде“. Касније је Пирс (1968-1972) развио концепт „АПУД система“, који обухвата систем ендокриних ћелија и има способност апсорпције прекурсора амина са накнадном декарбоксилацијом и ослобађањем амина - олигопептида (хистамин, серотонин, холин, итд.), као и полипептидних хормона. Диференцирано је око 15 врста ових цревних аргентафиноцита (можда их има и више) и предложене су њихове класификације.

Проучавање ендокриних ћелија гастроинтестиналног тракта је од великог значаја, посебно за јасније разумевање природе карциноидних тумора и објашњење клиничких симптома ових болести. Разлике у ендокриним („општим“) симптомима карциноидних тумора код пацијената објашњавају се широким спектром биолошки активних супстанци које производе ћелије ових тумора.

Типична клиничка слика карциноидног синдрома је најкарактеристичнија за туморе који потичу из јејунума и цекума.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]