Херпес симплекс код деце

Једноставан херпес се клинички манифестује оштећењем многих органа и ткива, праћено појавом груписаних везикуларних осипа на кожи и слузокожи. Има тенденцију ка дугом латентном току са периодичним рецидивима.

Епидемиологија

Инфекција је широко распрострањена. Инфекција се јавља током прве три године живота. Деца у првих шест месеци живота не оболевају од једноставног херпеса због присуства специфичних IgG антитела примљених трансплацентално од мајке. У одсуству имунитета код мајке, деца у првим месецима живота у случају инфекције посебно тешко пате - јављају се генерализовани облици. Скоро 70-90% деце од 3 године има прилично висок титар антитела која неутралишу вирус против вируса херпес симплекса (HSV). Од 5-7 година, број деце са високим нивоом антитела на HSV2 се повећава.

Извор инфекције су болесне особе и носиоци вируса. Пренос се врши контактом, сексуалним путем и ваздушним капљицама. Инфекција се јавља љубљењем путем пљувачке, као и путем играчака, кућних предмета заражених пљувачком болесне особе или носиоца вируса.

Трансплацентални пренос је могућ, али инфекција детета се најчешће јавља током проласка кроз порођајни канал.

Обично постоје спорадични случајеви болести, али у организованим групама и посебно међу ослабљеном децом, у болницама су могуће мале епидемијске епидемије, чешће зими.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Узроци херпес симплекс

Вирус херпес симплекса је вирус који садржи ДНК, пречника од 120 до 150 nm, добро се размножава у ткивима пилећег ембриона. У зараженим ћелијама формира интрануклеарне инклузије и џиновске ћелије, има изражен цитопатски ефекат, који се манифестује у заокруживању и формирању вишенуклеарних џиновских ћелија. Прави се разлика између HSV1 и HSV2. Прва група је повезана са најчешћим облицима болести - лезијама коже лица и слузокоже усне дупље. Вируси друге групе чешће изазивају лезије гениталија, као и менингоенцефалитис. Инфекција једном врстом вируса херпес симплекса не спречава појаву инфекције изазване вирусом херпес симплекса друге врсте.

Патогенеза

Улазне тачке за инфекцију су повређене слузокоже и кожа. Вирус херпес симплекса карактерише дермато-неуротропизам. У телу се размножава на улазним тачкама, узрокујући херпетичне ерупције на местима оштећења. Са места примарне локализације, вирус ретко продире у регионалне лимфне чворове, а још ређе у крв, узрокујући виремију. У будућности, развој херпес симплекса зависиће од вируленције патогена, а углавном од стања имунокомпетентних система макроорганизма, који претходе сензибилизацији. Код локализованих облика, процес се завршава локалним манифестацијама. Код генерализованих облика, вирус се крвотоком преноси до унутрашњих органа (јетре, плућа, слезине итд.), узрокујући њихово оштећење. У овом случају, антитела која неутралишу вирус и везују комплемент брзо се акумулирају у крви. Пошто је вирус херпес симплекса слаб индуктор интерферона, не долази до инактивације вирусне ДНК унутар ћелија. Вирус остаје у телу током целог живота, периодично изазивајући рецидиве болести. Присуство антитела која неутралишу вирус у крви не спречава рецидиве.

Симптоми херпес симплекс

ХСВ инфекције код новорођенчади и деце крећу се од некомпликованих мукокутаних болести до тешких, животно угрожавајућих инфекција које захватају централни нервни систем (ЦНС).

