Херпетичне лезије на кожи: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Херпетичне лезије коже укључују херпес симплекс и херпес зостер.

Једноставни везикуларни лишај узрокован је вирусом херпес симплекса типа I или II, који карактерише изражен дермато-неуротропизам. Инфекција вирусом типа I обично се јавља у раном детињству (дозвољена је могућност интраутериног продирања вируса у организам), а типом II - након пубертета. Вирус типа I најчешће изазива оштећење лица и коже других делова тела, вирус типа 11 - слузокоже гениталија. Антитела против вируса типа I налазе се код већине одраслих, против типа II знатно ређе. Инфекција вирусом типа II најчешће се јавља сексуално.

На местима пенетрације вируса развијају се примарне лезије коже или слузокоже везикуларне, ређе булозне природе, понекад се јављају као афтозни стоматитис, кератокоњунктивитис, вулвовагинитис. Описане су фрамбезне промене. Виремија често резултира општим реакцијама у облику висцералних манифестација, од којих је енцефалитис најопаснији. Када се деца инфицирају вирусом херпес симплекса типа II током порођаја, 5-50% њих развија дисеминовану инфекцију, која је често фатална. Након тога, инфекција обично напредује латентно, вирус перзистира у ганглијама, а рецидиви се јављају, по правилу, под утицајем фактора који смањују отпорност организма, посебно прехладе. У механизмима рецидива херпес симплекса, важна улога се даје сузбијању ћелијског имунитета.

Клинички, болест се карактерише осипом малих груписаних везикула, обично са провидним садржајем, које се суше или отварају и формирају ерозије, ређе - ерозивно-улцеративне лезије. Осип се повлачи у року од неколико дана, обично не остављајући ожиљке. Оштећење ока је теже и може довести до губитка вида. Постоје докази о улози вируса типа II у развоју рака грлића материце. Атипичне варијанте болести укључују зостериформну, абортивну, рупиоидну и едематозну. У случају перзистентног и неуобичајеног тока, потребно је искључити ХИВ инфекцију. Вирус херпес симплекса се сматра једним од честих узрочника који изазивају развој мултиформног ексудативног еритема. Када су пацијенти са екцемом или дифузним неуродерматитисом инфицирани херпесом, развија се херпетични екцем, чешће се примећује у детињству, карактерише га тежак ток са високом температуром.

Патоморфологија. Главни морфолошки елемент је интраепидермална везикула, настала као резултат едема и деструктивних промена у епидермалним ћелијама (балонска дистрофија), што резултира формирањем вишекоморних везикула у горњим деловима епидермиса, окружених подручјима ретикуларне дистрофије. Присуство интрануклеарних инклузија (еозинофилних телашца) у балонским ћелијама је типично за ову болест. У дермису, морфолошке промене могу варирати од мање инфламаторне инфилтрације до значајних које захватају зидове крвних судова. Инфилтрати се састоје углавном од лимфоцита и неутрофилних гранулоцита.

Хистогенеза. Репликација вирусне ДНК се одвија у језгрима инфицираних ћелија. Карактеристична особина је рана миграција вируса, лишеног спољашњег омотача, у стабла сензорних нерава, кроз које улази у ганглије, где се размножава и поново мигрира у кожу. Механизми реактивације вируса током рецидива болести су мало проучени. На овај процес утиче ослабљена имунолошка контрола, повећана осетљивост епителних ћелија на вирус и смањена синтеза интерферона.

