^

Здравље

A
A
A

Херпетичне лезије коже: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Херпетичке лезије на кожи укључују једноставну бешику и шиндре.

Једноставан лишај мехурића узрокован је херпес симплекс вирусом типа И или ИИ, који карактерише тешки дерматонеуротропни симптоми. Инфекција са вирусом типа И обично се дешава у раном детињству (дозвољена је могућност интраутерине пенетрације вируса у тело), а тип ИИ после пубертета. Тип И вирус често узрокује оштећење лица и коже других делова тела, тип вируса 11 - мукозне мембране гениталних органа. Антибодије против вируса типа И налазе се код већине одраслих особа, а код типа ИИ много чешће. Инфекција са вирусом типа ИИ често се јавља сексуално.

На местима где је пенетрација вируса развија примарне лезије на кожи или слузокоже весицулар, ретко булус природе, тече понекад о врсти афтозни стоматитис, кератокоњунктивитис, вулвовагинитис. Описане су измене у облику слова. Често, као резултат виремије, уочене су опште реакције у виду висцералних манифестација, од којих је најопаснији енцефалитис. Када заразе децу током порођаја са вирусом херпес симплекса типа ИИ, 5-50% њих развија дисеминирану инфекцију честим смртоносним исходом. Касније током латентне инфекције обично, вирус опстаје у ганглије, рецидиви се јављају обично под утицајем фактора који смањују отпорност организма, посебно хлађење. У механизмима понављања херпес симплекса, важну улогу игра супресија целуларног имунитета.

Клинички, болест карактерише осип малих груписаних везикула, обично са транспарентним садржајем који пресушују или отворен са формирањем ерозије, ретко - Ерозивни и улцерозни лезија. Исхама се регресира неколико дана, обично без остављања ожиљака. Пораст очију је озбиљнији, може довести до губитка вида. Постоје докази о улози вируса типа ИИ у развоју рака грлића материце. Из атипичних варијанти болести су изоловани зостерииформни, абортивни, рупиоидни, едематозни. У случају трајног и неуобичајеног курса, ХИВ инфекција треба искључити. Херпес симплек вирус се сматра једним од честих агената који изазивају развој мултиформне еритемске ексудативности. Након инфекције, херпес пацијенти са екцема или дифузног неуродерматитиса развити екцем, херпес, често посматрано у детињству, коју карактерише тешка са високом температуром.

Патхоморпхологи. Основна Морфолошка компонента је интраепидермал виал резултат едема и деструктивних промена ћелије епидерма (баллоонинг дегенерација), при чему је више комора везикуле се формирају у горњим епидермису окружена ретикуларно делове дистрофије. Типично за ову болест је присуство у балонским ћелијама интрануклеарних инцлусионс (еозинофилна тела). У дермис морфолошке промене може да варира од малих до великих инфламаторних инфилтрацију укључује зидове крвних судова. Инфилтрирати састављен углавном лимфоцита и неутрофила.

Хистогенеза, У језгри заражених ћелија, одвија се ДНА репликација вируса. Карактеристична карактеристика је рана миграција вируса, без спољашње љуске, у дебљине сензорних живаца, кроз које улази у ганглион, где се множи и поново мигрира у кожу. Механизми реактивације вируса код рецидива болести су мало проучавани. На овај процес утиче слабљење имунолошке контроле, повећана осетљивост на вирус епителних ћелија, смањена синтеза интерферона.