HSV узрокује доживотну инфекцију, иако спектар болести изазваних HSV-ом значајно варира у зависности од фактора домаћина као што су старост, имунодефицијенција, врста вируса и место инфекције.[ 10 ]

Мукозне лезије

Најчешћа клиничка манифестација херпес симплекса је акутни стоматитис или гингивостоматитис. Јавља се код деце било ког узраста, али најчешће у доби од 2-3 године. Након периода инкубације (од 1 до 8 дана), болест почиње акутно, порастом телесне температуре на 39-40°C, појавом грознице, анксиозности, опште слабости, одбијањем једења због јаког бола у устима. Примећује се повећано саливирање и лош задах. Код мале деце долази до смањења телесне тежине, могући су цревни поремећаји и блага дехидрација. Слузокожа усне дупље је јасно хиперемична, едематозна. На слузокожи образа, десни, језика, унутрашње површине усана, на меком и тврдом непцу, палатинским луковима и крајницима - херпетичне ерупције у облику мехурића, елемената пречника 2-10 мм, прво са провидним, а затим жућкастим садржајем. Брзо се отварају, формирајући ерозије са остацима ексфолираног епитела. Регионални лимфни чворови су увек увећани и постају болни при палпацији. Болест траје 1-2 недеље. Телесна температура се нормализује за 3-5 дана. У неким случајевима, болест поприма рекурентни ток.

Лезија коже

Најчешће се јавља око уста (херпес лабијалис), носа (херпес назалис), ушних шкољки (херпес отикум). На месту уношења вируса, на позадини еритема и отока појављују се груписани пликови пречника 0,1-0,3 цм. Понекад се, 1-2 дана пре осипа, примећују продромалне појаве - пецкање, пецкање, свраб, благи бол или осећај истезања. Неколико сати касније, појављују се пликови испуњени бистром течношћу, која затим постаје замућена, а понекад може постати и хеморагична због примесе крви. Након отварања пликова, остаје површинска ерозија, а затим и смеђе-жућкаста кора. Убрзо коре отпадају, а на њиховом месту неко време остаје благо црвенило коже или светла пигментација. Пликови се обично налазе у групама на умерено инфилтрираној подлози и окружени су хиперемичком зоном. У просеку, цео процес траје 10-14 дана. Код неких пацијената, пликови се спајају у вишекоморни равни пликови, након чега се формира ерозија неправилног облика.

Прави се разлика између локализованих и распрострањених (дисеминираних) кожних лезија изазваних вирусом херпес симплекса.

Посебан облик генерализованог херпеса је херпетични екцем. Јавља се код деце са екцемом, неуродерматитисом и другим дерматозама, са ерозивним лезијама (улазна врата инфекције). У литератури се наводе и други називи за болест: вакциниформна пустулоза, Капошијев осип сличан вариоли, херпетиформни екцем итд.

Период инкубације је кратак - 3-5 дана. Болест почиње акутно, понекад након кратког продрома, порастом телесне температуре на 39-40°C и брзо напредујућим симптомима токсикозе (летаргија, анксиозност, поспаност, прострација), могуће су конвулзије са краткотрајним губитком свести, повраћање је често. Обилан везикуларни осип се јавља од 1. дана болести, али чешће - 2-3. дана. Осип се налази на великим површинама коже, посебно на местима захваћеним екцемом, неуродерматитисом итд. Примећује се болни регионални лимфаденитис. Осип може трајати 2-3 недеље.

Пликови су у почетку испуњени провидним садржајем, али другог-трећег дана течност постаје замућена, пликови се спљоште, појављује се пупчано удубљење, елементи осипа подсећају на вакциналне пустуле. Пликови се често спајају, пуцају и прекривају се чврстом кором. Након што коре отпадну, остаје ружичаста мрља, у посебно тешким случајевима могуће су ожиљне промене.

Очне лезије (офталмолошки херпес)

Могуће су изоловане лезије ока, али се често примећују комбиноване лезије ока, коже и оралне слузокоже. Фоликуларни, катарални или везикуларно-улцеративни коњунктивитис се развија са истовременим увећањем регионалних лимфних чворова. Комбиноване лезије коњунктиве и капака су чешће.

Офталмолошки херпес почиње акутно, појавом коњунктивитиса, чирева или херпетичних везикула на кожи капка близу цилијарне ивице (блефарокоњунктивитис). Када је процес локализован у пределу унутрашње трећине капака, може се развити каналикулитис са накнадном опструкцијом сузних тачака и канала и појавом лакримације. Укљученост рожњаче у процес праћена је херпетичним осипима у епителном слоју, након отварања везикула остаје еродирана површина или површински чир, који је праћен лакримацијом, фотофобијом, блефароспазмом, инјекцијом склералних судова и неуралгичним болом.