Херпес зостер, као и варичеле, узрокује неуротропни вирус - Herpesvirus varicella zoster. Развој болести олакшавају смањен имунитет, тешке болести, посебно малигне, лимфопролиферативне, изложеност зрачењу и други фактори који смањују имунитет, укључујући ХИВ инфекцију. Чешће се јавља код особа старијих од 50 година, инфекција се обично јавља у детињству, што доводи до развоја варичела. Херпес зостер код одраслих се сматра последицом реактивације вируса, који остаје у задњим кореновима кичмене мождине или чворовима тригеминалног нерва. Клинички се карактерише еритематозно-везикуларним, ређе булозним осипом, који се налази, по правилу, на једној страни, у подручју оштећења нерва, праћен јаким болом, посебно када је у процес укључена прва грана тригеминалног нерва. Понекад, са тежим током, могу се јавити расути осипи. Мање су величине у поређењу са главним жариштем, слични по морфологији жариштима варичела. Садржај везикула и пликова је обично провидан, али може бити замућен или хеморагичан. Код ослабљених пацијената, посебно када су локализоване на лицу, могу се приметити некротичне промене са формирањем дуготрајних незарастајућих чирева. Понекад су истовремено захваћени фацијални, слушни и тригеминални живац. Ако су захваћене очи, што се примећује код око 1/3 пацијената, могућ је губитак вида, а повремено се развија и менингоенцефалитис. Постхерпетична неуралгија може код неких пацијената да перзистира дуго времена.

Патоморфологија. Морфолошке промене на кожи су сличне онима код једноставног везикуларног лишаја, али су израженије. У епителним ћелијама базалног слоја примећује се балонска дистрофија, узрокована оштрим интрацелуларним едемом и променама у језгрима. Захваћена језгра садрже инклузије у облику еозинофилних тела. Интрацелуларни едем је комбинован са интерцелуларним, што доводи до стварања мехурића у горњим деловима герминативног слоја. У дермису се открива слаба инфилтрација неутрофилних гранулоцита, који затим мигрирају у епидерму. Поред тога, захваћена су нервна стабла и одговарајући корени сензорних ганглија. Еозинофилна тела се налазе у језгрима захваћених ганглијских ћелија, а електронска микроскопија открива херпес вирус. Честице вируса се налазе и у ендотелним ћелијама кожних капилара и аксона.

Хистогенеза. Појави кожних осипа претходи виремија. Неколико дана након формирања пликова, антитела на вирус се детектују у крвном серуму пацијената, представљена имуноглобулинима Г, А и М, неки од њих (IgG) перзистирају доживотно. Неколико дана од почетка болести, ћелијски имунитет остаје потиснут.

Заразни молускум (син.: епителни молускум, заразни молускум, заразни епителиом) је болест коју изазива вирус групе малих богиња који садржи ДНК. Уношење вируса је олакшано траумом коже, омогућено је његово лимфохематогено ширење. Инфекцију прати стварање антитела, углавном IgG. Клинички се манифестује жућкасто-белим или црвенкастим лентикуларним папулама заобљених обриса, хемисферичног облика са сјајном површином, пупчаним удубљењем у центру, густе конзистенције. Притиском на папулу са њених бочних површина, из централног отвора се ослобађа сирастa маса. Осипи су расути или груписани, углавном на лицу, грудима, гениталијама, код хомосексуалаца - перианално. Могу бити појединачни, али чешће - вишеструки, посебно код имунодефицијенције, укључујући и ону изазвану вирусом хумане имунодефицијенције. Ако се локализују на капцима, могу се развити коњунктивитис и тачкасти кератитис. Деца су углавном погођена. Ток је дуг, болест често спонтано зараста, понекад остају ожиљци.

Патоморфологија. У подручју елемента налазе се крушкасте израслине епидермиса, чије ћелије, посебно горњи слојеви, садрже велике интрацелуларне инклузије - тела молуска. У почетку изгледају као овалне еозинофилне структуре, а када се увећају постају базофилне. У центру лезије на нивоу рожнатог и грануларног слоја налази се удубљење налик кратеру потпуно испуњено телима молуска које садрже много вирусних честица. Са површинском локацијом тела молуска у епидермису, промене у дермису су незнатне, али у случајевима ширења уништења епителних ћелија до базалног слоја и продора процеса у дермис, у њему се развија изражена инфламаторна реакција. Инфилтрат се састоји од лимфоцита, неутрофилних гранулоцита, макрофага и џиновских ћелија страних тела.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]