Шиндле, попут пилећег млијека, узроковане су неуротропским вирусом - Херпесвирус варицелла зостер. Развој болести је олакшан смањењем имунитета, тешко актуелних болести, посебно малигних, лимфопролиферативних, зрачења и других фактора који смањују имунитет, укључујући ХИВ инфекцију. Често се јавља код особа старијих од 50 година, инфекција се обично дешава у детињству, што доводи до развоја пилећег млијека. Схинглес код одраслих се види као резултат реактивације вируса остаје у леђног корена кичмене мождине или чворовима тригеминалног нерва. Клинички карактерише еритемато мехурић, бар булозним ерупције, почевши, типично, с једне стране, у зони оштећења нерва, у пратњи јаког бола, посебно уз учешће првог огранка тригеминалног живца. Понекад, у тежим курсевима, може доћи до расипања осипа. Оне су мање величине од главног фокуса, морфолошки сличне онима од пилећег млијека. Садржај мехурића и пликова је обично провидан, али може бити облак или хеморагија. У ослабљеним пацијентима, нарочито када су локални на лицу, могу се појавити некротичне промјене настајања дуготрајних нереливих чирева. Понекад су истовремено захваћени и лица, слушни и тригеминални нерви. Када су оћи погођене, што је примећено код око 1/3 пацијената, губитак вида је могућ, а менингоенцефалитис се повремено развија. Код неких пацијената, постхерпетичка неуралгија може трајати дуго времена.

Патхоморпхологи. Морфолошке промене на кожи су сличне онима са једноставном депривацијом мехурића, али израженије. У епителијалним ћелијама базалног слоја примећена је балонска дистрофија услед акутног интрацелуларног едема и нуклеарних промена. Угрожена језгра садрже инцлусионс у облику еозинофилних тијела. Унутрашњи едем је комбинован са интерцелуларним едемом, што доводи до стварања везикула у горњим дијеловима растног слоја. У дермису, слабу инфилтрацију откривају неутрофилни гранулоцити, који затим мигрирају у епидермис. Осим тога, на нервне канале и одговарајуће коријене осјетљивих ганглија су погођени. У језгри погођених ћелија ганглија налазе се еозинофилна тела, ау случају електронске микроскопије вирус херпеса. Честице вируса се такође налазе у кожним капиларним ендотелиоцитима и аксонима.

Хистогенеза. На појаву осипа на кожи претходи виремија. Неколико дана након серуму пацијената балона детектоване антитела на вирус представљен имуноглобулина Г, А и М, неки од њих (ИгГ) сачуваних живота. У року од неколико дана од појаве болести, целуларни имунитет остаје депресиван.

Моллусцум цонтагиосум (син: епителијални цлам, цлам инфективни, заразан епитхелиома.) - болест изазвана богиња група ДНК вируса. Увођење вируса доприноси трауматизацији коже, дозвољено је његово лимфатохематогено ширење. Инфекцију прати формирање антитела, углавном ИгГ. Клинички се манифестују жућкасто-беле или црвенкасте лентикуларне папуле са заобљеним контурима, хемисферички облик с сјајном површином, умбиликални утисак у центру, густа конзистенција. Када притиснете папулу са његових бочних површина из централног отвора, излази из цурд. Исхами су раштркани или груписани, углавном на лицу, грудима, гениталијама, код хомосексуалаца - перианал. Оне могу бити појединачне, али чешће - вишеструке, посебно са имунодефицијенцијом, укључујући и оне изазване вирусом људске имунодефицијенције. Са локализацијом на очним капцима, коњунктивитис може се развити на месту кератитис. Деца су углавном болесна, курс је дуг, често се болест спонтано лечи и понекад има ожиљака.

Патхоморпхологи. На подручју постоје пеар-схапе ћелија творевине епидерма, ћелије од којих посебно горњи слојеви садрже велике интрацелуларне инклузије - љускара теле. Они на почетку имају облик јајних еозинофилних структура, а када су увећани, постају базофилни. У средишту лезије на нивоу хорних и грануларних слојева, налази се цратерална депресија која је у потпуности испуњена телима мекушаца која садрже многе вирусне честице. А површна лоцатион шкољке ћелије у епидерма у кожу незнатне промјене у случајевима пролиферација епителних ћелија деградацији базалне слоја и продирања дермиса она развија тешке инфламаторне реакције. Инфилтрат се састоји од лимфоцита, неутрофилних гранулоцита, макрофагоцита и гигантских ћелија страних тела.

trusted-source[1], [2], [3],

Шта треба испитати?

Како испитивати?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.