Генитални херпес (херпес гениталис)

Најчешће се јавља код адолесцената и младих мушкараца када се инфицирају сексуално. Код млађе деце, гениталне лезије се обично јављају секундарно, након других манифестација херпес симплекса. У овим случајевима, инфекција се преноси преко заражених руку, пешкира и доњег веша. Примарне лезије спољашњих гениталија су такође могуће. Инфекција се јавља контактом родитеља са херпес симплексом. Болест је најчешће узрокована ХСВ2.

Клинички, генитални херпес се манифестује као везикуларни и ерозивно-улцеративни осип на еритематозно-едематозној кожи и слузокожи гениталија. Код девојчица, осип је локализован на великим и малим уснама, у перинеуму, на унутрашњој површини бутина, ређе на слузокожи вагине, клиториса, ануса; код дечака - на унутрашњем листићу кожице, на кожи скротума. Осип може бити и на слузокожи уретре, па се чак проширити и на бешику. Болест је праћена грозницом, јаким болом, сврабом, пецкањем, трњењем и болом у погођеним подручјима. На месту херпетичних везикула, као резултат трења, брзо се формирају ерозије, које се затим прекривају прљаво-сивом кором, понекад са хеморагичном импрегнацијом.

Оштећење нервног система

Инфекција мозга и његових мембрана је обично узрокована виремијом. Оштећење ЦНС-а може се јавити као енцефалитис, менингитис, менингоенцефалитис, менингоенцефалорадикулитис. Енцефалитис и менингитис су најчешћи облици херпесне неуроинфекције. Обично се примећују код мале деце и новорођенчади.

У погледу клиничких манифестација, херпетични енцефалитис се не разликује од других вирусних енцефалитиса. Оштећење ЦНС-а је могуће на позадини херпетичних лезија других локализација (усне, уста, очи), али код мале деце се чешће јавља примарна генерализована инфекција. Болест почиње акутно или чак изненада, повећањем телесне температуре до високих вредности, јаком главобољом, грозницом, поновљеним повраћањем. Деца су депресивна, инхибирана, поспана, понекад узбуђена. На врхунцу интоксикације могуће су конвулзије, губитак свести, парализа, оштећени рефлекси и осетљивост. Болест је тешка, у неким случајевима могу постојати дугорочни резидуални феномени у облику губитка памћења, укуса, мириса због опсежне некрозе у темпоралним и визуелним областима мождане коре.

Болест се може јавити као асептични менингитис са израженим менингеалним симптомима. У цереброспиналној течности се налазе лимфоцитна цитоза и повећана концентрација протеина.

Висцерални облици се манифестују као акутни паренхималски хепатитис, упала плућа, оштећење бубрега и других органа.

Конгенитални херпес симплекс

Интраутерина инфекција фетуса може се јавити као резултат виремије код мајке током трудноће. Дозвољена је узлазна инфекција из мајчиних гениталија. Међутим, у сваком случају, инфекција фетуса је могућа само ако је плацента оштећена. Инфекција фетуса вирусом херпес симплекса може довести до интраутерине смрти или смрти одмах након рођења. У овим случајевима, болест је посебно тешка, попут херпетичне сепсе, са оштећењем коже, слузокоже, очију, јетре, мозга, плућа и коре надбубрежне жлезде. Ако се фетус инфицира у раним фазама гестације, могу се развити развојни дефекти.

