Ентеровирусне инфекције: узроци и патогенеза

Узроци ентеровирусних инфекција

Разлог ентеровирал инфекција - цревни вируси (пролиферацијом у цревима и излучује фецесом) Ентеровирус род из фамилије Пицорнавиридае (Пицо - мала РНК -. РНК). Род ентеровируса комбинује полиовирус (3 серовара). Који су узрочници агенса полиомијелитиса, вируси Цоксацкие А (24 серовара), Цоксацкие Б (6 серовара) и ЕЦХО (34 серовара). И 5 људских ентеровируса (некласификовани вируси од 68-72 типова). Ентеровирус 70 узрокује акутни хеморагични коњунктивитис, а ентеровирус 72 - ХАВ. Ентеровируси су генетски хетерогени.

Главне карактеристике ових вируса су:

• мале величине вириона (15-35 нм);
• присуство РНК у центру вирусних честица;
• протеински молекули (капсомери) дуж периферије вириона.

Ентеричне вируси су стабилне у окружењу, су отпорни на ниске температуре, отпорна на смрзавање и одмрзавање (у фецесу на ниској температури могу преживети више од шест месеци). Отпорно на 70% раствор етанола, 5% раствор лизола. У канализацији, мале резервоари, у зависности од температуре, могу трајати до 1,5-2 месеца. Интестинални вируси су осетљиви на сушење, на собној температури се држе до 15 дана. На температури од 33-35 ° Ц умрети у року од 3 сата на температури 50-55 ° Ц - у року од неколико минута од кључале и аутоклаву - одмах. Брзо убијен излагањем формалдехидом, меркури хлорид, хетероцикличних боје (метилен плаво, итд), Окидант (калијум перманганат и водоник пероксид), као ултравиолетно зрачење, ултразвук, јонизујућег зрачења. Фрее резидуалног хлора (0.3-0.5 мг / л) брзо инактивира ентеровирусе у воденим суспензијама, али присуство органских материја, хлор везивање може да смањи инактивацију ефекат.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Патогенеза ентеровирусних инфекција

Патогенеза ентеровирусних инфекција није довољно проучавана, пошто се вируси могу умножавати у цревном зиду без изазивања болести. Болест се јавља када се отпор тела смањује.

Ентеровируси продиру кроз тело кроз мукозну мембрану горњег респираторног тракта и дигестивног тракта, где се одвија њихова примарна акумулација. Када вирус напусти иницијалну зону акумулације, улази у регионалне лимфне чворове и лимфне формације црева, где се његова репликација наставља. На трећи дан након појаве болести други органи су погођени као резултат примарне виремије. Разноликост клиничких облика ентеровируса инфекције објасни како мутација капиду антигени, вирусни хетерогености становништва и различитих генотипова тропизма патогена у одређени ткива (епителних ћелија нервног ткива и мишића).

У 1-2% случајева истовремено са укључивањем других органа или мало касније, могуће је укључивање у ЦНС процес. Инфилтрира у ЦНС, вирус утиче на васкуларно плексус мозга, чиме се производи превелику количину цереброспиналној течности хипертензивних-хидроцепхалиц синдром, иритације језгара на вагус нерва и повраћање центар. У зависности од нивоа ЦНС лезије, развија се серозни менингитис, менингоенцефалитис или болест слична полиомијелитису. Да се поразе ентеровируси централног нервног система, који су повећали тропизам на нервно ткиво.

Код трудница као резултат виремије могућа је унутрашња оштећења фетуса.

Ентеровирусна инфекција може бити асимптоматична са упорношћу вируса у цревима, мишићима, паренхимским органима и централном нервном систему. Може доћи до хроничног тока инфекције.

Ат пост органа мортем прегледа пацијената који су умрли од коксаки вирусом (углавном малом децом), откривају миокардитис, инфаркт инфилтрацију лимфоцита, хистоцитима, плазме и ретикуларно ћелија, еозинофила и Полинукеларна леукоцитима. У неким случајевима, откривају транзитивну едем, стањивање и некрозе мишићних влакана, ожиљака и калцификацију фокуса (у великом броју опсервација развију трансмуралних инфаркта миокарда повезана са преноса-напред на миокардитис).

Када менингоенцефалитис у можданих овојница мозга и кичмене мождине огласној отоком, загушења и периваскуларном лимфоцитне-моноцита инфилтрације. Идентификовати диапедетиц крварење у можданом ткиву, периваскуларној инфилтрацију и фокалне пролиферацију глијалних ћелија, фоцал некроза и полиморфонуклеарне инфилтрата у хороидног плексусу мозга коморе.

Са епидемијском миалгијом постоје знаци акутног или хроничног миозитиса у облику нестанка трансверзалне стезања, отицања појединачних влакана иу неким случајевима - некрозије коагулације. Промене у стриственом мишићу су типичне и патогномонске за инфекцију вирусом Цоксацкие.

Епидемиологија ентеровирусних инфекција

Извор ентеровируса је особа (пацијент или носилац вируса). У ширењу болести важну улогу играју обнављачи, као и особе. Који су били у контакту са пацијентима и оболелима.

Главни механизам преноса патогена је фекално-орално, а главни путови преноса су вода и прехрамбени производи. Најинтензивнији вирус се јавља у првим данима болести, али у неким случајевима, ентеровирус се може пустити у року од неколико месеци. Најчешће фактори преноса су вода, поврће, често млеко и други прехрамбени производи. Инфекција је могућа током купања у акумулацијама контаминираним ентеровирусом. Вирус се може преносити прљавим рукама, играчкама. С обзиром да се у акутном периоду вирус ослобађа од назофарингеалног слузи, не искључује се пут ка преносу ваздуха. Трансплацентални трансфер ентеровируса од болесне мајке на фетус је могућ.

Осјетљивост је висока. Честе болести у групи су забележене у дечијим установама, могуће су породичне епидемије. Асимптоматска преноса вируса се дешава у 17-46% случајева (чешће код деце). Након пренесене ентеровирусне инфекције, ствара се отпоран имунитет специфичног типа. Могуће је развити укрштени имунитет одређеним типовима ентеровируса.

Ентеровирусне инфекције су присутне. Спорадични случајеви болести, избијања и епидемије ентеровирусних инфекција описани су у свим земљама свијета. У вези са оштрим падом инциденце полиомијелитиса у посљедњих неколико година, епидемиолошки значај ентеровирусних инфекција се повећава. Масовне миграције људи, распрострањена употреба туризма доводи до ширења нових врста ентеровируса у колективима, којима људи немају имунитет. Са друге стране, дошло је до повећања вируленције неких врста вируса као резултат њихове природне циркулације.

Ентеријирусне инфекције се дијагнозе током целе године, али за земље са умереном климом карактеристична је годишња сезона морбидитета љето-јесен.

Ентеровирусне болести регистроване су у Украјини од 1956. Године.

[11], [12], [13], [14], [15]