Током опоравка, не могу се искључити резидуални ефекти у облику микроцефалије, микрофталмије и хориоретинитиса.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Обрасци

У зависности од локализације патолошког процеса, разликују се:

• оштећење слузокоже (гингивитис, стоматитис, тонзилитис итд.);
• оштећење ока (коњунктивитис, блефарокоњунктивитис, кератитис, кератоиридоциклитис, хориоретинитис, увеитис, ретинални периваскулитис, оптички неуритис);
• кожне лезије (херпес усана, носа, капака, лица, руку и других делова коже);
• херпетични екцем;
• генитални херпес (лезије пениса, вулве, вагине, цервикалног канала, перинеума, уретре, ендометријума);
• Оштећење ЦНС-а (енцефалитис, менингоенцефалитис, неуритис, итд.);
• висцерални облици (хепатитис, пнеумонија, итд.).

Дијагноза треба да укаже и на преваленцију лезија (локализовани, распрострањени или генерализовани херпес симплекс). Ток болести може бити акутан, абортиван и рекурентни. У сваком случају, након елиминације клиничких манифестација, упркос формирању специфичних антитела, херпес вирус остаје у телу у латентном стању доживотно и, под неповољним условима, може се поново појавити на истом месту као и у почетку, или утицати на друге органе и системе.

Примери формулације дијагнозе: „Локални херпес симплекс, лезије коже лица, акутни ток“; „Дисеминовани херпес симплекс, лезије слузокоже уста, носа, гениталија, рекурентни ток“; „Генерализовани херпес симплекс. Лезије јетре и плућа, акутни ток“.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Дијагностика херпес симплекс

Једноставан херпес се дијагностикује типичним груписаним везикуларним осипом на кожи или слузокожи, често рекурентним. За лабораторијску потврду дијагнозе, одлучујући значај има детекција вируса у садржају везикула, кожним чиревима, крви, цереброспиналној течности PCR методом. Серолошке методе су мање информативне, са изузетком одређивања специфичног IgM. За дијагнозу рекурентног херпеса, одређени значај има детекција високих титара IgG или повећање титра у динамици болести.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Диференцијална дијагноза

Једноставан херпес се разликује од херпес зостер-а, ентеровирусне инфекције праћене херпетичним ерупцијама на слузокожи усне дупље, аденовирусног кератокоњунктивитиса и вакцинског екцема.

Третман херпес симплекс

Развојем ацикловира и других сродних ацикличних нуклеозидних аналога као што су валацикловир и фамцикловир, лечење херпес симплекса код деце постало је ефикасније и мање токсично.

Лечење педијатријских инфекција вирусом херпес симплекса [ 25 ]

Оролабијал	Прва епизода	Ацикловир 75 мг/кг/дан орално ÷ 5 пута/дан (макс. 1 г/дан) × 7 дана или 5 мг/кг/доза интравенозно 3 пута/дан × 5-7 дана
		Валацикловир* 1 г орално x 7 дана или 2 г орално x 1 дан (ако је дете старије од ≥12 година)
		Фамцикловир 500 мг орално x 7 дана (≥18 година)
	Понављајуће	Ацикловир 400 мг орално 5 пута дневно током 5 дана
		Валацикловир* 2 г орално x 1 дан (≥12 година)
		Фамцикловир* 1,5 г орално x 1 дан (≥18 година)
Аногенитални	Прва епизода	Ацикловир 40–80 мг/кг/дан перорално ÷ 3–4 пута/дан × 5–10 дана (максимално 1 г/дан) или 1–1,2 г/дан перорално ÷ 3–5 пута/дан (ако је дете ≥12 година) × 5–10 дана или 5 мг/кг/доза интравенски 3 пута/дан × 5–7 дана
		Валацикловир* 1 г орално 7–10 дана (≥18 година)
		Фамцикловир* 250 мг орално 7–10 дана (≥18 година)
	Понављајуће	Ацикловир 200 мг орално 5 пута дневно x 5 дана (≥12 година) или 400 мг орално x 5 дана
		Валацикловир 500 мг орално x 3-5 дана; 1 г орално дневно x 5 дана; 1 г орално x 1 дан (≥18 година)
		Фамцикловир 125 мг орално x 5 дана, 500 мг орално x 5 дана или 1 г орално x 1 дан (≥18 година)
Неонатално	СЕМ (херпес енцефалитис)	Ацикловир 60 мг/кг/дан ИВ ÷ 3 пута/дан × 14 дана
	ЦНС	Ацикловир 60 мг/кг/дан ИВ ÷ 3 пута/дан × 21 дан
	Уобичајено	Ацикловир 60 мг/кг/дан ИВ ÷ 3 пута/дан × 21 дан
HSE	≤12 година	Ацикловир 45–60 мг/кг/дан интравенски ÷ 3 пута/дан × 14–21 дан
	> 12 година	Ацикловир 30 мг/кг/дан ИВ ÷ 3 пута/дан × 14-21 дан
Офталмолошки херпес	Епителни	Трифлуоротимидин, видарабин, идоксуридин или локални ацикловир; без локалних стероида
	Стромални	Трифлуоротимидин, видарабин, идоксуридин или локални ацикловир; индиковани су локални стероиди, такође размотрите системски ацикловир
Пацијенти са ослабљеним имунитетом (локализованим, висцералним или дисеминованим)	<12 година	Ацикловир 30 мг/кг/дан интравенозно ÷ 3 пута/дан 7–14 дана
	≥12 година	Ацикловир 15 мг/кг/дан интравенозно ÷ 3 пута/дан 7–14 дана
	≥2 године	Ацикловир 1 г/дан орално ÷ 3–5 пута/дан × 7–14 дана
	Фоскарнет*	80–120 мг/кг/дан ÷ 2–3 пута/дан
	Цидофовир*	Индукција: 5 мг/кг/доза интравенозно једном недељно x 2 недеље Одржавање: 5 мг/кг/доза интравенозно једном сваке 2 недеље

^* Нема довољно података за одређивање педијатријске дозе.

Ацикловир је аналог дезоксигванозина који мора да прође кроз низ од три корака фосфорилације пре него што може да испољи свој антивирусни ефекат компетитивном инхибицијом вирусне ДНК полимеразе и прекидом продужења ДНК ланца. Унутар инфициране ћелије, прва фосфорилација ацикловира се одвија путем вирусно кодиране тимидин киназе (ТК), док се други и трећи корак фосфорилације спроводе ћелијским киназама. Валацикловир је Л-орални пролек, валил естар ацикловира, са побољшаном биодоступношћу. Фамцикловир је пролек диацетил естра пенцикловира, ацикличног аналога гванозина. Као и ацикловир, пенцикловир делује путем ТК-зависног пута фосфорилације да би формирао активни облик агенса, пенцикловир трифосфат; овај други затим делује као компетитивни инхибитор ДНК полимеразе. За разлику од ацикловира, пенцикловир се не уграђује у продужавајући ланац ДНК и стога нема активност у прекиду продужавања ланца ДНК.

С обзиром на то да су ацикловир, валацикловир и фамцикловир главни ослонци лечења ХСВ-а, појава сојева ХСВ-а отпорних на ацикловир је забрињавајућа. Код имунокомпетентних особа инфицираних ХСВ-ом, отпорност на ацикловир још увек није постала клинички значајан проблем, са пријављеним стопама отпорности <1%.[ 26 ] Стопе отпорности код имунокомпромитованих пацијената су у просеку нешто веће (5–6%), што треба узети у обзир приликом лечења ових пацијената.[ 27 ] Мутације које доводе до промена или недостатака ТК су најчешћи механизам отпорности на ацикловир код ХСВ-а, иако промене у вирусној ДНК полимерази такође могу довести до отпорности. Фоскарнет, аналог пирофосфата који директно инхибира вирусну ДНК полимеразу без потребе за претходном фосфорилацијом, и цидофовир, аналог нуклеотида који инхибира ДНК полимеразу након процеса фосфорилације независног од ТК, су две најчешће антивирусне алтернативе које се користе за лечење ХСВ инфекција отпорних на ацикловир.

Идоксуридин и видарабин остају доступни као локални препарати за лечење очног херпеса, као и други антивирусни лекови попут трифлуоротимидина и ацикловира. Код очних инфекција, важно је разликовати епителни кератитис од стромалног кератитиса; епителни кератитис се лечи само локалним антивирусним лековима, док имунолошки посредована стромална болест такође захтева локалне стероиде и могуће системску антивирусну терапију. Локални пенцикловир и ацикловир показали су скромну ефикасност у контексту рекурентних оролабијалних инфекција код одраслих.[ 28 ]

За примарне мукокутане HSV инфекције, укључујући оролабијалну и аногениталну болест, показано је да орални ацикловир, валацикловир и фамцикловир убрзавају решавање симптома и скраћују трајање вирусног ослобађања.[ 29 ],[ 30 ] Терапију треба започети рано (у року од 72 сата од појаве симптома) ради оптималне користи. Покретање оралне терапије при првом знаку рецидива мукокутане болести може пружити извесно олакшање симптома, али је корист мање значајна него код примарних HSV инфекција. Стога, хроничну супресивну терапију треба размотрити код пацијената са честим мукокутаним рецидивима.

У случају локализованих лезија коже и слузокоже, препоручује се локална примена ацикловир масти, 5% циклоферон линимента и других антивирусних лекова. Интерферон у облику масти, лосиона, испирања и инстилација је ефикасан. Погођена подручја коже и слузокоже третирају се 1-2% алкохолним раствором бриљантно зелене, 1-3% алкохолним раствором метилен плаве. Добар дезинфекциони ефекат код херпетичног стоматитиса пружа 3% раствор водоник-пероксида (третира се усна дупља и десни). Локално се користе лекови против болова (анестезин, лидокаин) како би се елиминисао бол и омогућило храњење детета.

У случају рекурентног херпес симплекса, спроводи се курс лечења Вифероном, витаминима Б1 _, Б2 _, Б12 _, пирогеналом (до 20 ињекција по курсу), течним екстрактом елеутерокока, тинктуром гинсенга итд. Добар терапеутски ефекат пружају специфични антихерпетички имуноглобулин и вакцина за превенцију херпес инфекција. Употреба Имудона у складу са старосном дозом је ефикасна код херпетичног стоматитиса. Могућа је употреба индуктора интерферона (циклоферон, ридостин, неовир, арбидол, дечји анаферон итд.). Антибактеријска терапија се спроводи само у случају секундарне бактеријске инфекције. Глукокортикоиди су контраиндиковани, али код тешких облика херпес енцефалитиса и менингоенцефалитиса препоручује се њихово укључивање у комплексну терапију.

Супресивна терапија

У контексту рекурентних мукокутаних HSV инфекција, одлука о лечењу појединачних епидемија (епизодична терапија) или о коришћењу супресивне терапије заснива се првенствено на учесталости рецидива и резултујућој крхкости сваког пацијента. Када се дају хронично, орални ацикловир, валацикловир и фамцикловир смањују учесталост рецидива, тежину појединачних епизода и брзину ширења вируса код одраслих са рекурентним мукокутаним HSV инфекцијама.[ 31 ] Због своје биодоступности и подношљивости, валацикловир и фамцикловир су посебно атрактивне опције за хроничну супресивну терапију код особа са честим рецидивима, али ови лекови су знатно скупљи од ацикловира, а фамцикловир тренутно није доступан у педијатријској формулацији.

Супресија HSV инфекција у детињству [ 32 ]

Оролабијал	Ацикловир 40–80 мг/кг/дан перорално ÷ 3 пута/дан или 400 мг перорално 3 пута/дан за адолесценте; наставити до 12 месеци, а затим поново проценити потребу
	Валацикловир 500 мг дневно или 1 г једном дневно (≥18 година)
	Фамцикловир* 250 мг орално. (≥18 година)
Аногенитални	Ацикловир 40–80 мг/кг/дан перорално ÷ 3 пута/дан или 400 мг перорално 3 пута/дан за адолесценте; наставити до 12 месеци, а затим поново проценити потребу
	Валацикловир 500 мг дневно или 1 г једном дневно (≥18 година)
	Фамцикловир* 250 мг орално (≥18 година)
Након неонаталне инфекције	Ацикловир 80 мг/кг/дан перорално ÷ 4 пута/дан 7 дана при првом рецидиву; затим 300 мг/м2 / доза перорално × 6 месеци, а затим поново проценити потребу. Пратити комплетну крвну слику током супресивне терапије

*Недовољно података за одређивање педијатријске дозе

Супресивна терапија након завршетка курса интравенског ацикловира код пацијената са неонаталном ХСВ инфекцијом такође може бити корисна. Неки стручњаци препоручују започињање супресивне терапије оралним ацикловиром код новорођенчади са ХСВ инфекцијом након првог мукокутаног рецидива.[ 33 ] Претходна студија фазе I/II која је процењивала оралну супресивну терапију ацикловиром код новорођенчади са ХСВ и СЕМ показала је смањење кожних рецидива, али скоро половина новорођенчади која су примала ацикловир развила је неутропенију.[ 34 ] Два недавно спроведена рандомизована контролисана испитивања која су процењивала оралну супресивну терапију код пацијената са СЕМ и ЦНС су завршена и налазе се у завршним фазама анализе података. Резултати се очекују ускоро.

Превенција

Од великог значаја је очвршћавање деце и формирање општих хигијенских вештина. Елиминишу се фактори који доприносе погоршању болести (физичка активност, ултраљубичасти зраци, други стресни ефекти). Пошто се деца најчешће заражавају путем пљувачке приликом љубљења родитеља са клинички израженим херпесом, санитарно-едукативни рад је од великог значаја. Посебно је важно заштитити децу која пате од екцема и плачућих облика атопијског дерматитиса. Новорођенчад која су била у контакту са оболелима од херпеса морају бити изолована. Мајка са манифестацијама херпеса на кожи и слузокожи мора носити хируршку маску приликом комуникације са дететом, не сме притискати или љубити новорођенче док коре потпуно не отпадну и ерозије не зарасту. Дојење се може дозволити ако нема кожних лезија на грудима.

Да би се спречила интраутерина инфекција фетуса, све труднице треба тестирати на вирус херпес симплекса. Уколико су присутни клинички знаци инфекције, препоручује се примена имуноглобулина брзином од 0,2 мл/кг. Уколико се непосредно пре порођаја открију знаци (клинички или лабораторијски) гениталног херпеса, боље је прибећи царском резу. Ово, иако не искључује у потпуности могућност оштећења фетуса, значајно смањује његову вероватноћу, посебно ако амнионске мембране нису биле оштећене више од 4-6 сати пре порођаја.

Деца рођена од жена са знацима гениталног херпеса или осумњичених на њега подлежу пажљивом прегледу. Ако се херпес открије код деце, прописује им се лечење ацикловиром. Деца без клиничких и лабораторијских знакова херпеса се прате 1-2 месеца, јер се почетни симптоми можда неће појавити одмах након рођења.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Прогноза

Генерално, велика већина HSV-1 инфекција је асимптоматска, а када су симптоматске, јављају се са благим, рекурентним мукокутанним лезијама. Прогноза HSV-1 инфекције варира у зависности од презентације и локације HSV-1 инфекције. Већина случајева HSV-1 инфекције има хронични латентни период и реактивацију. Енцефалитис изазван вирусом херпес симплекса повезан је са високом смртношћу; приближно 70% нелечених случајева је на крају фатално. Прогноза офталмолошког херпеса такође може бити лоша ако пацијент развије руптуру очне јабуке или ожиљке рожњаче, јер ови процеси могу на крају довести до слепила.[ 40 ]

Не постоји лек за инфекцију вирусом херпес симплекса типа 2, али рано препознавање симптома и брзо започињање терапије лековима могу довести до раног сузбијања репликације вируса. Апстиненција током познатог ослобађања вируса може смањити ризик од преношења на серонегативног партнера. [ 41 ] Нажалост, HSV-2 перзистира код серопозитивне особе доживотно.